Лечение пациентов с опухолями хиазмально-селлярной области является серьезной проблемой как нейрохирургии, так и нейроанестезиологии. Это связано с высокой распространенностью заболевания (15—20% всех интракраниальных опухолей [4]) и с расположением опухолей в зоне, окруженной важнейшими анатомическими образованиями (внутренние сонные артерии, кавернозный синус, хиазма, гипоталамус, III желудочек), вовлечение которых может привести к серьезным осложнениям во время и после операции, вплоть до летального исхода, а также с разнообразными гормональными нарушениями и сопутствующей патологией, связанными с различным типом аденом, которые представляют бóльшую часть гипофизарных опухолей (85% всех гипофизарных опухолей) [3, 4]. Приблизительно у 55% аденом отмечается гиперсекреция одного, а в некоторых случаях более чем одного гормона [4]. Остальные 45% аденом проявляют себя симптомами, которые определяются воздействием аденомы на окружающие структуры и гипофиз [4, 5, 43, 44, 49, 68].
В настоящее время приоритетным в хирургическом лечении аденом хиазмально-селлярной области является транссфеноидальный доступ с использованием эндоскопа — эндоназальная эндоскопическая аденомэктомия (ЭЭТА), которая считается минимально инвазивной процедурой с щадящим доступом, с низкой частотой осложнений. В результате использования ЭЭТА повышается радикальность операций и уменьшается время их проведения, но, самое важное, расширяются показания к операции у больных, имеющих выраженные клинические проявления основного заболевания и выраженную сопутствующую соматическую патологию, в том числе у пожилых больных, что требует более тщательного анестезиологического подхода [3, 5, 31, 43, 44, 49, 68].
Анестезия в трансназальной нейрохирургии подчиняется общим правилам нейроанестезиологии, таким как сохранение адекватной мозговой перфузии и оксигенации головного мозга, создание нормальных условий для хирургического вмешательства, адекватное обезболивание больного, гемодинамическая стабильность, быстрый выход больного из наркоза для ранней неврологической оценки [6, 8, 46]. Но кроме этих общих правил в анестезии, при ЭЭТА существует определенная специфика. Во-первых, гормональная активность опухолей гипофиза и ее влияние на организм в целом [3, 43, 49]. Во-вторых, воздействие аденомы как объемного процесса на гипофиз и окружающие структуры (масс-эффект опухоли) и, как следствие, возможность возникновения в периоперационном периоде таких состояний, как гипокортицизм [36, 49] и гипотиреоз [4, 43, 48]. Масс-эффект может привести к сдавлению и разрушению гипофиза и развитию гипопитуитарной недостаточности, вплоть до пангипопитуитаризма, интра- и послеоперационной острой надпочечниковой недостаточности, нарушению ликвородинамики и водно-электролитным нарушениям [3, 4, 43]. В-третьих, особенности хирургического вмешательства (полусидячее положение больного с возможным риском развития пневмоцефалии и воздушной эмболии) [14, 49, 59].
В настоящее время существует несколько наиболее значимых проблем в анестезиологии при ЭЭТА: состояние соматического статуса больного, обусловленное гормональной активностью опухоли или возрастом, «трудные дыхательные пути» (подразумевающие под собой анатомические изменения дыхательных путей, приводящие к сложностям во время вентиляции больного маской и во время интубации трахеи), выбор оптимальной методики анестезии, периоперационная глюкокортикоидная поддержка, борьба с послеоперационной тошнотой и рвотой и послеоперационным болевым синдромом. Наиболее подробно в этой статье будут рассмотрены первые три проблемы.
Проблема соматического статуса. Под действием избыточной гормональной активности опухолей гипофиза развиваются патофизиологические изменения в организме, которые со временем приводят к выраженным соматическим нарушениям, проявляющимся клинически. Наибольшую значимость представляют изменения сердечно-сосудистой и дыхательной систем, вызванные длительной гиперсекрецией СТГ, АКТГ и ТТГ и являющиеся наиболее клинически значимыми, так как именно изменение этих систем обусловливает высокий анестезиологический риск.
Гиперсекреция СТГ. Длительная гиперсекреция СТГ в конечном итоге приводит к выраженным эндокринным, метаболическим, соматическим и анатомическим (гигантизм, акромегалия) изменениям [4, 43, 49]. Для этих больных характерны грубые нарушения функций щитовидной железы [4, 48], возникающие в 78% случаев [4] и клинически проявляющиеся как гипер-, так и гипотиреозом, а также грубыми нарушениями углеводного обмена [4, 35, 48, 68]. Частота нарушений углеводного обмена у больных с длительной гиперпродукцией СТГ, в основе которых лежат нарушение центральной регуляции секреции инсулина и глюкагона, нарушение белкового транспорта глюкозы на пострецепторном уровне и нарушение образования метаболических активных форм инсулина, достигает 54% [4]. Одним из выраженных проявлений нарушения углеводного обмена является сахарный диабет, характерной особенностью которого у больных акромегалией является его резистентность к инсулину [4].
Совокупность метаболических и эндокринных нарушений при длительном заболевании может привести к выраженным соматическим нарушениям, наиболее важное из которых — нарушение функции сердечно-сосудистой системы, возникающее примерно у 50% больных, которое и является основной причиной летальности в интра- и послеоперационном периоде, значительно повышая анестезиологический риск [43, 49]. Наиболее значимые проявления нарушения функции сердечно-сосудистой системы при акромегалии — артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма сердца, кардиомиопатия и кардиомегалия. Но следует отметить, что эти изменения потенциально обратимы после успешного хирургического лечения [43, 49], хотя размер левого желудочка не всегда возвращается к норме после радикальной аденомэктомии за счет внутритканевого миокардиального фиброза [4].
Артериальная гипертензия в условиях длительной гиперпродукции СТГ развивается примерно у 25—50% больных и является одним из главных неблагоприятных прогностических факторов, влияющих на летальность [49]. Артериальная гипертензия сложно поддается коррекции во время анестезии и, по всей видимости, связана с задержкой в организме натрия и воды и увеличением объема циркулирующей крови, а также с увеличением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) из-за патологического утолщения стенок артериол при акромегалии [4, 43, 49]. Для больных акромегалией характерно развитие гипертрофии левого желудочка, возникающей у 50—70% больных [49] вследствие гиперсекреции СТГ или же имеющейся артериальной гипертензии. Эта гипертрофия нарушает систолическую и диастолическую функции сердца и приводит в конечном счете к снижению сердечного выброса [55]. Совокупность кардиомегалии, гипертрофии сердечной мышцы, хронической тканевой гипоксии, метаболических и эндокринных нарушений может привести к кардиомиопатии, проявляющейся значительным снижением сердечного выброса и тахикардией, и в дальнейшем к декомпенсации кровообращения с развитием грубой хронической сердечной недостаточности с выраженной систолической и диастолической дисфункцией и повышением остаточного последиастолического давления в левом желудочке [28, 43, 49, 55, 56, 64]. Независимо от возраста у больных с акромегалией возникают диффузные изменения миокарда, которые приводят к нарушению его кровоснабжения (примерно у 20%) и нарушению сердечного ритма (у 42%), вплоть до полного АВ-блока [43, 49].
Наряду с патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы у больных с гиперсекрецией СТГ изменяется дыхательная система. Кроме анатомических изменений верхних дыхательных путей, у больных с акромегалией страдают терминальные бронхиолы. Происходит их сужение из-за отека и фиброза, а также отмечается фиброз альвеол. Это ведет к затруднению адекватного газообмена, несмотря на увеличение общей и жизненной емкости легких, к увеличению «шунтирования крови справа налево», легочной гипертензии, развитию хронической сердечной и дыхательной недостаточности [34, 49].
У больных с акромегалией, несмотря на увеличение мышечной массы из-за гипертрофии мышечных волокон, как правило, выявляется быстрая утомляемость, слабость, резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам, что связано с миопатией [4]. Мышечная слабость и быстрая утомляемость являются дополнительным фактором риска во время «трудной» масочной вентиляции, интубации и экстубации трахеи, так как такие больные подвержены резкому нарастанию гипоксии за счет быстрой истощаемости физических резервов организма на фоне измененной сосудистой системы, эндокринных и метаболических изменений [49].
Гиперсекреция АКТГ. Хроническая избыточная продукция АКТГ — болезнь Иценко—Кушинга обусловлена наличием опухоли гипофиза или гиперплазией кортикотрофов аденогипофиза, сочетающейся с гиперфункцией коры надпочечников. Обычно выявляется гиперпродукция всех трех зон коры надпочечников. Гиперфункция клеток пучковой зоны ведет к гиперсекреции кортизола, клубочковой — к повышению продукции альдостерона, который способствует задержке в организме натрия и воды и стимулирует выведение калия из организма, сетчатой — к повышению секреции надпочечникового андрогена [4]. Клинически все эти вышеперечисленные патофизиологические процессы приводят к генерализованному поражению практически всех органов и систем организма [4, 43].
Гиперпродукция АКТГ приводит к увеличению уровня эндогенных кортикостероидов и увеличению активности ренин-ангиотензиновой системы [21, 40]. Гидрокортизон увеличивает синтез ангиотензина в печени. Повышение уровня ангиотензина активизирует ренин-ангиотензиновую систему [21, 40, 60]. В совокупности с увеличенным объемом крови (гиперпродукция альдостерона) и выраженным ОПСС (у 50% пациентов диастолическое артериальное давление выше 100 мм рт.ст.) все это приводит к фармакологически сложно управляемой артериальной гипертензии (у 85%), которая является основной периоперационной проблемой у этих больных. По мнению других авторов, основным пусковым механизмом артериальной гипертензии является стимулирование глюкокортикоидами притока Na+ в клетки гладкой мускулатуры сосудов. L. Kornel и соавт. [40] в своих исследованиях показали, что глюкокортикоидное торможение фосфолипазы А2 приводит к уменьшению синтеза сосудорасширяющих простагландинов. A. Sato и соавт. [61] в своих исследованиях показали, что активную роль в развитии сложно управляемой артериальной гипертензии у больных с гиперпродукцией АКТГ играет повышение синтеза инозитола трифосфата в гладкомышечных клетках сосудов, в результате чего повышается чувствительность ангиотензиновых рецепторов. Это приводит к повышению чувствительности к эндогенным вазоконстрикторам, таким как ангиотензин, адреналин и норэпинефрин [60, 61]. Выраженная плохо контролируемая артериальная гипертензия в совокупности с выработкой чрезмерного количества кортизола приводит к гипертрофии левого желудочка, сочетание которой с метаболическими нарушениями в сердечной мышце может стать причиной декомпенсации сердечной деятельности и хронической недостаточности кровообращения. Избыточная потеря калия клетками за счет перераспределения с натрием вызывает изменения сосудистой реактивности и повышение сосудистого тонуса. Содержание калия в мышечной ткани и эритроцитах снижается. Эти нарушения приводят к электролитно-стероидной кардиомиопатии и развитию хронической сердечной недостаточности [43, 49]. Как правило, функция миокарда улучшается после радикального удаления аденомы и нормализации уровня гормонов [49].
У пациентов с болезнью Иценко—Кушинга, как и у больных с гиперпродукцией СТГ, значительно снижены физиологические резервы организма. Сочетание миастении (как один из симптомов болезни Кушинга), патологически измененной сердечно-сосудистой системы, низкой толерантности к физическим нагрузкам в результате может привести к быстрому развитию гипоксии, особенно в условиях «трудной масочной вентиляции» и «трудной интубации трахеи», на фоне сниженного запаса кислорода за счет снижения функционального остаточного объема легких и повышенного его потребления. Эта ситуация требует тщательной преоксигенации таких пациентов и быстрых манипуляций по обеспечению адекватной вентиляции [53]. Также пациенты подвержены гастроэзофагеальному рефлюксу, риск развития которого с последующей аспирацией желудочного содержимого в дыхательные пути особенно повышен на фоне вентиляционных проблем. Вследствие высокого риска аспирации и сложной интубации наиболее безопасными являются быстрые действия и быстрое начало анестезии [58, 72]. Кроме того, в 60% случаев у больных с гиперпродукцией АКТГ развивается инсулинрезистентный сахарный диабет [4].
Аденомы с гиперсекрецией ТТГ и пролактина. Аденомы с избыточной секрецией ТТГ — наиболее редкий тип гормонально-активных опухолей (1—2% всех аденом гипофиза) [4, 49]. Клинически такие опухоли проявляются чаще масс-эффектом и во время удаления сопровождаются значительной кровопотерей из-за инвазивного роста [3, 49]. В редких случаях такие опухоли проявляют себя синдромом гипертиреоза, аналогичным манифестации диффузного токсического зоба [43, 48, 49]. На первый план у этих больных, как и у больных с гиперпродукцией СТГ и АКТГ, выходят изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые проявляются синусовой тахикардией, артериальной гипертензией, приступами мерцательной аритмии или возникновением ее постоянной формы. Со временем у этих больных развивается хроническая сердечная недостаточность [32]. Для таких больных характерно сложное течение анестезии за счет нестабильности гемодинамики, которая может проявляться артериальной гипотенией с пароксизмами синусовой или наджелудочковой тахикардии на фоне сниженного сердечного выброса, что может вести к интра- и послеоперационному нарушению адекватной коронарной и церебральной перфузии [43, 49].
Наличие у больного пролактиномы и пролактинемии, как правило, не несет выраженных специфических проблем для анестезии. Несмотря на это, существует ряд проблем. Во-первых, эти опухоли могут длительное время не давать какой-либо выраженной специфической симптоматики и вырастают до очень больших и даже гигантских размеров. В этом случае симптоматика будет проявляться масс-эффектом [3, 4, 49]. Во-вторых, вырастая до больших размеров, опухоль может являться фактором риска по массивной кровопотере из-за частой инвазии кавернозного синуса. В-третьих, необходимо учитывать отрицательное воздействие препаратов, применяемых для снижения уровня пролактина в крови, при их длительном приеме. Общие эффекты агонистов допамина (бромкриптин, карберголин, перголин), применяемых с этой целью, могут вызывать тошноту и ортостатическую гипотензию, которые могут быть усилены общей анестезией и гипокортицизмом. Длительное использование высоких доз агонистов допамина может вызывать кардиальные клапанные поражения (вальвулопатии), которые клинически проявляются наличием шума в сердце и хронической сердечной недостаточностью [49].
Проблема «трудных дыхательных путей». По определению АSA (Американская ассоциация анестезиологов), «трудные дыхательные пути» — клиническая ситуация, при которой опытный анестезиолог сталкивается со сложностями проведения масочной вентиляции и/или интубации больного при помощи обычного ларингоскопа более чем в 3 попытках или в течение более 10 мин. При обычной анестезии частота «трудной интубации» трахеи составляет примерно 3—18%. Трудности при интубации трахеи могут приводить к серьезным осложнениям, особенно при неудачной интубации. В ряде случаев при «трудной интубации трахеи» анестезиолог может оказаться в положении, когда вентиляция легких маской затруднена или невозможна; это одна из самых сложных ситуаций в анестезиологической практике. Если анестезиолог заранее прогнозирует «трудную интубацию», то это может в значительной степени снизить риск анестезии. Для этого существуют различные предоперационные тесты и классификации: классификация трудной интубации Lehane [2], тесты Mallampati [23], модифицированный тест G. Samsoon и J. Young [57], классификация Кормака—Лихена при прямой ларингоскопи [2], тест Деликана [2] на подвижность атлантозатылочного сочленения и шкала LEMON [2]. В дополнение к этим тестам и классификациям можно использовать линейный дискриминантный анализ Вильсона, в который входят пять переменных: масса тела, подвижность головы и шеи, движение нижней челюсти, выступающие зубы, размер языка [70].
К сожалению, определение, предложенное ASA, имеет некоторые очевидные недостатки, потому что «трудная интубация» может быть независима ни от числа попыток, ни от времени. Опытный анестезиолог, выполняющий ларингоскопию, может определить при первой попытке и в пределах 30 с, что интубация будет трудной [2, 29, 63, 70].
Существуют четыре разных понятия, являющиеся наиболее важными в определении «трудных дыхательных путей», — неудавшаяся интубация, «трудная интубация», «трудная ларингоскопия» и «трудная вентиляция маской». Существует несколько различных определений «трудной интубации»: повторные попытки интубации, использование проводника и специальных альтернативных методик, таких как использование ларингоскопа MacCoy, ларингеальной маски, бронхоскопа, ретроградной интубации, интубации с использованием ригидных бронхоскопов, видеоклинков, интубация вслепую, интубация в сознании [2, 29].
«Трудная вентиляция маской» менее часто обсуждается в литературе [69], несмотря на то что в сочетании с «трудной интубацией» трахеи практически является критической ситуацией (примерно 0,1—15% от всех больных с «трудной интубацией») [37, 69]. Такой значительный разброс процента сложной масочной вентиляции объясняется отсутствием единой систематизации признаков ее сложности, а также наличием разных критериев для ее определения [69], к которым можно отнести: ожирение, возраст старше 55 лет, храп, наличие бороды, у больного изменение дыхательных путей 4-й степени по классификации Маллампати, патологический прикус с выпячиванием нижней челюсти. К «трудной» относится масочная вентиляция, когда анестезиолог не способен поддержать SpO2 более 90% при FiO2 1,0 у пациента с исходным SpO2 более 90% [37]. В докладе по этой проблеме в 1993 г. ASA предложила следующее опеределение: «трудная масочная вентиляция» — ситуация, которая развивается, когда анестезиолог не может поддержать уровень насыщения кислородом крови более 90%, используя 100% кислород и положительное давление масочной вентиляции (PPMV), и при этом предотвратить снижение насыщения крови кислородом [52]. По определению O. Langeron и соавт. [42], масочная вентиляция считается сложной, когда анестезиолог не может поддерживать сатурацию на уровне выше 92% при использовании 100% О2 и PPMV, даже при потоке кислорода, равном или превышающем 15 л/мин, и с участием двух анестезиологов. T. Yildiz и соавт. [71] определяют сложную масочную вентиляцию тогда, когда отсутствуют движения грудной клетки во время вентиляции, наблюдается десатурация, кислород не поступает в дыхательные пути, а выдувается вокруг маски. S. Kheterpal и соавт. [38] предлагают считать масочную вентиляцию сложной тогда, когда невозможно добиться адекватной оксигенации даже при участии в вентиляции маской двух анестезиологов, в случаях отсутствия капнограммы на мониторе, отсутствия движения грудной клетки, сокращений грудной клетки. Возможность проведения адекватной масочной вентиляции имеет принципиальное значение в случае с «трудной интубацией». Если прогнозируется сложная масочная вентиляция, то желательно иметь в операционной готовое к работе фиброоптическое оборудование [19].
Проблема «трудных дыхательных путей» в анестезиологии при ЭЭТА в основном связана с последствиями длительной гормональной активности аденом. Длительная гиперсекреция СТГ стимулирует генерализованную и локальную секрецию ростовых факторов, которые вызывают повышенную продукцию мукополисахаридов, коллагена и пролиферацию хондроцитов, что в конечном итоге приводит к росту и утолщению мягких тканей, хрящей и костей. Под действием длительной секреции СТГ развивается акромегалия. Последняя признана серьезной причиной «трудных дыхательных путей» [2, 43, 51, 57, 62]. Предпосылками к этому являются: разрастание, отечность и утолщение мягких тканей рта, языка, хрящей гортани, периэпиглотических складок, повышенное слюноотделение, хондрокальциноз нижнечелюстных суставов [30, 51, 58]. Также на сложность интубации трахеи может влиять увеличенная щитовидная железа, которая может сдавливать или смещать трахею [48]. При подготовке к интубации трахеи у больного, страдающего акромегалией, необходимо учитывать данные анамнеза, особенно наличие апноэ во сне [25, 43, 49, 58]. Это редкое осложнение при акромегалии, но оно указывает на высокий риск периоперативного нарушения проходимости дыхательных путей, который в 3 раза больше, чем у обычных больных, страдающих акромегалией [58]. Анатомические изменения дыхательных путей являются главной причиной апноэ во сне у таких больных [25, 58]. Выраженный грудной кифоз в сочетании или без хондрокальциноза суставов, в том числе и нижнечелюстных, может вести к сложной интубации и масочной вентиляции больного из-за невозможности создать оптимальное положение больного для этих манипуляций и невозможности нормально раскрыть рот [29, 30, 43, 58].
У больных с гиперпродукцией АКТГ возникает диспластическое ожирение, которое является одним из факторов риска «трудной масочной вентиляции» и «трудной интубации трахеи». Риск «трудной интубации» у таких больных повышается на 13% [43]. Повышенный объем мягких тканей верхних дыхательных путей приводит к их частичной обструкции, снижается эластичность грудной клетки. Чрезмерная масса тела, быстрая физическая утомляемость и метаболически активные жировые ткани приводят к повышенному потреблению кислорода на фоне сниженного функционального остаточного объема легких и выработке углекислого газа, в результате наступают быстрая истощаемость больных и более быстрое развитие гипоксии во время апноэ. Таким образом, начало анестезии, положение пациента на спине, патологическое высокое стояние диафрагмы (вследствие чрезмерного висцерального и абдоминального ожирения) приводят к нарушению вентиляции, внутрилегочному шунтированию и, как следствие, к артериальной гипоксемии. Такие пациенты крайне склонны к гипоксии, даже находясь в сознании [25, 53]. У таких больных не рекомендуется применение ларингеальной маски, так как вследствие снижения эластичности грудной клетки и ее повышенной массы необходимо большее давление для вентиляции. Для улучшения оксигенации и уменьшения коллапса альвеол целесообразно использовать высокое положительное давление конца вдоха (ПДКВ) во время искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [2].
У больных с длительной гиперсекрецией ТТГ также могут встречаться анатомические трудности, заключающиеся в отеке мягких тканей гортаноглотки, что ведет к затруднению визуализации структур гортани и голосовой щели, а также к повышенной травматичности мягких тканей. Также при длительной гиперфунции может возникать увеличение щитовидной железы, которая будет сдавливать и/или смещать структуры гортани [4, 43, 48, 49].
При рассмотрении различных методов интубации трахеи не складывается общего мнения о четком преимуществе одного метода перед другим. У больных с изменениями дыхательных путей 3-й и 4-й степени некоторые авторы рекомендуют сразу проводить трахеостомию [63], другие [17] предлагают применять фиброоптическую интубацию трахеи в первую очередь как безопасную альтернативу. H. Schmitt и соавт. [62] рассматривают интубацию с помощью бронхоскопа как преимущественный метод у больных, у которых прогнозируется «трудная масочная вентиляция» и «трудная интубация трахеи». Как отмечают авторы, преимуществом фиброоптической интубации трахеи является меньшая травматичность окружающих тканей, что свидетельствует об очень важном моменте во время интубации трахеи у больных с акромегалией.
J. Benumof [19] отмечает, что при прогнозировании «сложной масочной вентиляции» и «трудной интубации трахеи» возможно провести фиброоптическую интубацию пациенту, который находится в сознании и на самостоятельном дыхании. При этом автор отмечает, что набор для трахеостомии должен быть готов к использованию и применен при невозможности успешно интубировать больного с помощью бронхоскопа. J. Messick и E. Laws [46], наоборот, отмечают «трудности» фиброоптической интубации у больных с акромегалией, особенно у больных, у которых были сложности при интубации трахеи с обычным ларингоскопом, при выраженной измененной анатомии верхних дыхательных путей с сильно разросшимися мягкими тканями и большим языком, а также в том случае, когда фиброоптическая интубация трахеи выполнялась после неоднократных попыток интубации трахеи жестким ларингоскопом, что обусловливало наличие крови в верхних дыхательных путях после повторных попыток интубации трахеи и дополнительный отек мягких тканей вследствие нанесенной травмы [17, 23]. Этими авторами предлагается интубация трахеи с помощью интродьюсера и ларингоскопа с длинным клинком. Интубация трахеи в этом случае проводится обычным ларингоскопом, но вместо интубационной трубки сначала в голосовую щель вводится жесткий проводник, которым можно попытаться оттеснить или приподнять надгортанник. После этого проводник проводится за голосовые связки и по нему вводится интубационная трубка. В тех случаях, когда даже жестким проводником не удается визуализировать голосовую щель, его можно изогнуть вверх в виде «клюшки». Интубация трахеи в этих случаях облегчается, поскольку кончик изогнутого проводника заводится за надгортанник, оттесняя его, и продвигается в трахею [39, 45].
Кроме обычного классического гибкого бронхоскопа, в случае «трудной интубации» трахеи доступны и широко используются альтернативные оптико-волоконные устройства: ригидные бронхоскопы — Bullard, UpsherScope, WuScope, Bonfils, Boedeker. Несмотря на некоторое различие в конструкции, у всех этих эндоскопов есть общие моменты, а именно, возможность обеспечить быструю визуализацию гортани без необходимости выравнивания ларингеально-фарингеальной оси (ось между гортанью и глазом человека). Эти бронхоскопы позволяют проводить интубацию трахеи, не разгибая шею больного, что является очень важным преимуществом у больных с большими хордомами основания черепа с распространением на краниовертебральный переход, а также при плохо открываемом рте (например, при хондокальцинозе или артрозе нижнечелюстного сустава). Эти бронхоскопы позволяют проводить успешные интубации даже при открывании рта не больше чем на 10 мм (Bullard) [9], а с помощью Bonfils [20] и Boedeker (модификация Bonfils) вообще можно интубировать больного при минимальном открывании рта, достаточном только для того, чтобы ввести ларингоскоп с надетой на него интубационной трубкой. Также все эти бронхоскопы обладают одним важным преимуществом перед гибкими бронхоскопами, лучше оттесняя мягкие ткани ротовой полости и глотки за счет своей ригидности.
При проведении трансназальной операции возможно использование ларингеальной маски [72]. Авторы предлагают использовать ларингеальную маску как альтернативу другим вышеперечисленным методикам, отмечая простоту данной методики, гемодинамическую стабильность больных и минимальную травматичность окружающих тканей, хотя хирургами не приветствуется этот метод, так как край ларингеальной маски может мешать хирургу во время операции. Ларингеальную маску можно использовать в течение всей анестезии или как промежуточный этап до успешной интубации трахеи. При проведении через ларингеальную маску эластичного бужа последний часто попадает в трахею, и по нему можно провести интубационную трубку Pro-Seal, после чего ларингеальная маска удаляется. Также в данной методике интубационную трубку можно установить с помощью бронхоскопа. Сначала в ларингеальную маску заводится бронхоскоп, под его контролем проводится буж, после чего бронхоскоп удаляют и по бужу заводится интубационная трубка. Кроме того, через ларингеальную маску можно продвинуть бронхоскоп с надетой на него интубационной трубкой Pro-Seal. Для данной методики даже выпускаются специальные ларингеальные маски (Intavent Medical, UK). Использование ларингеальной маски показано в ситуации, когда невозможно обеспечить адекватную вентиляцию обычной маской и при этом невозможно быстро интубировать больного с помощью ларингоскопа Макинтоша [29, 72]. У больных с болезнью Иценко—Кушинга не рекомендуется применение ларингеальной маски, так как вследствие снижения эластичности грудной клетки и ее повышенной массы необходимо большее давление для проведения вентиляции, а для улучшения оксигенации и уменьшения коллапса альвеол во время ИВЛ целесообразно использовать ПДКВ.
Практически одновременно с введением в широкую клиническую практику постоянно велись попытки усовершенствования дизайна клинка ларингоскопа с целью улучшить визуализацию структур гортани. Одним из таких ларингоскопов, способных облегчить «трудную интубацию», является ларингоскоп MacCoy. Его особенность — подвижный кончик клинка, позволяющий лучше поднять разросшийся надгортанник и корень языка, которые часто свисают при интубации больного с акромегалией обычным ларингоскопом и загораживают вход в гортань [45].
В последние годы для решения проблемы «трудной интубации» широко развивается методика с использованием видеоларингоскопов [24]. Несмотря на их дороговизну, они имеют серьезное преимущество перед обычными ларингоскопами за счет увеличения уровня визуального контроля и снижения травматизации, а также увеличения количества успешных интубаций. В связи с революцией в области цифровой техники появились новые технологии, такие как CMOS APS датчики (КМОП-матрица — комплементарный металлооксидный полупроводник — светочувствительная матрица, выполненная на основе КМОП-технологии), которые позволяют достаточно детально визуализировать структуры гортани и снижают необходимость обязательно прилагать силу для поднятия мягких тканей, создавая прямую линию от гортани до глаз (ларингеально-фарингеальная ось). С помощью этих клинков возможно получить хорошую визуализацию структур полости рта, гортани и голосовой щели даже у больных с 3—4-й степенью сложности по классификации Кормака—Лихена. Кроме того, при возможности подсоединения датчика к внешнему монитору во время «трудной интубации» в исполнении двух анестезиологов второй анестезиолог легко ориентируется в происходящих манипуляциях и более эффективно оказывает помощь [24]. Также важной общей особенностью этих клинков, как и различных бронхоскопов, является возможность не прибегать к разгибанию шеи больного во время интубации, а также интубировать в условиях плохо открываемого рта. Подавляющее большинство моделей видеоларингоскопов — модификации обычного ларингоскопа Макинтоша. Отличие их в том, что вместо источника света или в комбинации с ним эти ларингоскопы имеют встроенную камеру на клинке. К таким видеоларингоскопам относятся: Glidescope, McGrath, Daiken Medical Coopdech C-scope vlp-100, Storz C-Mac, Pentax AWS, Berci DCI laryngoscopes, Video Macintosh Intubating Laryngoscope System (VMS) и др.
Еще одним решением проблемы «трудной интубации» трахеи можно считать индукцию анестезии с помощью ингаляционных анестетиков (кислород с изофлюраном или севофлюраном), учитывая их короткое действие [2]. При неудачной интубации ингаляцию анестетика прекращают и дожидаются пробуждения больного [49]. Также при прогнозируемой «трудной интубации» трахеи можно использовать метод ретроградной интубации под местной анестезией при сохранении сознания и спонтанного дыхания. Ретроградная интубация показана как альтернатива в случаях неоднократных безуспешных попыток интубировать больного с помощью других методик, и эти многократные манипуляции явились причиной кровотечения и/или отека мягких тканей ротоглотки, а также у больных с ограничением подвижности шеи [2].
При использовании любых методик интубации трахеи, даже самых современных, желательно, чтобы оборудование для трахеостомии или коникотомии было всегда под рукой, особенно при оперировании больных с акромегалией и изменениями дыхательных путей 3—4-й степени [66]. После интубации трахеи у таких больных ротовая полость, зев и глотка должны быть плотно тампонированы, чтобы избежать затекания крови в желудок во время операции, что может стимулировать послеоперационную тошноту и рвоту и ухудшение вентиляции легких [33].
Решение проблемы «трудных дыхательных путей» не заканчивается интубацией трахеи. Необходимо в равной степени настороженно относиться не только к интубации таких пациентов, но и к экстубации. Недооценка прогноза риска экстубации может привести к настоящей катастрофе, а именно к летальному исходу, после успешно проведенной трансназальной операции. В большинстве случаев экстубация проходит гладко, без осложнений, но примерно у 7% больных с «трудной интубацией», по данным ASA, могут возникнуть проблемы, связанные с «трудными дыхательными путями» и нарушением вентиляции. ASA была выработана стратегия экстубации больных с «трудными дыхательными путями» [29, 47]:
1. Рассмотрение соотношения риска экстубации больного в сознании в состоянии наркозного сна.
2. Тщательная оценка факторов, которые могли бы ухудшить вентиляцию после экстубации.
3. Формирование плана по немедленному восстановлению контроля над вентиляцией, если адекватная вентиляция не достигнута после экстубации.
4. Рассмотрение возможности повторной интубации больного, если после экстубации вентиляция неадекватна.
Главная задача в данном случае — избежать реинтубации больного, так как реинтубация у таких больных, как правило, сложна и опасна. Во время реинтубации может возникнуть ситуация со сложной масочной вентиляцией, недостаточно адекватным выходом больного из анестезии, плохо проходимыми верхними дыхательными путями. У больных с акромегалией повышена саливация, что также может затруднять дыхание после экстубации. Кроме того, к нарушению адекватной вентиляции больного после экстубации может привести наличие крови в носоглотке после трансназальной операции [43]. Все эти факторы осложняются тенденцией к быстрому нарастанию гипоксии и гипоксемии у больного. Такие больные должны быть экстубированы в операционной или в специализированной палате пробуждения с опытным персоналом и необходимым инструментарием для экстренной реинтубации. Перед экстубацией желательно осмотреть с помощью ларингоскопа дыхательные пути на предмет отека мягких тканей ротоглотки, изменения входа в гортань. Таким больным можно провести тест, суть которого заключается в том, что анестезиолог сдувает манжету интубационной трубки и смотрит, вентилируются ли дыхательные пути вне интубационной трубки. Отсутствие такой вентиляции может указывать на отек мягких тканей вокруг интубационной трубки, что после экстубации может привести к вентиляционным нарушениям. В таких случаях можно рассматривать вопрос о трахеостомии или экстубации по жесткому проводнику для облегчения предполагаемой реинтубации [2, 29, 47, 65].
Еще один опасный момент экстубации у больных с акромегалией — постэкстубационный ларингоспазм. Он может развиться вследствие нарушения иннервации возвратными ларингеальными нервами голосовых связок и их неадекватной реакции на раздражение, а также их паралича, что тоже может привести к постэкстубационным вентиляционным нарушениям [65].
Все вышеперечисленные проблемы экстубации в большей степени характерны для больных с гиперпродукцией СТГ и развивающейся в результате этой гиперпродукции акромегалии. В меньшей степени подвержены риску сложной экстубации пациенты с болезнью Иценко—К?