ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить влияние малых доз L-тироксина на уровень тревожности животных при стрессе и проанализировать роль медиаторного и гормонального звеньев симпатико-адреналовой системы в его реализации.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование выполнено на 78 белых половозрелых беспородных крысах-самцах. Стресс моделировали по методике «дефицита времени». Химическую симпатэктомию осуществляли путем внутрибрюшинного введения гуанетидина в дозе 30 мг/кг в течение 28 дней. Двустороннюю адреналэктомию выполняли по методу Я.М. Кабака. L-тироксин вводили внутрижелудочно в течение 28 дней в малых дозах (1,5—3 мкг/кг). Уровень тревожности определяли в тесте «открытое поле». Содержание йодсодержащих гормонов щитовидной железы (ЙГЩЖ) в сыворотке крови оценивали иммуноферментным методом.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Установлено, что стресс активирует тиреоидную функцию (рост концентрации ЙГЩЖ на 23—44%, p<0,01) и увеличивает уровень тревожности животных (повышение общей длительности замирания на 21%, p<0,05, и времени неподвижности на периферии на 25%, p<0,01). Десимпатизация не влияет на рост тревожности крыс, перенесших стресс, тогда как адреналэктомия способствует его повышению (увеличение общей длительности замирания и таковой на периферии на 15 и 14%, p<0,05). Введение L-тироксина минимизирует подъем содержания ЙГЩЖ в крови (на 16—27%, p<0,05) и оказывает анксиолитическое действие при стрессе (предотвращает увеличение общей длительности замирания и времени неподвижности на периферии). Как десимпатизация, так и, особенно, адреналэктомия несколько минимизируют, но не препятствуют полностью осуществлению противотревожного действия L-тироксина в условиях стресса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В формировании противотревожного эффекта ЙГЩЖ имеет значение их центральное стресс-лимитирующее влияние, ограничивающее мобилизацию как медиаторного, так и гормонального звена симпатико-адреналовой системы. Роль последних в реализации стресс-протективного эффекта ЙГЩЖ не является определяющей.