Избирательная и прогрессирующая гибель нейронов является характерной чертой процесса нейродегенерации и приводит к соответствующим нейрональным дисфункциям. Нейродегенеративные заболевания представляют гетерогенную группу различных по клинической картине нозологий со сходными молекулярными механизмами патогенеза. В их основе лежат процессы аномальной агрегации белков, формирования фибриллярных нерастворимых структур и депонирования их в виде гистопатологических включений в тканях нервной системы. Нарушение гомеостатических функций, регулирующих нейрональный ионный и энергетический обмен, биосинтез и деградацию белков и нуклеотидов, хроническая гипоксия и проникновение в головной мозг из кровотока токсических и воспалительных веществ не только вызывают метаболические изменения, ассоциированные с возрастом и нарушениями в цикле «сон—бодрствование», но и способствуют развитию нейродегенеративных процессов. В исследованиях на животных были выявлены пути клиренса, при которых растворенные вещества и специфические трассеры выводятся периваскулярным путем в менингеальные лимфатические сосуды. Глимфатическая сеть способствует выведению метаболитов, включая бета-амилоид и тау-белок, из внеклеточного пространства головного мозга. Обсуждается, что глимфатическая система более эффективна во время естественного сна, а гидродинамика через этот путь демонстрирует ежедневные колебания и находится под циркадианным контролем. В настоящем обзоре систематизированы ключевые аспекты и научные данные последних исследований о роли глимфатического пути и астроглиального аквапорина 4-го типа как его основной детерминанты в поддержании гомеостатической циркуляции жидкости в мозге в норме и при патологии, в частности во взаимосвязи с регулирующей ролью цикла «сон—бодрствование» и при развитии нейродегенеративных процессов.