Джинджихадзе Р.С.

Кафедра нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Москва

Древаль О.Н.

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Лазарев В.А.

Кафедра нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Москва

Декомпрессивная гемикраниэктомия при обширном ишемическом инсульте в бассейне средней мозговой артерии

Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2012;76(3): 69-74

Просмотров : 461

Загрузок : 7

Как цитировать

Джинджихадзе Р. С., Древаль О. Н., Лазарев В. А. Декомпрессивная гемикраниэктомия при обширном ишемическом инсульте в бассейне средней мозговой артерии. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2012;76(3):69-74.
Dzhindzhikhadze R S, Dreval' O N, Lazarev V A. Decompressive hemicraniectomy in extensive ischemic middle cerebral artery stroke. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2012;76(3):69-74.

Авторы:

Джинджихадзе Р.С.

Кафедра нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Москва

Все авторы (3)

Инсульт по-прежнему является одной из ведущих причин смертности и инвалидизации населения. По данным Всемирной организации здравоохранения, каждый день приблизительно 25 000 человек становятся жертвами инсульта. Каждый год от цереброваскулярных заболеваний в мире погибают около 5 млн человек [1, 4, 5]. Так называемый «злокачественный» инсульт в бассейне средней мозговой артерии (СМА) является наиболее угрожающей формой ишемического инсульта и встречается в 10—15% случаев супратенториальных инсультов [39, 56]. К «злокачественным» относят инсульты с обширной территорией паренхиматозной ишемии с постишемическим отеком и латеральным и/или аксиальным смещением головного мозга. Злокачественный инсульт первоначально связан с окклюзией проксимального отдела СМА, вызывающей инфаркт в зоне, превышающей 50% кровоснабжаемой территории. Ассоциированная смертность у этой субкатегории больных составляет 70—80%, несмотря на комплексное лечение, включающее гипервентиляцию, осмотерапию, супрессию барбитуратами и индуцированную гипотермию [23, 30, 51, 53, 64].

Патофизиология «злокачественного» инсульта. Нарушение оксигенации мозговой ткани в зоне прекращенного или сниженного артериального кровоснабжения вызывает истощение энергетических резервов клетки. На этом фоне нарушается транспорт воды из нейрона через систему энергозависимых трансмембранных протеинов — аквапоринов. В зоне ишемии развивается внутриклеточный отек. Отечная мозговая ткань обусловливает локальное давление на окружающие структуры, что ведет вначале к умеренному повышению внутричерепного давления (ВЧД). Когда давление в соответствующем внутричерепном компартменте превышает резистентность окружающей мозговой ткани, развивается дислокация мозга в центрифугальном направлении, поскольку кости черепа исключают возможность смещения мозга в любом другом. Ущемление смещенных мозговых структур (чаще всего — в вырезке намета мозжечка) приводит к локальному нарастанию венозной гипертензии, дополнительному локальному увеличению их объема и обструкции ликворопроводящих путей, что вызывает резкое повышение ВЧД и ведет к снижению перфузии мозга уже не только в зоне инсульта [39, 53]. Это, в свою очередь, усугубляет выраженность внутричерепной гипертензии. Поскольку гипертензия максимально выражена в том внутричерепном компартменте, в котором произошел инсульт, нарушения перфузии мозга в окружающем зону ишемии веществе мозга являются наиболее грубыми и способствуют увеличению зоны инфаркта и прогрессированию патологических процессов по принципу «порочного круга» [17, 65].

По результатам анализа 100 аутопсий в клинике Мейо, транстенториальное вклинение явилось ведущей причиной летального исхода при «злокачественном» инсульте. В течение 48 ч после дебюта заболевания умерли 47% больных с транстенториальным вклинением, еще 34% скончались в течение 49—96 ч, всего летальность при транстенториальном вклинении составила 81% [6].

Клиническая картина. Клиническая манифестация зависит от локализации инсульта в доминантном или субдоминантном полушарии головного мозга. В течение первых нескольких часов после начала симптомов пациенты обычно находятся в полном бодрствовании, хотя у некоторых может выявляться сонливость. Синдромы и симптомы гемисферного инфаркта включают гемиплегию, гемианестезию, гемианопсию, афазию (преимущественно при поражении левого полушария), девиацию головы и глаз, зрачковые расстройства, анозогнозию, прогрессивное снижение уровня сознания. Обычно клиническое ухудшение развивается в течение 24 ч после появления первых симптомов инсульта [44, 50]. Если проводится инвазивный мониторинг ВЧД в дебюте заболевания, то, как правило, выявляется умеренное его повышение (около 20 мм рт.ст.). В последующие 24—48 ч ВЧД значительно возрастает. Повышение ВЧД более 30 мм рт.ст. обычно ассоциируется с плохим прогнозом [50]. По мнению S. Schneweis и соавт. [55], церебральный микродиализ для нейрохимического мониторинга, как прогностическая опция, может быть более эффективен по сравнению с датчиками ВЧД.

S. Kasner и соавт. [30] оценивали прогностические факторы при злокачественном инсульте в бассейне СМА у 201 больного. Из них 94 (47%) скончались от массивного отека мозга и 21 (6%) — от интеркуррентных заболеваний, выжили 95 (47%) (т.е. прожили 30 дней и более). Выявленные факторы риска ранней летальности включали артериальную гипертензию, сердечную недостаточность, лейкоцитоз, гиподенсивность СМА и вовлечение смежных артериальных бассейнов.

Независимо от генеза сосудистой катастрофы окклюзия дистального отдела внутренней сонной артерии практически всегда ассоциируется с летальным исходом. Проксимальная окклюзия СМА — также неблагоприятный рентгенологический признак, который означает инфаркт во всем бассейне артерии, включая базальные ганглии, которые не вовлекаются в ишемический процесс при окклюзии дистального отдела СМА.

Быстрое неврологическое ухудшение с нарушением сознания в течение первых 6 ч — также неблагоприятный признак, практически все такие больные погибают.

Степень отека мозговой ткани связана с размером и локализацией инфаркта. Однако клиническая картина может проявляться по-разному. Как правило, у молодых больных и у пациентов среднего возраста в меньшей степени выражены компенсаторные внутричерепные пространства, чем у больных старших возрастных групп с церебральной атрофией. Поэтому нарастающий отек мозговой ткани у молодых пациентов вызывает прогрессивное нарушение уровня сознания в более короткие сроки [23, 37].

Нейрорентгенологические критерии неблагоприятных исходов включают гиподенсивность более 50% мозга в бассейн СМА или объем ишемии более 145 см3. Также неблагоприятными факторами являются уменьшение конвекситальных ликворных пространств, компрессия бокового желудочка, латеральная дислокация срединных структур более 10 мм и компрессия базальных цистерн [20, 30, 33, 38, 40, 51, 59, 62].

Консервативное лечение. Обширный инфаркт в бассейне СМА должен быть распознан уже на этапе первичного поступления больного в приемное отделение как угрожающее жизни состояние, требующее незамедлительной и массивной терапии [22]. После стабилизации дыхания и гемодинамики необходимы дальнейшие диагностические процедуры и перевод больного в отделение интенсивной терапии. Раннее выполнение КТ и/или МРТ позволяет верифицировать диагноз, оценить распространенность церебральной ишемии, наличие дислокации мозга и одновременно исключить другие виды патологии, такие как опухоль, гематома, абсцесс. Уже на этапе поступления больного в приемное отделение необходимо проведение всего комплекса мероприятий, направленных на обеспечение перфузии мозга. Помимо обеспечения венозного доступа, мониторинга артериального давления, электрокардиографии и пульсоксиметрии необходим ЭКГ-мониторинг с целью исключения кардиальной аритмии, которая встречается достаточно часто при обширном инсульте, особенно при поражении правого полушария головного мозга. Необходима профилактика и своевременное лечение гипергликемии, гипертермии, аспирационной пневмонии, уроинфекции, тромбоза глубоких вен. Большинству больных требуется респираторная поддержка или инсуффляция кислорода через маску для достижения артериального pO2 более 90 мм рт.ст. [37].

Терапия, направленная на снижение ВЧД, должна включать гипервентиляцию, гипотермию, барбитураты, вентрикулостомию и осмотические диуретики (маннит). При этом известно, что ни одна из перечисленных опций не обеспечивает значимого улучшения в состоянии больного. Глюкокортикостероиды, используемые для лечения отека при опухолях мозга, не снижают летальность при инсульте [43] (что понятно, учитывая принципиально разный патогенез ишемического и перитуморозного отека).

Маннит традиционно используется при отеке головного мозга на фоне злокачественного ишемического инсульта. Однако на сегодня нет рандомизированных исследований, подтверждающих целесообразность применения маннита при отеке мозга при инсульте. Клинические рекомендации основаны только на исследованиях невысокого уровня доказательности [2].

Декомпрессивная гемикраниэктомия. В 1905 г. H. Cushing [11] предложил технику декомпрессивной краниэктомии как паллиативного метода компенсации внутричерепной гипертензии при опухолях головного мозга. Позже декомпрессивная гемикраниэктомия была выполнена им при злокачественном инсульте в бассейне СМА [49]. Первые сведения относятся к 1930 г. [7, 57]. В последние несколько десятилетий появилось множество опубликованных серий пациентов, которым выполнена декомпрессивная гемикраниэктомия при больших супратенториальных инфарктах с клиническими и КТ-признаками повышения ВЧД. Множество авторов [59] во всем мире представили свои результаты, при которых не только снижается летальность после хирургической декомпрессии при злокачественном инфаркте, но и улучшаются функциональные исходы, особенно у молодых пациентов. По данным большинства ретроспективных и проспективных нерандомизированных клинических исследований [21, 25, 51, 63], гемикраниэктомия с пластикой твердой мозговой оболочки снижает ассоциированную летальность с 80 до 30%. Отдельные исследования [9] указывают, что смертность и далее может быть снижена, если гемикраниэктомия выполнена в течение первых 24 ч после инсульта.

Хирургическое вмешательство включает резекцию лобно-височно-теменного фрагмента черепа диаметром не менее 12 см, вскрытие и свободную пластику твердой мозговой оболочки (cм. рисунок) [21, 54, 59].

Рисунок 1. Гемикраниэктомия. Пунктирной линией обозначена зона резекции кости [53].
Имеются данные, что выполнение только краниэктомии снижает ВЧД на 15%, но если краниэктомия сочетается со вскрытием твердой мозговой оболочки, достигается более существенное снижение ВЧД — до 70% [57]. Обычно удаление некротической паренхимы мозга или парциальная лобэктомия не производится, кроме случаев выраженного пролапса мозга. Однако S. Robertson и соавт. [47] утверждают, что более агрессивный хирургический подход, включающий резекцию инфарктной мозговой паренхимы, обеспечивает более обнадеживающие функциональные исходы.

По данным A. Demchuk [14, 15], минимальная адекватная декомпрессия имеет следующие границы: передняя граница (лобная) — среднезрачковая линия, задняя граница — приблизительно 4 см кзади от наружного слухового прохода, верхняя граница — до уровня верхнего сагиттального синуса, нижняя граница – до уровня средней черепной ямки; помимо трепанации, выполняется крестообразный или дугообразный разрез твердой мозговой оболочки на всей площади костного дефекта, в дефект свободно вшивается лоскут надкостницы [14]. В сроки около 3 мес (от 1,5 до 6 мес), при благоприятном исходе заболевания, может быть выполнена краниопластика как ауто-, так и алломатериалами [27].

Критерии отбора кандидатов на гемикраниэктомию включают состояние больного и давность заболевания. Дополнительными критериями являются возраст больного, поражение доминантного полушария. Обычно решение о проведении декомпрессивного вмешательства принимается нейрохирургом в случае прогредиентного снижения уровня сознания больного и при появлении одностороннего мидриаза. В случае длительного существования стволовых симптомов эффективность декомпрессивной краниэктомии значительно уменьшается [35, 52].

В ранних наблюдениях H. Ivamoto и соавт. [26] из 18 больных, подвергшихся декомпрессивной гемикраниэктомии по поводу инфаркта, у 61% отмечалась асимметрия зрачка, 78% больных были в сопоре или коме, при этом у всех больных отмечена гемиплегия или гемипарез. Авторы обращают внимание на случай, в котором пациентке помимо наружной декомпрессии, дуротомии также выполнено удаление некротизированной ткани мозга. В послеоперационном периоде пациентка могла передвигаться и выполнять минимальную бытовую работу по дому.

S. Rengachary и соавт. [45] отмечают лучшие результаты гемикраниэктомии при злокачественном инфаркте по сравнению с тяжелой черепно-мозговой травмой. Как известно, при травматическом повреждении с последующей краниэктомией мозг пролабирует в дефект и тем самым ущемляется в пределах трепанационного дефекта, что инициирует обструкцию венозных дренажей и повреждение коры головного мозга. Этот процесс в меньшей степени выражен при ишемическом инсульте, когда артериальный приток снижен, паренхима некротизирована и соответственно венозный отток из зоны инфаркта значительно уменьшен. Также при инсульте масс-эффект преимущественно односторонний, тогда как при травме головного мозга, как правило, имеется диффузный отек, нередко сопровождающийся первичным повреждением ствола головного мозга. Авторы подчеркивают, что гемикраниэктомия при инсульте обоснована только в случае неэффективности консервативной терапии.

D. Kondziolka и M. Fazl [32] в 1988 г. опубликовали результаты лечения 5 больных со «злокачественным» инсультом в бассейне СМА, которым была произведена декомпрессивная фронтотемпоральная краниэктомия на фоне дислокационного синдрома. Все больные выжили и смогли передвигаться в послеоперационном периоде, двое вернулись к прежней работе. Авторы рекомендуют проведение краниэктомии при появлении мидриаза и нарушении зрачковых реакций.

Другая серия, состоящая из 9 наблюдений, опубликована в 1990 г. J. Delashaw и соавт. [13]. Средний возраст больных составил 57 лет. У всех больных был выявлен грубый неврологический дефицит на фоне правостороннего «злокачественного» инфаркта. Масс-эффект и отек головного мозга верифицированы данными КТ. Один больной скончался через месяц после хирургического лечения от сопутствующего ракового процесса. При последующем наблюдении в течение 5—25 мес остальные больные были живы и находились дома со своей семьей. При этом у всех больных отмечен резидуальный неврологический дефицит и 63% больных были полностью зависимы от посторонней помощи. При проведении опроса, согласились бы пациенты на подобную хирургическую процедуру, если бы были известны возможные результаты, положительно ответили 50% больных и 11/3 их родственников.

В другом исследовании, представленном в 1998 г., из 63 больных 73% выжили после декомпрессивной гемикраниэктомии. Несмотря на практически полный гемисферный инфаркт, ни у одного больного не было гемиплегии. Примечательно, что у больных с поражением доминантного полушария в послеоперационном периоде были выявлены лишь умеренные афатические расстройства. Больные, которым декомпрессия выполнена в пределах 24 ч после дебюта симптомов (в среднем 21 ч), в целом имели более благоприятные исходы при сравнении с группой пациентов, которым хирургическая декомпрессия выполнена отсрочено (в среднем через 39 ч). Выявлено, что только 13% больных, подвергшихся ранней хирургии, имели признаки дислокации мозга перед операцией при сравнении с группой больных с отсроченной декомпрессией (75%). Летальность при ранней хирургии составила 16%, при отсроченной — 34%. Время пребывания в отделении интенсивной терапии составило в среднем 7,4 дня после ранней декомпрессии и 13,3 дня при поздней декомпрессии [51].

A. Demchuk и соавт. [15] провели ретроспективное исследование пациентов, лечившихся в 8 клиниках, в течение 3 лет. 251 больной с обширным инсультом в бассейне СМА был госпитализирован в течение 48 ч после дебюта. 43% больных скончались от неврологических осложнений, 6% умерли от сопутствующей патологии, и 50% больных выжили. Гемикраниэктомия выполнена 50 (20%) больным, чаще пациентам более молодого возраста и, как правило, без тяжелой соматической патологии. Средний возраст больных, которым произведена гемикраниэктомия, составил 50,6 года по сравнению с консервативной группой (67,4 года). Вовлечение смежных бассейнов кровоснабжения, как правило, ассоциировалось с высокой летальностью.

W. Curry и соавт. [10] также представили результаты лечения 38 пациентов с обширным гемисферным инфарктом. 32 пациента активны в течение года после гемикраниэктомии. В заключение авторы сообщают, что одним из основных прогностических факторов благоприятного исхода и улучшения функционального статуса был возраст больного. Сходные данные также представлены другими авторами [12, 46, 51].

В большинстве опубликованных нейрохирургами небольших серий наблюдений гемикраниэктомия представляется как новая процедура с оптимистичными результатами [42, 54]. Есть и другие мнения. Так, M. Holtkamp и соавт. [25] выполнили 12 гемикраниэктомий по поводу «злокачественного» инфаркта в бассейне СМА. Одна треть больных из общего числа скончалась в стационаре. При этом среди 8 выживших функциональный статус на фоне грубых неврологических расстройств был значительно снижен, что требовало постоянного постороннего ухода. В контрольной группе (12 больных) пролеченных консервативно 10 больных умерли, 2 были грубо инвалидизированы.

Множество исследований было проведено в отношении функциональных исходов в зависимости от стороны поражения. Так, B. Walz и соавт. [63] сравнивали функциональные исходы у 10 пациентов с правосторонними инсультами и 8 пациентов с левосторонними инсультами, всем им была выполнена гемикраниэктомия. Несмотря на отсутствие математически достоверных различий исходов в группах, по настоящее время сохраняется определенная сдержанность в принятии решения о выполнении гемикраниэктомии над доминантным полушарием.

Недавно получены результаты рандомизированных исследований, таких как HeADDFIRST, DESTINY, DECIMAL, HAMLET. Важно, что в три последних исследования были включены только больные в возрасте ≤60 лет, которым хирургическое вмешательство выполнено в срок менее 48 ч после дебюта заболевания [20, 24, 29, 60]. Выполненный K. Vahedi и соавт. [61] в 2007 г. анализ результатов трех последних исследований (DESTINY, DECIMAL и HAMLET) является одной из основополагающих на сегодня публикаций по проблеме. Из этого анализа следует, что гемикраниэктомия при злокачественном инсульте увеличивает выживаемость.

В современной литературе представлены результаты более 300 декомпрессивных операций по поводу «злокачественного» инсульта в бассейне СМА [3, 8, 13, 15, 25, 28, 31, 34, 36, 40, 41, 46, 48, 58, 66]. Летальность после данной операции составляет в среднем 25%, еще не менее 25% больных имеют грубый неврологический дефицит. Немаловажное значение при выборе гемикраниэктомии в качестве первичного лечения имеет возраст больного, наличие сопутствующей патологии и возможность помощи семьи и/или социальных работников.

Существующие данные литературы [16, 18, 19], включая исследования на животных, подтверждают эффективность декомпрессивной гемикраниэктомии не только как жизнеспасающей процедуры при «злокачественном» инфаркте в бассейне СМА, но и как процедуры, способной улучшить функциональные исходы больных. При этом пациенты моложе 60 лет имеют большую вероятность восстановления нарушенных функций. Наиболее эффективными являются декомпрессивные вмешательства, выполненные в ранние сроки. Вопрос о проведении хирургического вмешательства должен решаться индивидуально в каждой ситуации, основываясь на информированном согласии больного (или, при невозможности получения такого согласия его семьи).

В заключение следует отметить необходимость дальнейшего проведения рандомизированных клинических исследований, которые позволят уточнить эффективность и показания к декомпрессивной краниэктомии при ишемическом инсульте.

Комментарий

Представленный обзор литературы посвящен широким декомпрессивным трепанациям при «злокачественном» ишемическом инсульте в бассейне средней мозговой артерии. Несмотря на высокую актуальность проблемы, следует признать, что в последнее время публикаций по данной тематике в отечественной литературе немного.

Авторами представлены основные взгляды на данную проблему зарубежных коллег, которые при быстропрогрессирующем распространенном ишемическом инфаркте мозга рекомендуют проведение гемикраниэктомии как жизнеспасающей операции. Естественно, что большинство выживших пациентов остаются глубокими инвалидами на всю жизнь.

Необходимо отметить, что сформированный ишемический инфаркт — следствие патологического процесса, и все лечебные мероприятия по его сдерживанию, по сути, носят паллиативный характер. В то же время современными направлениями лечения ишемического инсульта являются его ранняя топическая диагностика и устранение окклюзии пораженного сосуда. Неплохие результаты в последние годы удается достичь при помощи эндоваскулярной тромбоэкстракции, селективной и системной фибринолитической терапии.

Техника широких декомпрессивных трепанаций в большинстве клиник хорошо отработана, но следует подчеркнуть, что принципиальным является выполнение операции по всем принципам «бескровной хирургии», поскольку кровопотеря и сопутствующие ей анемические нарушения неизбежно усугубят степень ишемических расстройств и тяжесть состояния пациента.

С учетом того, что перевод таких пациентов из одной клиники в другую в силу тяжести состояния практически невозможен, очень важным является их первичная госпитализация в специализированные многопрофильные стационары, оснащенные современным диагностическим оборудованием и располагающие отделениями неврологии, нейрохирургии и блоком нейрореанимации. Отрадно то, что по мере развития программы «Совершенствование медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями» таких центров в стране становится все больше.

Ш.Ш. Элиава (Москва)

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail