Муин Р.

Кафедра нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Магомедов Р.К.

Кафедра нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Цуладзе И.И.

Кафедра нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Клинико-диагностические особенности в хирургическом лечении синдрома верхней грудной апертуры

Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2015;79(2): 55-63

Просмотров : 489

Загрузок : 9

Как цитировать

Муин Р., Магомедов Р. К., Цуладзе И. И. Клинико-диагностические особенности в хирургическом лечении синдрома верхней грудной апертуры. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2015;79(2):55-63.
Muin R, Magomedov R K, Tsuladze I I. Clinical diagnostic features of surgical treatment for thoracic outlet syndrome. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2015;79(2):55-63.
https://doi.org/10.17116/neiro201579255-63

Авторы:

Муин Р.

Кафедра нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Все авторы (3)

Синдром верхней грудной апертуры (СВГА) [1—3], или нейроваскулярный компрессионный синдром [4, 5], относится к нейрохирургической патологии СВГА, характеризуется разнообразием клинических проявлений, обусловленных множеством причин, из-за которых в относительно узком анатомическом пространстве возникает компрессия сосудисто-нервного пучка (СНП) — стволов плечевого сплетения (ПС) и подключичных сосудов (артерии и вены).

Как показали результаты исследований последних лет, среди многообразия компримирующих СНП факторов, имеющих важное значение в формировании клинических признаков, встречаются аномалии как костей (шейное ребро, аномалия первого ребра) [6], так и фиброзных, мышечных (синдром передней лестничной мышцы) [7] или мышечно-фиброзных структур [8].

В литературных источниках клиническая симптоматика при СВГА в основном рассматривается в разделе сосудистой хирургии [1, 3], а признаки нейрогенного характера описываются лишь в связи с поражением нижнего первичного ствола плечевого сплетения [9, 10]. Несмотря на частоту проявления клинических симптомов СВГА, их анализу уделяется недостаточное внимание, а диагностические аспекты требуют современного подхода. Поэтому актуальность изучения всего спектра неврологических расстройств при СВГА с учетом современных методов диагностики и разработки наиболее адекватных хирургических вмешательств не вызывает сомнений, как и то, что предпринятые шаги в этом направлении положительно скажутся на эффективности лечения СВГА.

Материал и методы

В исследование были включены 46 пациентов с СВГА: 15 (32,6%) мужчин и 31 (67,4%) женщина в возрасте от 18 до 65 лет.

Алгоритм обследования включал: рентгенографию области верхней грудной апертуры (ВГА) (28 пациентов), магнитно-резонансную томографию (МРТ) шейного отдела позвоночника (46), электронейромиографию (ЭНМГ) стволов плечевого сплетения (30) и спиральную компьютерную томографию-ангиографию (СКТА) брахицефальных сосудов и структур ВГА (21 пациент). Всем пациентам инструментальная диагностика дополнялась применением компрессионных сосудистых проб (стресс-тест Руса, пробы Адсона).

Для обработки клинического материала мы использовали классификацию NAV, предложенную А. Busetto в 2004 г., позволяющую разделить СВГА на три типа компонентов: нейрогенный (N), артериальный (A) и венозный (V).

В 1-ю группу вошли 29 пациентов (рис. 1) с сочетанными нейрососудистыми симптомами, но с превалированием сосудистого компонента (NAV), из них 21 пациент с преимущественными признаками нарушения артериального кровообращения (тип AN) и 8 — с проявлениями нарушения венозного кровотока (VN). 2-ю группу составили 7 пациентов с преимущественным нейрогенным компонентом (тип N). В обеих группах имелись признаки грубой компрессии СНП с выраженными клиническими признаками. Третью группу СВГА сформировали 10 пациентов с легкой или негрубо выраженной неврологической симптоматикой. Они получали консервативное лечение и были оставлены для динамического наблюдения.

Рис. 1. Распределение пациентов по клиническим признакам.

Пациенты с изолированными сосудистыми нарушениями по типам, А и V в данной работе не рассматривались, поскольку они зачастую попадают к сосудистым хирургам в связи с ургентностью ситуации вне зависимости от неврологической симптоматики.

Были выполнены 42 оперативных вмешательства 36 пациентам 1-й и 2-й групп. Показанием к оперативному лечению служило наличие выраженной нейрососудистой симптоматики (NAV) в различных сочетаниях (AN, VN, N). Вид оперативного вмешательства зависел от уровня поражения СНП — надключичная область, пространство под сухожилием малой грудной мышцы и реберно-ключичный промежуток.

В хирургическом лечении использовались разработанные на кафедре нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования доступы: надключичный заднебоковой (ЗБД) [11], подкрыльцевый углообразный (УД) [12] и модифицированный задний субскапулярный (МЗД) [13] (рис. 2).

Рис. 2. Использованные доступы в хирургическом лечении СВГА в 42 оперативных вмешательствах в 1-й и 2-й исследуемых группах больных (n=36).

Результаты и обсуждение

Несмотря на наличие очевидных признаков неврологических расстройств, в отечественной литературе изучению СВГА не уделяется должного внимания. Недостаточная осведомленность широкого круга неврологической и нейрохирургической аудитории о существовании данной патологии приводит к недооценке клинической симптоматики и перенаправлению пациентов к специалистам сосудистого или другого профиля.

Исследовательская работа была направлена на изучение корреляции выраженности клинических проявлений при СВГА с результатами современных методов инструментального исследования. Особое внимание уделялось характеристике болевого синдрома и сосудистых симптомов, а также вопросам выбора инструментальных методов диагностики и адекватного метода хирургического лечения.

Анализ клинического материала показал, что поражения СНП чаще встречались в надключичной области и проявлялись сочетанными нейрососудистыми симптомами (34 наблюдения).

Поскольку структуры ВГА представлены как единый сосудисто-нервный комплекс, то клинические признаки носили распространенный характер, а изолированное поражение отдельных структур встречалось реже (7 наблюдений).

Клиническая диагностика уровня поражения СНП не всегда представляется возможной, хотя в восьми наблюдениях был диагностирован изолированный синдром малой грудной мышцы и в четырех — компрессия на уровне реберно-ключичного промежутка.

Не вдаваясь в подробности описания общеизвестных неврологических расстройств, остановимся на выявленных характерных клинических признаках СВГА при поражениях первичных и вторичных стволов плечевого сплетения и их ветвей в над-, подключичной и подкрыльцевой областях с проходящими магистральными сосудами. Нами был использован алгоритм диагностики, который позволил улучшить эффективность лечения СВГА.

Неврологическая картина при СВГА складывается в результате компримирующего воздействия различных факторов на нейрососудистые структуры этой области с формированием многообразия неврологических проявлений, которое зачастую приводило к неправильной трактовке полученных результатов. Обилие жалоб с красочным описанием общего состояния и характера болевого синдрома без подтверждения параклиническими методами диагностики расценивалось как нарушения в психоэмоциональной сфере, и пациенты направлялись на лечение к психоневрологам.

Болевой синдром занимает ведущее место у этой категории больных и был выявлен у всех 46 обследованных. Боли локализовались не только по внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти (у 12 пациентов), но и в шейно-затылочной и межлопаточной областях, охватывали весь плечевой пояс и распространялись по передней поверхности грудной клетки (у 34).

Клиническая диагностика и определение генеза возникновения болевого синдрома часто является непростой задачей. Больные с такими жалобами нередко наблюдаются и лечатся по поводу шейного остеохондроза и его осложнений, плечелопаточной невралгии и плексопатии у неврологов, а иногда и у специалистов терапевтического профиля с псевдокардиогенными болями.

Под нашим наблюдением находились 4 пациента, ранее оперированных по поводу грыжи межпозвонкового диска шейного отдела позвоночника, у которых операция не дала удовлетворительных результатов, и 3 пациента с признаками синдрома передней лестничной мышцы, у которых скаленэктомия также оказалась малоэффективной.

Шести наблюдаемым пациентам болевой синдром в области сердца доставлял больше беспокойства, чем боли в руке, и они консультировались и лечились у кардиолога. Поскольку результаты консервативного лечения оказались неэффективными, а параклинические методы диагностики не позволили прояснить ситуацию, пациенты направлялись к психиатрам. Очевидно, что у этих пациентов такой распространенный болевой синдром указывал на вовлеченность в патологический процесс всех нейрососудистых структур области ВГА, а недооценка неврологических симптомов привела к диагностическим ошибкам.

Результаты анализа клинических наблюдений позволили выявить ряд неврологических особенностей, которые помогли в дифференциальной диагностике и выборе адекватного метода лечения.

Согласно клинической оценке болевого синдрома, он носит постоянный характер, локализуется преимущественно в области плечевого пояса, верхней конечности и лопатки и усиливается в зависимости от положения тела и физических нагрузок. Для уменьшения своих страданий пациенты вынуждены принимать облегченную позу. Они сгибают больную руку в локтевом суставе и поддерживают ее с помощью различных приспособлений, из-за усиления болей и появления мучительного онемения или отека остерегаются лежать в постели на больном боку и произвольно находят определенное вынужденное положение (подкладывают под больную руку или под шею подушку и т.д).

Было замечено, что провоцирующими факторами, усиливающими нейрососудистый дефицит, выступали опущенные вдоль туловища руки, любые незначительные физические нагрузки и ходьба. Поэтому пациентам приходится не только искать облегченную позу, но и ограничивать физическую активность.

Весьма информативным приемом может служить провоцирование появления интенсивных болей и мышечной слабости при отведении рук в стороны, поднятии их до и выше горизонтали.

Следующей особенностью в исследовании больных с СВГА является обязательная пальпация в триггерных зонах, расположенных в соответствующих миофасциальных точках в проекции первичных стволов плечевого сплетения и его коротких ветвей. При пальпации в этих точках (над- и подключичной, подкрыльцевой и над- и подлопаточной областях) провоцируется интенсивный болевой синдром в области плечевого пояса, лопатки и груди, причем он сохраняется и после завершения исследования.

Триггерная зона вторичных стволов плечевого сплетения проецируется по дельтовидно-пекторальной борозде в подкрыльцевой ямке, и основной причиной формирования болевого синдрома у этой категории больных (8 пациентов) служит сухожилие малой грудной мышцы (синдром малой грудной мышцы). Гиперабдукционная проба, выполнение которой провоцирует усиление нейрососудистого дефицита, может показать уровень поражения. Однако не всегда удается выполнить данную пробу в связи с выраженностью болевого синдрома, гипотрофией мышц плечевого пояса и ограничением движений. Кроме того, этот синдром в 8 наблюдениях сочетался с более высоким уровнем поражения. Следовательно, пальпаторная оценка болезненности первичных и вторичных стволов, а также коротких ветвей плечевого сплетения указывает на вовлеченность в патологический процесс всего комплекса плечевого сплетения и является значимым ориентиром при осмотре данной категории пациентов. Их болезненность обычно сочетается c гипотрофией мышц плечевого пояса, верхней конечности и мелких мышц кисти (рис. 3, а, б), что в значительной степени приводит к функциональным ограничениям.

Рис. 3. Внешние признаки СВГА (нейрососудистые проявления).

Крайне важным является оценка признаков сосудистых расстройств в области плечевого пояса и верхней конечности. Они проявлялись бледностью кожных покровов (преимущественно в дистальных отделах руки из-за нарушения кровотока по подключичной артерии — у 21 пациента) (см. рис. 3, в) и сопровождались нарастанием мышечной слабости и усилением болевого синдрома в ней при физических нагрузках, а результаты компрессионных сосудистых проб показали признаки нарушения артериального кровотока.

Компримирующее воздействие на магистральные сосуды распространялось и на позвоночную артерию. В 12 наблюдениях выявлены признаки нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне, обусловленные наличием патологии сегмента V1 позвоночной артерии, что придавало неврологической симптоматике своеобразную окраску.

Симптомы нарушения венозного кровообращения, которые характеризовались синюшностью и отеком кисти и предплечья, а также усилением сосудистого рисунка верхней конечности и передней поверхности грудной стенки (см. рис. 3, г), были отмечены в восьми наблюдениях и указывали на затруднение венозного оттока по подключичной вене в реберно-ключичном промежутке с развитием коллатералей. Причем эти симптомы нарастали в вертикальном и в сидячем положениях и нивелировались в горизонтальном, а также при поднятии руки выше горизонтали. Подытоживая сказанное, можно отметить, что внешние признаки нарушения кровообращения могут указывать на поражение магистральных сосудов в области ВГА.

Сосудистые нарушения всегда сопровождались мышечной гипотрофией и неврологическим дефицитом, что приводило к функциональным расстройствам и ухудшению качества жизни пациентов. Таким образом, характерные жалобы пациентов, сочетание нейрогенного компонента с признаками нарушения кровообращения — это убедительные данные в клинической диагностике СВГА.

Важными составляющими в обследовании пациентов с СВГА являются диагностические аспекты, полученные с помощью инструментальных методов обследования. Поскольку информативность СКТ-ангиографии позволяет судить как о состоянии сосудистого русла брахицефальных артерий и вен, так и о мышечных и костных структурах, то в применении рутинной рентгенографии и ультразвуковой диагностики нет необходимости, а МРТ шейного отдела позвоночника и ЭНМГ служат преимущественно для исключения другой патологии шейного отдела позвоночника и нервных структур (грыжи межпозвонкового диска, различные туннельные синдромы и т. д.). Таким образом, СКТ-ангиография является приоритетным инструментальным методом в диагностике СВГА.

Рентгеносемиотика СКТ-ангиографии при СВГА весьма скудно представлена в литературе и с учетом современных данных требует более глубокого исследования [14, 15].

Проведя анализ результатов СКТ-ангиографии и сопоставляя их с интраоперационными находками, мы разделили факторы, способствующие компрессии СНП, на макро- и микропризнаки. У каждого из 21 пациента, которому проводилась СКТ-ангиография, были выявлены 27 рентгенологических макропризнаков. Они проявлялись костными (5), мышечными и мышечно-фиброзными аномалиями (13), а также сосудистыми симптомами (9) (рис. 4).

Рис. 4. Количественная характеристика макропризнаков компрессии у наблюдаемых пациентов.

Костные аномалии проявлялись гипертрофией поперечного отростка позвонка СVII (рис. 5, а, б, г), добавочным шейным ребром (см. рис. 5, б, в), аномалией анатомо-топографического строения первого ребра (см. рис. 5, г). Указанные аномалии, получившие интраоперационную верификацию, вызывают изменения анатомо-топографического соотношения структур в пространстве ВГА и оказывают компримирующее воздействие на СНП.

Рис. 5. Костные признаки компрессии. а — гипертрофированные поперечные отростки позвонка СVII с двух сторон; б — добавочное шейное ребро (1), гипертрофированный поперечный отросток позвонка СVII (2); в — добавочные шейные ребра с двух сторон (1 и 2); г — гипертрофированный поперечный отросток позвонка СVII (1), аномалия строения первого ребра (2).

Ретроспективный анализ хода оперативного вмешательства в корреляции с данными СКТ-ангиографии позволил выделить ряд особенностей строения межлестничного треугольника с проходящими нейрососудистыми структурами. Эти особенности были обусловлены наличием мышечных и фиброзно-мышечных аномалий и встречались чаще (13 наблюдений), чем остальные.

Изменение межлестничного промежутка может происходить за счет как изменения структур, его формирующих, так и наличия добавочных образований внутри этого промежутка.

Различные аномалии передней лестничной мышцы (ПЛМ) встретились в 7 наблюдениях и проявлялись удлинением ее сухожильной части, смещением места ее фиксации к первому ребру, уплотнением и увеличением ее структуры с замещением мышечных волокон фиброзными компонентами, что приводило к утрате сократительного свойства мышцы с формированием постоянного повышенного мышечного тонуса. Гипертрофированная и склерозированная ПЛМ являлась компримирующим СНП фактором (рис. 6, а). Еще в одном наблюдении СНП проходил в толще ПЛМ, охватывая все его структуры со всех сторон. Следовательно, компоненты раздражения и компрессии были постоянными и без усилий провоцировали клинические симптомы. Указанные изменения создавали определенные технические трудности во время оперативного вмешательства.

Рис. 6. Мышечные, мышечно-фиброзные аномалии и фиброзные тяжи. а — гипертрофия ПЛМ; б — МЛМ (1), подключичная артерия (2); в — дополнительная ножка ПЛМ; г — фиброзные тяжи.

Среди добавочных структур встречались: малая лестничная мышца (МЛМ) (3 наблюдения) (см. рис. 6, б), добавочная ножка передней лестничной мышцы (1) (см. рис. 6, в) и фиброзные тяжи (2) (см. рис. 6, г). Проходя между стволами плечевого сплетения, МЛМ сужает межлестничный промежуток и вызывает постоянное раздражение и компрессию СНП.

Следует отметить, что рентгенологические признаки мышечных и фиброзно-мышечных аномалий будут исследованы по мере накопления клинического материала.

Фиброзные тяжи, генез которых остается неясным, оказывают компримирующее воздействие как на стволы плечевого сплетения, так и на подключичную артерию. На рис. 7 показаны макропризнаки компрессии, обнаруженные по ходу оперативного вмешательства.

Рис. 7. Мышечные и фиброзные макропризнаки компрессии. а — ПС, ПкА и гипертрофированная и склерозированная ПЛМ (указана стрелкой); б — ПС и МЛМ (указана стрелкой); в — ПкА, ПС и дополнительная ножка ПЛМ (указана двумя стрелками и пунктиром); г — ПС, ПкА и мышечно-фиброзный тяж (указан стрелкой).

Ангиосемиотика при СКТ-ангиографии была представлена рутинными сосудистыми признаками: компрессией ПкА и подключичной вены (ПкВ) (рис. 8, а, в) — в 8 наблюдениях; постстенотическим аневризматическим расширением 3-го сегмента ПкА — у 1 пациентки с добавочным полноценным шейным ребром (см. рис. 8, б); различными аномалиями сегмента V1 ПА (компрессии, патологическая извитость, смещения ее устья), которые сопровождались признаками вертебробазилярной недостаточности, — у 12 больных (см. рис. 8, г).

Рис. 8. СКТ-ангиографические признаки сосудистых аномалий. а — компрессия ПкА слева; б — аневризматическое расширение ПкА слева; в — компрессия ПкВ слева; г — патологическая извитость ПА слева.

На рис. 9 демонстрируются интраоперационные верификации сосудистых аномалий. Особо хотелось бы остановиться на обнаруженных по ходу оперативного вмешательства сосудистых аномалиях и фиброзных тяжах, дооперационная диагностика которых не представляется возможной. Мы их обозначили как микрофакторы компрессии (рис. 10, а—г). Микрофакторы играют большую роль в усугублении нейрососудистого дефицита и придают клинической картине болевого синдрома особый оттенок — стойкий, хронический болевой синдром, порой по типу деафферентационного, который плохо поддается консервативному лечению. Он обусловлен постоянной компрессией стволов плечевого сплетения гипертрофированными аномальными сосудами. Такой болевой синдром в наших наблюдениях сопровождался выраженной гипотрофией мышц плечевого пояса и верхней конечности.

Рис. 9. Семиотика компрессии подключичных сосудов. а, б — ПС и место компрессии ПкА (указано двумя стрелками); в — ПС и постстенотическое аневризматическое расширение 3-го сегмента ПкА (указано стрелкой); г — патологическая извитость сегмента V1 ПА.
Рис. 10. Микрофакторы компрессии СНП. а — ангиоматоз; б — гипертрофированная артерия между стволами ПС; в — компрессия стволов ПС гипертрофированной веной; г — компрессия нижнего ствола ПС: фиброзная спайка (1), гипертрофированная ветвь дорсальной артерии лопатки (2).

На наш взгляд, одной из причин формирования аномальной сосудистой сети при СВГА является нарушение кровотока по магистральным сосудам, приводящее к развитию компенсаторного окольного кровотока и гипертрофии ветвей щитошейного ствола, дорсальной артерии лопатки или образованию ангиоматоза (6 наблюдений). Они могут локализоваться как над, так и между стволами плечевого сплетения, вызывая постоянную ирритацию нервных структур. В 4 наблюдениях нарушения анатомо-топографического строения области ВГА привели к вовлечению в патологический процесс сегмента V1 позвоночной артерии, что требовавало расширения объема оперативного вмешательства.

К микрофакторам мы относим и фиброзные тяжи (5 наблюдений), которые оказывали свое компримирующее воздействие как на нервные структуры, так и на подключичную артерию, дополняя нейрогенную симптоматику сосудистыми симптомами (рис. 11). Из 36 оперированных пациентов микрофакторы компрессии были выявлены у 11 из них.

Рис. 11. Микрофакторы компрессии у 11 прооперированных пациентов.

Таким образом, макро- и микрофакторы компрессии являются основной причиной, формирующей характерный неврологический симптомокомплекс СВГА.

Хирургическое лечение и подбор адекватного доступа к структурам ВГА планировали, сопоставляя клиническую симптоматику с данными СКТ-ангиографии, в целях устранения макро- и микрофакторов компрессии СНП.

Были выполнены 42 оперативных вмешательства 36 пациентам. Вид оперативного доступа определялся уровнем и характером поражения. Использовались три доступа к СНП, разработанные на кафедре нейрохирургии РМАПО. Заднебоковой доступ (30 операций) применялся для декомпрессии и невролиза первичных стволов ПС, а также ангиолиза подключичных сосудов и позвоночной артерии, который позволил устранить большинство макро- и микрофакторов компрессии. При наличии костной патологии и клиники поражения нижнего первичного ствола плечевого сплетения, предпочтительнее применение заднего субскапулярного доступа (4 операции) в положении сидя. Углообразный доступ (8 операций) использовался при поражении вторичных стволов ПС, подкрыльцевых сосудов с признаками синдрома малой грудной мышцы.

Выполнены 39 операций 33 пациентам (в 6 наблюдениях проводилось одноэтапное сочетанное оперативное вмешательство) и получены отличные результаты в виде полного регресса болевого синдрома и сосудистых нарушений. Трем пациентам, у которых оставались симптомы поражения нижнего первичного ствола с признаками нарушения венозного оттока, потребовался второй этап хирургии.

Осложнения встречались у 2 пациентов в виде синдрома Бернара—Горнера (при расширенном объеме хирургии, включающем декомпрессию и ангиолиз сегмента V1 позвоночной артерии), который постепенно регрессировал в послеоперационный период.

Результаты были достигнуты благодаря тщательному клиническому обследованию пациентов и выбору наиболее адекватного хирургического доступа.

Заключение

Синдром верхней грудной апертуры, или нейроваскулярный компрессионный синдром, относится к нейрохирургической патологии и характеризуется разнообразием клинических проявлений, обусловленных множеством причин, вызывающих в относительно узком анатомическом пространстве компрессию сосудисто-нервного пучка — стволов плечевого сплетения и подключичных сосудов (артерии и вены).

Несмотря на часто встречаемые клинические симптомы, являющиеся сочетанием признаков нейрогенного характера с сосудистыми симптомами, их анализу уделяется недостаточное внимание, а диагностические аспекты требуют современного подхода.

Основной клинический признак при СВГА, болевой синдром, носит разлитой характер, охватывает шейно-затылочную и межлопаточную области, область плечевого пояса, переднюю грудную стенку и верхнюю конечность и имеет ряд особенностей, помогающих в дифференциальной диагностике с другими нозологическими формами.

Приоритетным диагностическим методом для выявления причин формирования клинической симптоматики СВГА (макро- и микрофакторы компрессии СНП) является СКТ-ангиография брахицефальных сосудов и структур СВГА.

Для достижения максимального клинического эффекта объем оперативного вмешательства должен включать не только декомпрессию магистральных сосудов и нервных структур, но и ангиолиз и невролиз стволов плечевого сплетения. Вот почему лечением данной патологии должны заниматься нейрохирурги.

Комментарий

В данной статье авторы обратились к довольно распространенному заболеванию — синдрому верхней грудной апертуры, клинические проявления которого находятся в компетенции врачей разных специализаций. Это связано с тем, что появление данного заболевания может быть вызвано костной, мышечной и сосудистой патологией. При анализе литературы, как отечественной, так и иностранной, выяснилось, что чаще эта патология описывается сосудистыми хирургами. Работы нейрохирургической направленности встречались реже. Вероятно, это обусловлено тем, что клинические симптомы заболевания находятся в сфере интересов неврологов и сосудистых хирургов и к этим специалистам больные обращаются в первую очередь.

В статье авторы привлекают внимание нейрохирургического сообщества к проблеме синдрома верхней грудной апертуры: при анализе клинической картины подробно разбирают симптомы заболевания, оценивают их значимость в общей картине синдрома, анализируют, предлагают диагностический алгоритм, классификацию на основе клинических проявлений, рассматривают разные оперативные доступы.

Необходимо отметить то, что авторы статьи обращают внимание на наличие микропризнаков, участвующих в формировании синдрома, но не поддающихся дооперационной диагностике, проводят ретроспективную корреляцию с данными дооперационных визуализационных методов обследования, наконец, на основании тщательного анализа предлагают адекватный, индивидуально обоснованный доступ к структурам ВГА с целью устранения причин компрессии сосудисто-нервного пучка.

Таким образом, работа «Клинико-диагностические особенности в хирургическом лечении синдрома верхней грудной апертуры» представляется крайне значимой для практической деятельности нейрохирургов. Она поможет лучше ориентироваться в такой патологии, как синдром верхней грудной апертуры, уменьшит число нераспознанных случаев, позволит улучшить качество оказания хирургической помощи подобным больным.

А.В. Шток (Москва)

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail