Исторические аспекты систематики хронических параноидных психозов
Данные ряда публикаций как старых, так и современных авторов свидетельствуют о существовании устойчивой традиции в концептуализации хронических параноидных психозов с выделением бинарной (бредовой/галлюцинаторной) структуры этих расстройств. Впервые дихотомическое распределение бредовых психозов находит отражение в границах изучения конструкта мономаний, в основе которых лежат ложные суждения, реализующиеся на базе либо галлюцинаций, либо болезненных интерпретаций (интеллектуальная мономания на основе искаженных убеждений/вследствие галлюцинаций по E. Esquirol [1], мономании на основании ложных суждений/галлюцинаций по J. Baillarger [2], интеллектуальная и сенсорная/галлюцинаторная мономании по Marceau [цит. по G. Berrios и E. German [3] и др.). Значимый вклад в разработку систематики хронических бредовых психозов вносит целый ряд исследований, посвященных проблеме паранойи, в соответствии с данными которых простая паранойя, изолированная от расстройств восприятия, противопоставляется хронической галлюцинаторной паранойе (простая/галлюцинаторная паранойя по R. Kraft-Ebing [4], интеллектуальный (интерпретативный) и сенсорный варианты оригинарной паранойи по H. Schule [5]). Тенденция к выделению бинарной структуры хронических бредовых психозов, обнаруживается также в разработках отечественных исследователей — ecnoia (соотносимая с хроническим интерпретативным бредом) и paranoia (в актуальной систематике — хронический галлюцинаторно-бредовой психоз) по П.А. Бутковскому [6], паранойя и галлюцинаторное (чувственное) помешательство по В.Ф. Чижу [7].
С конца XIX в. появляются публикации, поднимающие проблему взаимодействия галлюцинаторно-бредовых психозов [8—11]. В соответствии с новым психопатологическим концептом интерпретативный и галлюцинаторный бред рассматриваются не в качестве мономаний (т.е. самостоятельных, определяющих клиническую картину на всем протяжении заболевания, психопатологических образований), но в рамках модели единого бредового психоза, предполагающего консекютивную смену типологически дифференцированных параноидных образований (трехэтапная модель паранойи A. Foville [12], эволюционная паранойя J. Falret [13], «эволютивная паранойя» A. Wimmer [14]). Наиболее полно стадийное направление в исследовании бредовых психозов представлено в рамках клинико-описательной модели хронического бреда с этапным течением, разрабтанной V. Magnan [15]. Согласно автору, вслед за первым — инкубационным (иллюзии, тревожные опасения, идеи отношения, особого значения) этапом, наступает этап интерпретативного бреда и галлюцинаторно-бредовых расстройств (включены как проявления истинного вербального галлюциноза, так и симптомокомплексы, сопоставимые с выделенными позднее явлениями психического автоматизма), третий этап — парафренный (бред величия), заключительный — деменция. Необходимо подчеркнуть, что с началом нозологической эры в психиатрии стадийная концепция V. Magnan [15] получает дальнейшее развитие в исследованиях параноидной формы шизофрении. E. Kraepelin в 1913 г. (в 8-м переиздании руководства по психиатрии) [16] в границах параноидной формы dementia praecox выделяет, наряду с параноидной деменцией (dementia paranoides gravis), более легкую форму — dementia paranoides mitis. Динамика бредовых расстройств у этой категории пациентов более организованна и соответствует стадийной схеме V. Magnan. Концепт последовательной смены интрпретативного бреда галлюцинаторным V. Magnan и E. Kraepelin репродуцируется в ряде отечественных публикаций — серия исследований А.В. Снежневского [17], Р.А. Наджарова [18], Л.М. Елгазиной [19], Н.Г. Шумского, С.В. Курашова [20].
Вместе с тем на базе учения о психическом автоматизме P. Janet [21]; G.-G. de Clerambault [22]; J. Lacan [23] и др. была выдвинута противостоявшая клинико-описательной модели V. Magnan концепция, трактующая психопатологическую структуру клинического пространства бредовых психозов в полярном направлении. Речь идет о сформулированом G.-G. de Clerambault [22] клинико-патогенетическом концепте двух эндогенных психозов, в рамках которого явления психического автоматизма с бредом воздействия и псевдогаллюцинациями рассматриваются как самостоятельный тип психоза — в корне отличный по клинико-биологической природе от других бредовых симптомокомплексов. В отличие от V. Magnan автор рассматривает манифестацию проявлений психического автоматизма не как результат закономерной эволюции интерпретативного бреда в галлюцинаторный бред воздействия, но как манифестацию нового, первичного, непосредственно связанного с нейробиологическими процессами психопатологического образования. Дихотомическое распределение параноидных образований, получившее отражение как в материалах монографий и руководств по психиатрии, так и в классификациях психических болезней, может быть представлено следующими типологически дифференцированными вариантами бредовых психозов: хроническим систематизированным бредовым психозом [23—25] — бредовой вариант параноидной шизофрении (А.В. Снежневский [17]), «Бредовое расстройство» (F22 по МКБ-11; 297.1 по DSM-5) и хроническим галлюцинаторно-бредовым психозом на базе явлений психического автоматизма [26, 27] — острый параноидный/парафренный приступ шизофрении (А.В. Снежневский [17]); хронический галлюцинаторный психоз (F28 по МКБ-11), «Неорганическое психотическое расстройство, хронический галлюцинаторный психоз» (298.9 по DSM-5).
Цель настоящего исследования — установление клинико-патогенетических соотношений бредовых психозов, составляющих психопатологическое пространство параноидной шизофрении; определение клинической и патогенетической валидности концептов: единого бредового психоза (модель хронического бреда с этапным течением)/двух эндогенных бредовых психозов.
Материал и методы
В исследование были включены 56 пациентов (19 женщин, 37 мужчин; средний возраст 39,7±9,3 года; средняя длительность заболевания 10,6±9,1 года) с параноидной формой шизофрении. Были выделены две группы больных: с наличием интерпретативного бреда (n=25) и бреда воздействия (n=31). Проводилось определение маркеров уровня гетерогенности двух моделей бредовых психозов: на клиническом уровне — сопоставление психопатологических характеристик и закономерностей динамики; на нейробиологическом уровне — установление патогенетических механизмов, контролирующих процессы формирования и взаимодействия клинически выделенных бредовых симптомокомплексов.
Выборка исследования сформирована на клинической базе ГБУЗ «Психиатрическая клиническая больница №1 им. Н.А. Алексеева» Департамента здравоохранения Москвы.
Критерии включения: пациенты с диагнозом «шизофрения параноидная, непрерывный тип течения» (F20.00) в возрасте старше 18 лет, состояние которых на момент обследования определялось стойкими бредовыми либо галлюцинаторно-бредовыми расстройствами.
Критерии невключения: пациенты с затяжными аффективными психозами: мания с психотическими симптомами (F30.2), депрессивный эпизод тяжелой степени с психотическими симптомами (F32.3), а также органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство (F06.2) и вызванное употреблением психоактивных веществ шизофреноподобное расстройство (F1х.50) либо бредовое расстройство (F1х.51); пациенты с параноидной шизофренией с коморбидными зависимостями от психоактивных веществ и органической патологией головного мозга.
Применялись следующие методы исследования: клинический, нейроиммунологический, психометрический (SANS, SAPS), патопсихологический, статистический.
Исследование соответствовало всем положениям Хельсинкской декларации и было одобрено локальным Этическим комитетом.
В крови пациентов с различными психопатологическими характеристиками бредовых расстройств определяли следующие воспалительные и аутоиммунные маркеры: энзиматическую активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ), характеризующей функциональную активность нейтрофилов — главных иммуноцитов сыворотки крови; активность альфа-1 протеиназного ингибитора (альфа-1 ПИ), являющегося также острофазным белком; уровень аутоантител к двум нейроантигенам — белку S-100B и основному белку миелина.
Результаты
При сравнении двух групп (интерпретативный бред/бред воздействия) по социально-демографическим показателям можно констатировать (на уровне тенденции) более высокую долю социального дефицита у больных с бредом воздействия, из которых никогда не состоявших в браке было 73,3% против 38,3% (p=0,048), безработных — 86,7% и 66,7% (p=0,178) и инвалидов по психическому заболеванию — 40% против 14,3% (p=0,064). Приведенные данные указывают на менее благоприятное течение заболевания с преобладанием бреда воздействия.
Сопоставление собственных результатов с данными современных публикаций (в рамках которых интерпретативный бред при шизофрении не выделяется в качестве самостоятельного синдрома) возможно лишь на примере исследований, сопоставляющих хроническое бредовое расстройство (F22) с параноидной шизофренией (F20). В публикации C. Hui и соавт. [28] аналогично нашим данным среди больных паранодиной шизофренией значимо ниже доля находящихся в браке (25,4 против 52,1%, p=0,001), а также значимо реже работают/учатся в режиме полной занятости [χ2 (1)=7,023, p=0,008]. Аналогичные данные приводятся J. Muñoz-Negro и соавт. [29]: значимо более высокая доля одиноких (80 против 33,1%), а также инвалидов (58,8 против 25,8%, p=0,0001) при шизофрении по сравнению с бредовым расстройством.
В ходе проведенного исследования в обеих группах пациентов выявлено достоверное повышение активности воспалительных маркеров ЛЭ (249,2 ((231,1—270,0); 272,2 (236,0—292,6) нмоль/мин∙мл) и альфа-1 ПИ (48,8 (46,0—55,0); 50,4 (42,1—54,8) ИЕ/мл) по сравнению с контролем (205,0 (199,8—217,3) нмоль/мин∙мл и 33,0 (31,0—36,0) ИЕ/мл, p<0,01). В группе пациентов с бредом воздействия наблюдался также повышенный уровень антител к S-100B (0,88 (0,67—1,0) ед.опт.плотн.) по сравнению с контрольными показателями (0,7 (0,65—0,77) ед.опт.плотн., p<0,05). Выявлены достоверные различия между группами с бредом преследования и бредом воздействия по активности ЛЭ (p<0,05) и величине лейкоцитарно-ингибиторного индекса (5,2 (4,6—5,7) и 5,4 (4,8—6,2) (p<0,05). Проведенное исследование выявило значительную иммунологическую гетерогенность общей группы пациентов с бредовыми расстройствами. При кластеризации было выделено 2 «иммунологические» подгруппы пациентов, различающиеся по уровню воспалительных и аутоиммунных маркеров и, соответственно, уровню напряжения иммунитета. Первая подгруппа характеризовалась умеренным напряжением иммунитета (умеренное повышение активности воспалительных маркеров (p<0,05)) и не отличающимся от контроля уровнем аутоиммунных маркеров (p>0,05). Эту подгруппу составили преимущественно пациенты с бредом воздействия (73,6%). Вторая подгруппа имела более высокий уровень активации иммунной системы (повышение воспалительных и аутоиммунных маркеров (p<0,01). В ряде случаев регистрировалась активность ЛЭ, выходящая за пределы нижнего диапазона контрольного значения (p<0,05). Эту подгруппу составили преимущественно пациенты с бредом воздействия (78,2%).
В соответствии с результатами настоящего клинико-биологического исследования рассматриваемые психопатологические образования квалифицируются не в рамках разных, манифестирующих (в соответствии с концепцией G.-G. Clerambault [22]) независимо друг от друга эндогенных процессов, но единого бредового психоза, в качестве нейробиологической базы которого выступают воспалительные механизмы и специфическая генетическая предрасположенность. Фенотипическая гетерогенность бредовых расстройств определяется различной активностью и особенностями единого процесса воспаления, отражающего различную тяжесть поражения мозга, обусловленную вариациями генетической нагрузки.
На клиническом уровне концепт единого бредового психоза поддерживает наличие совмещенных форм интерпретативного бреда и бреда воздействия (течение в форме общих/интерпретативный бред и бред воздействия/синдромов; транзиторные вспышки психического автоматизма на протяжении интерпретативного бредового психоза; психогенно провоцированные экзацербации с соучастием симптомокомплексов психического автоматизма).
Сравнительный анализ интерпретативного бреда и бреда воздействия приведен в табл. 1.
Таблица 1. Типология бредовых расстройств
| Бредовые расстройства | |
| интерпретативный бред | галлюцинаторный бред |
| Механизм формирования | |
| на базе: когнитивных, афиллированных к расстройствам негативного (преимущественно эмоционального) спектра симптомокомплексов (cognitive neuropsychiatric model of persecutory delusions по N. Blackwood и соавт. [30]; R. Langdon и соавт. [31]; Mind deficit model по J. Morton и U. Frith [32]; B. Pennington [33]); спектр когнитивных расстройств включает: грубое обеднение абстрактного мышления; на фоне преобладающих нарушений типа снижения уровня обобщения сохраняются единичные искажение процессов обобщения; нарушение функций смыслообразования и логического анализа, паралогичность трактовок и интерпретаций явлений окружающего мира | на базе: бредовой деперсонализации — с отчуждением собственных психических и соматических функций (В.И. Аккерман [34]; И.И. Сергеев, А.Я. Басова [35] и др.); когнитивных симптомокомплексов, аффилированных к позитивным расстройствам (синдром психической дезорганизации/disorganization syndrome по A. Cano, K. O’Leary [36]; A. Mucci и соавт. [37]); спектр когнитивных расстройств включает: чрезмерную продукцию функций абстрагирования и воображения, опосредующую формирование суждений фантастического уровня; дезорганизацию всех компонентов мыслительной деятельности; магическое мышление; преобладание расстройств мышления круга искажения процессов обобщения с актуализацией латентных признаков; явления резонерства и тангенциальности; в ряде случаев — разорванность мышления |
| Психопатологические характеристики | |
| простота структуры с аллопсихической (с опорой на реалии окружающей жизни) ориентацией; феномен враждебности, вектор угрозы направлен против личности пациента; «прикованность» к событиям окружающего мира — идеи обыденного содержания, относящиеся к сфере интерперсональных связей (сенситивные идеи отношений, идеи сговора, травли, шантажа, преследования), бред «малого размаха» (соседи, «проникающие» в жилище пациента с целью кражи имущества, овладения квартирой) | сложная система психической диссоциации с явлениями ауто-, соматопсихической деперсонализации; феномен воздействия — вектор направлен не против, но на «расщепление» (G.-G. Clerambault [22]) личности больного — реализуется идеями отчуждения собственных психических актов («синдрома пассивности»); чаще всего носит фантастический характер; манифестация/экзацербация/и денотат идей воздействия могут отражать и коллизии реальной жизни («наложение бредового мира на реальный мир» по F. Hulak) — в фактуре бредовых идей и псевдогаллюцинаций фигурируют стрессогенные ситуации |
| Функциональная активность | |
| стереотипность проявлений; однообразие (по денотату и складу бредовой системы) годами повторяющихся бредовых вспышек; феномен стереотипии сопряжен с относительной изолированностью и низкой функциональной активностью интерпретативного бреда | лабильность бреда воздействия (по тематике и конкретному содержанию фантастических идей); идеи воздействия, как и псевдогаллюцинаторные расстройства, обнаруживают высокую интенсивность, экспрессивность проявлений (феномен «весьма живых, чрезвычайно интенсивных, обладающих чувственной определенностью образований» по В.Х. Кандинскому [38]) |
| Течение | |
| течение параноида — эволюционирующее (по типу эволюционирующей шизоидии H. Ey [39]); континуум протекающих с периодическими обострениями, постепенно усложняющихся по структуре и уровню систематизации (сверхценный бред, паранойяльный- мономанический бред, политематический параноид) проявлений интерпретативного бреда; исход (конечная точка) отражает аффилиацию параноидных симптомокомплексов к негативным структурам (преимущественного эмоционального круга), реализующуюся обеднением — приостановлением развития бредовой системы | течение параноида легированное; ремиттирующие транзиторные вспышки психического автоматизма на ранних стадиях заболевания, характеризующиеся медленным развитием симптоматики, замещаются — острый дебют (в описаниях старых авторов: «прорыв барьера» V. Magnan [15], «инвазия», «захват сознания» P. Serieux, J. Capgras [24; 40], «точка разрыва» J. Lacan [23], «новообразования» G.-G. Cleramabault [22]); — манифестными проявлениями бреда воздействия и псевдогаллюцинациями; конечная точка — максимальное расширение позитивных расстройств (формирование новых модальностей бреда — величия, знатного происхождения, могущества, симптомов ассоциативного, кинестетического, сенестопатического и других видов психического автоматизма) |
| Таблица 1. Типология бредовых расстройств. (Окончание) | |
| Бредовые расстройства | |
| интерпретативный бред | галлюцинаторный бред |
| Интеграция (полярно направленная) бредовых и патохарактерологических расстройств | |
| интеграция бредовых расстройств в патохарактерологические структуры, реализуется на поздних этапах психоза, завершается трансформацией позитивных, преформированных до уровня пограничных образований, симптомокомплексов, в псевдопсихопатии — нажитые расстройства личности | интеграция позитивных дименсиональных образований и расстройств личности, реализуется на начальных этапах манифестации явлений психического автоматизма, завершается формированием новой, берущей начало в психопатологических проявлениях бредового психоза — субпсихотической патохарактерологической структуры; в исследованиях, выполненных в психоаналитической традиции, рассматривается в рамках концепта «психотической организации личности» (O. Kernberg [41]), «психотического характера» (J. Frosch [42]) — в качестве отличительного свойства выступает потеря способности тестирования реальности; клиническая характеристика: А.В. Снежневский [17] — при некоторых бредовых психозах больные перестают быть для себя прежней личностью и «становятся в своем сознании богом, властителем вселенной»; симптомокомплексы субпсихотических личностных расстройств лабильны, уровень их выраженности коррелирует с остротой бредовых расстройств; возможны транзиторные эпизоды «растворения» (fusing) в контенте психоза (J. Frosch [42]) |
Аффилиация когнитивных расстройств, участвующих в формировании интерпретативного бреда/бреда воздействия к полярным процессуальным дименсиям (позитивным-негативным расстройствам) подтверждается данными психометрического анализа, что представлено в табл. 2.
Таблица 2. Сравнительные показатели выраженности когнитивных расстройств позитивного и негативного доменов между двумя группами пациентов по данным шкал PANSS, SAPS, SANS
| Пункт шкалы | Бред преследования | Бред воздействия |
| Шкала PANSS | ||
| подшкала позитивных расстройств (P) | ||
| P2. Дезорганизация мышления | 3,1±0,4* | 5,9±0,4 |
| подшкала негативных расстройств (N) | ||
| N5. Нарушения абстрактного мышления | 4,3±0,5* | 3,4±0,4 |
| N7. Стереотипное мышление | 4,2±0,3* | 2,5±0,4 |
| Шкала SAPS | ||
| позитивные (недифицитарные) расстройства мышления | 1,9±0,3* | 3,7±0,7 |
| Шкала SANS | ||
| расстройства речи | 3,6±0,4* | 2,8±0,2 |
Примечание. * — p<0,05.
Обсуждение
Соотношение симптомокомплексов интерпретативного бреда, как и бреда воздействия, с явлениями психического автоматизма в соответствии с данными как клинических, так и нейробиологических разработок может быть представлено в форме биполярной модели единого бредового психоза, альтернативной модели V. Magnan [15]. В отличие от стадийного концепта V. Magnan, интерпретативный бред и бред воздействия, в соответствии с данными проведенного исследования, не являют вид поэтапно утежеляющихся и усложняющихся консекютивных бредовых состояний, распределяющихся в клиническом пространстве трех синдромов. Базовым для бимодальной модели выступает концепт полярного расположения рассматриваемых бредовых образований.
Этот концепт поддерживается результатами анализа иммунологических показателей, свидетельствующих о различном уровне напряжения иммунитета и качественном изменении иммунной реактивности, вероятно, вследствие критического нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера и(или) функциональной истощенности иммунных реакций, рассматриваемых в совокупности с различной тяжестью поражения мозга, обусловленной также различной генетической отягощенностью. Конфигурация модели базируется на приведенных выше материалах психопатологических сопоставлений (см. табл. 1), свидетельствующих о гетерогенности основных параметров (механизм формирования, денотат, диапазон функциональной активности, модус интеграции с патохарактерологическими аномалиями и др.) структуры бредовых расстройств.
Приведенные маркеры гетерогенности рассматриваемых психопатологических образований фундируют на клиническом уровне основной концепт представленной модели — полярное (а не консекютивное) расположение бредовых образований как по вектору развития (к полюсам негативных и позитивных расстройств), так и по темпу прогредиентности.
Психопатологические проявления интерпретативного бреда коррелируют с медленным эволюционирующим, соответствующим на первых этапах вялому течению, развитием симптоматики. Дименсиональная структура интерпретативного бреда относительно проста — ограничена пределами расстройств бредового регистра; симптомокомплексы стереотипны; тенденция к прогредиентному расширению симптоматики обнаруживается лишь на поздних этапах течения психоза. Диапазон интерпретаций, выступающиих в качестве основы бредообразования, как и сам денотат бреда, ограничен — не пересекает границ, свойственных реальной жизни коллизий; функциональная активность интерпретативного бреда представлена преимущественной аффилиацией к негативным изменениям. Интеграция с личностными аномалиями наиболее выражена на поздних этапах течения психоза и завершается трансформацией позитивных/бредовых/расстройств в патохарактерологические образования, соответствующие постпроцессуальному развитию личности.
Манифестация синдрома психического автоматизма, напротив, означает акселерацию — развертывание психоза, имеющего конечной точкой усложнение и максимальное расширение спектра позитивных расстройств. Соответственно, дименсиональная структура бреда воздействия более сложна, формируется при соучастии процессов психической диссоциации — явлений ауто- и соматопсихической деперсонализации, достигающих уровня бредовой деперсонализации, определяется расстройствами самосознания, сопровождающимися в наиболее острых случаях полным отрывом от реальности. Псевдогаллюцинаторные расстройства и другие явления психического автоматизма, лежащие в основе бреда воздействия, как и сам денотат бреда, принимающий фантастический характер, базируются не на интерпретациях реалий обыденной жизни, но берут начало в явлениях отчуждения собственных психических процессов (отнятие или вкладывание мыслей и др.). К основным отличительным характеристикам дименсиональной структуры синдрома психического автоматизма следует отнести феномен высокой функциональной активности. Бред воздействия, в отличие от параноида, формирующегося по интерпретативным механизмам, обнаруживает высокую экспансивность — расширяется в первую очередь в пространстве позитивных расстройств: симптомокомплексов других психопатологических регистров (проявления кинестетического, сенестопатического и других автоматизмов).
В ряде случаев, как это представлено в разделе психопатологических сопоставлений настоящего исследования, расширение симптомокомплексов психического автоматизма сопровождается образованием новых параноидных модальностей — бреда величия, знатного происхождения, могущества, сочетающихся с псевдогаллюцинаторными симптомокомплексами. Интеграция явлений психического автоматизма и конституциональных личностных аномалий реализуется в полном объеме уже в период первых манифестных проявлений бредового психоза (а не на поздних этапах процесса, как это свойственно патокинезу интерпретативного бреда). При этом процесс интеграции завершается не трансформацией позитивных симптомокомплексов в нажитые патохарактерологические структуры. Функциональная активность проявлений психического автоматизма столь велика, что создает условия для обратного процесса — трансформации патохарактерологических образований в субпсихотические структуры, по существу являющиеся аттенуированным дубликатом бредового психоза.
Наряду с двумя бредовыми структурами, тяготеющими к полюсам (негативных/позитивных расстройств) биполярной модели, может быть выделена промежуточная группа, на клинической территории которой интерпретативный бред и явления психического автоматизма выступают в рамках общих синдромов, что соответствует результатам иммунологического исследования.
Завершая анализ психопатологической структуры, а также нейробиологической организации представленной в настоящем исследовании бимодальной модели бредового психоза, необходимо, переходя от категорий молекулярной психопатологии, остановиться на аспектах клинической классификации рассматриваемых параноидных образований.
Экстраполяция психопатологических данных, составляющих концепт бимодальной структуры бредовых симптомокомплексов, на уровень клинических расстройств может быть представлена в контексте клинико-патогенетического конструкта негативной шизофрении, по существу предполагающего выделение двух форм шизофрении: негативной и позитивной. Этот конструкт получил дальнейшее развитие в разработанной в ФГБНУ НЦПЗ новой психопатологической парадигме, в соответствии с которой в клиническом пространстве шизофрении выделяется не одна, а две первичных, непосредственно связанных с эндогенным процессом дименсиональных структуры — домен негативных и позитивных расстройств. С позиций этой систематики при учете гетерогенных механизмов формирования рассматриваемых бредовых расстройств интерпретативный бредовой психоз должен быть отнесен к негативной шизофрении, а галлюцинаторно-бредовой — к позитивной. В обоснование такого распределения могут быть приведены следующие вытекающие из приведенного выше материала данные. Интерпретативный бредовой психоз в целом ряде случаев формируется на базе предшествующих манифестации позитивных психопатологических дименсий когнитивных, аффилированных к негативным изменениям, расстройств. Интерпретативный бред, таким образом, может рассматриваться как амплификация (дублирование, продолжение) когнитивных расстройств на уровне позитивных образований (аналогичная ситуация описывалась в рамках кататонических расстройств, выступающих как продолжение идеаторных патологических образований). Дальнейшее развитие заболевания (непрерывное течение со стереотипизацией бредовых симптомокомплексов и постепенной аффилиацией к негативным расстройствам) также свидетельствует о принадлежности к группе расстройств, объединяемых понятием негативной шизофрении.
Заключение
Результаты анализа вовлеченности иммунных механизмов в формирование психопатологических особенностей рассматриваемых форм бредовых расстройств (интерпретативный бред, бред воздействия) существенно дополняют данные клинического исследования, способствуя решению вопроса о патогенетических механизмах формирования этих психопатологических образований. Механизм формирования галлюцинаторно-бредовых психозов, представленных явлениями психического автоматизма, базируется на сложном комплексе позитивных — диссоциативных расстройств, достигающих уровня бредовой деперсонализации, а также симптоматика последующих этапов развития психоза — деформация и катализация позитивных симптомокомплексов, расширение манифестных проявлений психоза за счет психопатологических расстройств более тяжелых регистров — может рассматриваться в качестве показателей принадлежности этой группы параноидных образований к психопатологическим проявлениям позитивной шизофрении.
Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научно-исследовательского проекта РФФИ «Транснозологическая модель и нейрофизиологические механизмы бредовых расстройств», проект №21-515-12007.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.