Коронавирусная инфекция COVID-19 представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое новым штаммом коронавируса — возбудителем тяжелого острого респираторного синдрома типа 2 (SARS-CoV-2) с аэрозольно-капельным и контактно-бытовым механизмом передачи, особой тропностью к легочной ткани. Инфекция может протекать как в форме бессимптомного вирусоносительства и острой респираторной вирусной инфекции легкого течения, так и в тяжелой форме заболевания, характеризующейся интоксикацией, воспалением верхних и нижних дыхательных путей, вплоть до пневмонии, влекущей развитие респираторного дистресс-синдрома и дыхательной недостаточности, вторичных бактериальных осложнений, сепсиса, и риском смертельного исхода. К наиболее распространенным симптомам заболевания относятся повышенная температура тела, слабость, снижение либо утрата обоняния (аносмия), повышенная утомляемость и сухой кашель, одышка и затрудненное дыхание [1, 2].

31 декабря 2019 г. Китай объявил, что «исследует загадочную вспышку вирусной пневмонии в Ухане», которая была идентифицирована как новая разновидность коронавируса. В первых публикациях возбудитель был назван 2019-nCoV (новый коронавирус 2019), или Уханьский вирус (Wuhan virus). Он относится к группе β-коронавирусов, природным резервуаром которых являются летучие мыши вида азиатский подковонос (Rhinolophus affinis). Наблюдается особый тропизм вируса к ангиотензин-превращающему ферменту 2-го типа [3].

Китайские коллеги настаивают на неэтичности применения таких терминов к новой коронавирусной инфекции, как «уханьский вирус» и «китайский вирус», мотивируя недопустимостью национальной и территориальной привязки в дефиниции возбудителя. Однако мы знаем, что весенне-летний клещевой менингоэнцефалит в иностранных публикациях гордо носит имя «русский энцефалит», особо опасная инфекционная болезнь, вызываемая бактерией Bacillus anthracis, — «сибирская язва», известная также как «персидский огонь», а вибрион холеры седьмой по счету пандемии — имя карантинной станции Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor) в южном Синае (Египет), где он впервые был выделен.

11 февраля 2020 г. ВОЗ назвала заболевание аббревиатурой COVID-19 (от англ. COronaVIrus Disease 2019) и ровно через 1 мес — 11 марта 2020 г. — объявила о пандемии COVID-19. На 24 июня 2020 г. в мире идентифицировано 8 993 659 подтвержденных случаев COVID-19 (469 587 летальных исходов), лидерство в заболеваемости и смертности наблюдается у США (2 268 753 случая и 119 761 смертельный исход), в России 599 705 случаев заболевания (8359 пациентов скончались), а в Китае 85 070 случаев и 4646 летальных исходов. Следует отметить, что Россия, хотя и вышла на 3-е место в мире по количеству верифицированных случаев COVID-19 (вслед за США и Бразилией), но по количеству летальных исходов заболевания занимает 13-е место, что обусловлено в первую очередь высоким уровнем диагностики [4].

Помимо поражения дыхательной системы, вирус SARS-CoV-2 обладает полисистемным поражением, включая сосудистые, кожные проявления, токсическое воздействие на печень и почки, подавление иммунитета и угнетение кроветворения. Для COVID-19 мишенью поражения может являться также центральная и периферическая нервная система человека [5—7].

Безусловно, отдельной темой для изучения, не затрагиваемой в данном анализе, являются астеноневротические и депрессивные проявления, проблемы продуктивной психиатрической симптоматики (включая и суицидальные эпизоды), а также возможное обострение ряда неврологических заболеваний (эпилепсия, паркинсонизм, рассеянный склероз и др.) в условиях пандемии. В данной публикации нами планируется осветить вопросы неврологической симптоматики de novo, вызываемой как непосредственным поражением организма вирусным агентом SARS-CoV-2, так и за счет гиперергического ответа организма.

Наиболее частым при коронавирусной инфекции является цефалгический синдром.

При этом следует выделять следующие этиологические варианты цефалгии в условиях пандемии COVID-19:

1. Цефалгии, обусловленные ношением средств противовирусной защиты как за счет физического дискомфорта, так и на фоне гипоксии при длительном ношении масок и респираторов.

2. Абузусные ятрогенные цефалгии на фоне медикаментозных препаратов.

3. Цефалгии на фоне астенодепрессивного состояния в условиях ограничений и самоизоляции.

4. Собственно сосудистое и нейротропное воздействие вируса SARS-CoV-2.

Большинство авторов склоняются к тому, что головная боль при COVID-19 может расцениваться как неспецифическое проявление системной вирусной инфекции, а механизмы, вызывающие головную боль, включают в себя как прямое воздействие самого возбудителя на клеточные структуры, так и запуск патологических процессов, обусловленных выбросом иммуновоспалительных медиаторов. При этом многие пациенты отмечали устойчивость цефалгии к обычным анальгетикам или высокую частоту рецидивов головной боли на фоне активной фазы COVID-19 инфекции, а у части пациентов высокая интенсивность головной боли на фоне других симптомов инфекции послужила поводом для обращения к врачу и могла вызывать суицидальные мысли. У большинства пациентов в анамнезе не было указаний на наличие мигрени или головных болей напряжения, а те пациенты, которые страдали мигренью до развития COVID-19, описывали иной, отличающийся от мигренозного, характер головной боли, но так же, как при мигрени, отмечали наличие выраженных симптомов фоно- и фотофобии [8].

По данным метаанализа 61 публикации, включающего 59 254 пациентов с верифицированным COVID-19, головная боль как симптом отмечалась в 12% случаев (95% CI 4—23%, n=3598) [9]. При этом, согласно данным китайских авторов, распространенность головных болей у пациентов с COVID-19 достигала 34% [10]. Наибольшие показатели головной боли как симптома COVID-19 отмечены у медицинских работников. Так, в исследовании, проведенном в Нидерландах, в группе инфицированных медиков наряду с такими симптомами, как аносмия, миалгии, боль в глазах, общее недомогание, выраженная усталость и лихорадка, одним из ранних и наиболее частых симптомов была также головная боль, которая отмечалась у 71,1% больных [11].

Среди педиатрических пациентов с COVID-19 головная боль встречалась реже по сравнению с взрослыми пациентами и варьировала от 8% [12] до 12,5% случаев [13].

Головная боль при COVID-19 может быть также проявлением вирусного менингита или энцефалита. К настоящему времени в литературе представлены отдельные публикации с описанием клиники энцефалита и менингита у больных COVID-19, и в большинстве случаев такой тип течения вирусной инфекции сопровождается выраженными общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами, выявляются специфические изменения по данным МРТ.

Впервые менингоэнцефалит, вызванный SARS-CoV-2, был выявлен японскими врачами в Университетском госпитале города Тюо префектуры Яманаси (остров Хонсю) у 24-летнего мужчины. Первыми симптомами были головная боль и лихорадка, а на 9-й день заболевания пациент был обнаружен на полу с утраченным сознанием и во время транспортировки в госпиталь развил билатеральный тонико-клонический приступ длительностью до 1 мин. Пациент с диагнозом «менингит и вирусная пневмония» был помещен в отделение реанимации на ИВЛ. Отмечались множественные повторные генерализованные приступы, которые были купированы леветирацетамом внутривенно. МРТ в режиме FLAIR демонстрировала повышение сигнала в медиальных отделах правой височной доли с умеренной гиппокампальной атрофией. Состояние пациента улучшилось лишь на 15-е сутки с восстановлением уровня сознания [14]. Подтвердить диагноз серозного (вирусного) менингита и энцефалита у больных с COVID-19 возможно путем проведения исследования ЦСЖ, хотя нередко он не дает положительных результатов [15].

Случаи возникновения эпилептически приступов de novo при COVID-19 довольно редки. Вслед за случаем кластерных приступов на фоне менингоэнцефалита у молодого человека в Японии сотрудники Госпитального центра Бруклина (США) сообщили о дебюте эпилептических билатеральных тонико-клонических приступов у 72-летнего мужчины, страдающего сахарным диабетом 2-го типа, ишемической болезнью сердца с установленным стентом, а также почечной недостаточностью. У пациента отмечались нарушение уровня сознания и дыхательная недостаточность, в связи с чем он был помещен в отделение интенсивной терапии на ИВЛ. На 3-и сутки госпиталиации у пациента отмечались множественные тонико-клонические приступы, начата инъекционная терапия леветирацетамом. В последующие 24 ч у пациента были отмечены 6 приступов левополушарного височного генеза, и к терапии были подключены вальпроаты. В течение следующих 2 сут наблюдались исключительно тонические приступы в верхних конечностях 2—3 раза в сутки. Однако на 5-е сутки на фоне развития асистолии пациент скончался [16].

В целом, по обобщению 79 публикаций и данным метаанализа 63 исследований, эпилептические приступы при COVID-19 развиваются у 1,5% пациентов, что превышает среднепопуляционные данные не более чем в 1,5—2 раза. В то же время развитие острой цереброваскулярной патологии составляет 8,1%, а явления гипо-/аносмии и агевзии на фоне COVID-19 доходят до 35,6% [17].

У пациентов с тяжелым течением COVID-19 на фоне выраженной цитокиновой реакции может развиться острая некротизирующая энцефалопатия, являющаяся редким осложнением гриппа и других вирусных инфекций, но, по-видимому, более частым осложнением COVID-19 [5].

Острая некротизирующая энцефалопатия при вирусной инфекции патогенетически связана с развитием цитокинового шторма, приводящего к разрушению гематоэнцефалического барьера, но без прямой вирусной инвазии или параинфекционной демиелинизации. Преимущественно описана в педиатрической популяции, но изредка может встречаться и у взрослых. Наиболее характерной особенностью при нейровизуализации являются симметричные многоочаговые поражения с обязательным вовлечением таламуса, а также часто вовлекаются ствол головного мозга, белое вещество головного мозга и мозжечок. Очаги поражения проявляются гипоаттенуацией сигнала на КТ, а МРТ демонстрирует гиперинтенсивный сигнал T2 FLAIR с признаками внутримозгового кровоизлияния, при этом на фоне введения МР-контрастного вещества может выявляться кольцо контрастного усиления [18].

Впервые это осложнение при COVID-19 было описано сотрудниками радиологического отделения Медицинского центра Генри Форда Детройта у 50-летней сотрудницы авиакомпании на 3-и сутки после дебюта коронавирусной инфекции в виде лихорадки и сухого кашля с последующим развитием острой психической симптоматики. МРТ головного мозга выявила геморрагические очаги с ободками МР-контрастного усиления в обоих таламусах, а также в медиальных височных долях и субинсулярной области [19].

Новая коронавирусная инфекция способна вызывать инфекционно-токсическую энцефалопатию за счет тяжелой гипоксии и виремии. Для данной энцефалопатии характерны головная боль, преходящие нарушения сознания с эффектом флюктуации сознания, снижение критики, возможна продуктивная психиатрическая симптоматика, иногда судорожные реакции; после перенесенного заболевания длительное время сохраняются явления астенизации, астеноневротические изменения, депрессия, снижение работоспособности и способности к обучению, снижение памяти, скорости реакции, апатико-абулическая симптоматика. Этому осложнению подвержены как взрослые, так и дети, перенесшие COVID-19. В целом различная неврологическая симптоматика отмечается у 36,4% пациентов, пораженных SARS-CoV-2 [20]. Посмертные изменения головного мозга у пациентов, умерших от COVID-19, обнаруживают признаки отека мозга, а также атрофические именения, вовлекающие преимущественно височные и лобные доли [21].

На фоне новой коронавирусной инфекции отмечается всплеск церебральной сосудистой патологии. При этом отмечается развитие как ишемических, так и геморрагических инсультов на фоне COVID-19 в соотношении 2:1 [22]. Ряд авторов выделяют особую форму COVID-19-связанного ишемического инсульта. Этот тип острого нарушения мозгового кровообращения является следствием поражения вирусным агентом сосудистого эндотелия и в сочетании с факторами системного воспаления влияет на свертывающую систему крови, способствуя диссеминированному внутрисосудистому свертыванию с образованием множественных венозных и артериальных тромбозов. У пациентов с тяжелым течением COVID-19 очень важно проводить постоянный мониторинг гемостатических показателей (особенно значений D-димера, протромбинового времени и количества тромбоцитов) [23, 24].

Для новой коронавирусной инфекции характерно поражение черепных нервов. Предполагают, что фактором, приводящим к возникновению головных болей, связанных с COVID-19, может быть прямое внедрение вируса в окончания тройничного нерва в носовой полости и непосредственное их повреждение. Но наиболее типичными симптомами являются поражение обонятельного нерва и чувствительной порции лицевого (отвечает за вкусовые ощущения на передних ²/₃ языка) и языкоглоточного (отвечает за ощущения на задней трети языка) нервов. Этому способствует высокая экспрессия ангиотензинпревращающего фермента 2 в черепных нервах, связанных с обонянием и вкусом [25]. Механизм проникновения вируса в эти структуры определяет прямое повреждение нейронов и возникновение таких симптомов, как аносмия и дисгевзия даже на ранней фазе инфекционного процесса при заболевании COVID-19 [20].

Результатом аутоиммунного ответа, индуцированного SARS CoV-2, является развитие у пацентов синдромов Миллера Фишера и Гийена—Барре.

Синдром Миллера Фишера является редким острым воспалительным аутоиммунным заболеванием с поражением миелиновых оболочек нервов. Клиническая картина была описана впервые в 1955 г. канадским неврологом Миллером Фишером [26].

Признаками синдрома Миллера Фишера является следующая триада:

1. Офтальмоплегия — паралич глазодвигательных мышц, проявляющийся двоением в глазах, опущением века, нарушением зрения.

2. Мозжечковая атаксия.

3. Гипо- и арефлексия.

Реже проявляются другие неврологические симптомы — бульбарные нарушения, поражения других пар черепных нервов, периферические парезы и параличи конечностей, полиневритический тип расстройства чувствительности (по типу «носков» и «перчаток»).

Заболевание считают частным проявлением синдрома Гийена—Барре. Однако особенностью синдрома Миллера Фишера является нисходящий паралич, т.е. сначала возникает глазодвигательная симптоматика, а затем развивается паралич конечностей, в то время как при синдроме Гийена—Барре паралич носит восходящий характер.

Аутоиммунный процесс запускается после перенесенных инфекций, а также возможен в качестве постпрививочного осложнения противогриппозной вакцины. Наиболее частыми инфекционными агентами, связанными с развитием синдрома Миллера Фишера, являются золотистый стафилококк, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), Campylobacter jejuni, Hemophilus influenzae, вирус Эпштейна—Барр, вирус ветряной оспы Varicella Zoster, Coxiella Burnetii, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoiae [27, 28].

Ассоциация синдрома Гийена—Барре и SARS-CoV-2 впервые была описана китайскими специалистами Центрального госпиталя Цзинчжоу и Шанхайского медицинского университета. В конце февраля 2020 г. 61-летняя женщина обратилась к врачу с жалобами на внезапно возникшую слабость в обеих ногах. По данным анамнеза, пациентка вернулась из Уханя в конце января 2020 г. При этом на момент обращения не отмечалось таких симптомов, как лихорадка, кашель, боль в груди либо диарея, функциональные показатели дыхательной системы и аускультация легких не выявили признаков патологии. При неврологическом исследовании отмечены симметричная слабость и арефлексия в нижних конечностях; в динамике присоединились слабость в руках и снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, а электронейромиография свидетельствовала о наличии демиелинизирующей нейропатии. Представляет интерес, что симптомы COVID-19 появились у пациентки лишь на 8-й день дебюта синдрома Гийена—Барре в виде сухого кашля и лихорадки, на КТ отмечены симптомы «матового стекла» в обоих легких, а в мазках из полости носа методом полимеразной цепной реакции была обнаружена РНК SARS-CoV-2 [29]. В последующем случаи синдрома Гийена—Барре при COVID-19 были описаны в Италии у 66-летней женщины [30] и 2 мужчин 55 и 60 лет [31].

Наиболее ранние наблюдения за проявлениями COVID-19 свидетельствовали, что новый коронавирус преимущественно поражает престарелых и пожилых пациентов, значительно реже — молодых взрослых, и лишь казуистические случаи отмечались у детей. Предполагается, что этому способствует более выраженный ранний неспецифический врожденный иммунный ответ у детей, а также факт, что функция и роль рецепторов к ангиотензинпревращающему ферменту 2-го типа у детей значительно слабее, чем у взрослых, при этом все более нарастают по мере старения организма. Однако на фоне распространения пандемии все больше и больше отмечалось наблюдение педиатрических случаев, включая тяжелые и даже летальные исходы [32].

Одной из первых публикаций, показавшей, что заражение коронавирусом нового типа детей не является казуистикой, стало сообщение коллектива авторов Госпиталя инфекционных болезней Цзинаня (Jinan Infectious Diseases Hospital), административного центра северо-западной части провинции Шаньдун, расположенного на реке Хуанхэ в 362 км к югу от Пекина и в 722 км севернее от города Ухань. Доктор Лян Су и соавт. свидетельствуют о заражении SARS-CoV-2 9 детей в возрасте от 11 мес (2 мальчика-близнеца) до 9,5 лет (девочка), имевших также 14 больных COVID-19 родственников в возрасте от 30 до 72 лет. Распределение по полу демонстрировало преобладание девочек среди детей (6 девочек и 3 мальчика), в то время как среди взрослых преобладали мужчины (8 мужчин и 6 женщин). У всех детей не было случаев тяжелой симптоматики, в отличие от взрослых никому не требовалось проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции легких. При этом поражения нижних дыхательных путей были выявлены только у 4 из 9 детей: поражения легочной ткани отмечены у 2 (бронхопневмония у 3,5-летнего мальчика и симптом матового стекла на КТ у одного из 11-месячных близнецов) и бронхит — у 2 (девочки). В то же время у взрослых родных симптоматика легочного поражения на КТ отмечалась у 10 (71,4%) из 14 пациентов. Вызывает интерес сообщение авторов, что 1 девочка в возрасте 8 лет с подтверженным SARS-CoV-2 и развитием лихорадки до 38,5 °C, без симптомов поражения верхних дыхательных путей, не была повторно госпитализирована, а родители предпочли изолировать ее дома из-за развития у нее «легких психических симптомов». Однако их характер, увы, китайскими специалистами не уточняется [33].

Данные о 36 младенцах, заболевших SARS-CoV-2 и проходивших лечение в Детской больнице Университетской медицинской школы провинции Чжецзян (Children’s Hospital, Zhejiang University School of Medicine), не позволяют судить об исключительно благоприятном течении COVID-19 у маленьких детей. Среди заболевших преобладали мальчики — 22 (61,11%) над девочками — 14 (38,89%). Антибиотикотерапия потребовалась 41,67% младенцев (n=15), кислородотерапия — 8,33% (n=3), а 1 (2,78%) девочка умерла на фоне развития дыхательной недостаточности. Особо следует отметить, что именно у нее из всей группы младенцев в ходе заболевания отмечались фебрильные судороги [34].

Ряд исследователей отмечают, что даже у тех детей, у которых COVID-19 носил внешне субклинический характер, при детальном изучении обнаруживают в 5% случаев явления диспноэ и гипоксемии, что может в итоге привести к развитию респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности почти у каждого 100-го ребенка. Также отмечается, что новорожденные и груднички наиболее подвержены инфекции, поскольку их дыхательная система и другие функции организма находятся в стадии интенсивного развития, а еще недостаточно сформированная собственная иммунная система не может дать адекватный ответ на новый вирусный агент. Дети дошкольного возраста и груднички значительно чаще формируют тяжелые проявления COVID-19 в сравнении со школьниками и подростками [35, 36].

Наиболее грозным проявлением COVID-19 у детей является мультисистемный воспалительный синдром, включающий также клинические признаки болезни Кавасаки и синдром токсического шока [37]. Клинические признаки включают лихорадку в течение ≥24 ч, тяжелую мультисистемную воспалительную реакцию с повышенными маркерами воспаления. У детей может развиваться полиорганная недостаточность, затрагивающая желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую систему, ЦНС, почки и другие органы и системы в дополнение к тяжелому поражению легких. Тяжелая воспалительная реакция в сочетании с цитопенией, коагулопатией и гиперферритинемией сходна с синдромом активации макрофагов или токсическим шоком у ряда детей. В то время как у других развиваются кожно-слизистые симптомы, такие как симптомы болезни Кавасаки. В некоторых случаях могут развиться дилатация коронарной артерии и даже гигантские коронарные аневризмы [38, 39].

Болезнь Кавасаки впервые была описана японским доктором Томисаку Кавасаки (07.02.1925—05.06.2020) в 1961 г. у мальчика в возрасте 4 лет 3 мес, госпитализированного в Центральный госпиталь Красного креста в Токио с необычным сочетанием симптомов: лихорадка, геморрагическая сыпь и шелушение на коже, воспаленные глаза, распухшие лимфоузлы на шее и ярко-красный («клубничный») язык. Клинический случай был представлен в японском журнале в 1967 г., а публикация на английском языке вышла в свет в 1974 г. [40, 41].

Синдром Кавасаки представляет собой системный некротический васкулит. Ведущими симптомами является лихорадка 38—40°C, ярко-красная геморрагическая сыпь на руках и ногах, конъюнктивит, язык ярко-малинового цвета с геморрагическими высыпаниями, трещины и покраснение губ и слизистой оболочки полости рта, язвенный гингивит, увеличение лимфоузлов. Осложнениями являются поражение сердечно-сосудистой системы вплоть до инфаркта, легких (пневмонит, плеврит), желудочно-кишечного тракта (язвенно-некротический энтероколит с диареей, холецистит, панкреатит), мочевыделительной системы (нефрит, уретрит) и нервной системы (асептический менингит, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость). Синдром Кавасаки поражает в основном детей от 1,5 до 5 лет, при этом мальчики заболевают чаще, чем девочки.

Синдром Кавасаки считался редким, практически казуистическим, заболеванием у детей до того, как в итальянской провинции Бергамо с 18 февраля по 20 апреля 2020 г. доставили в больницу 10 детей с признаками этого синдрома, при этом у 8 из 10 отмечен положительный тест на коронавирус. В последующем итальянские медики установили 30-кратный рост пациентов с синдромом Кавасаки на фоне пандемии COVID-19 [42]. В последующем случаи синдрома Кавасаки при COVID-19 были зафиксированы в Великобритании, Испании, Швейцарии, Франции и Индии [43—46].

Эпидемия COVID-19 представляет угрозу для пациентов с неврологическими и генетическими заболеваниями. При этом пациенты с синдромальной патологией подвержены повышенному риску осложнений COVID-19. Так, в статье с образным названием: «Синдром Дауна и COVID-19: Идеальный шторм?» доктор Хоакин Эспиноза, являющийся исполнительным директором Института синдрома Дауна им. Линды Смит Црник при Аншутцевском медицинском кампусе университета Колорадо (США), подробно осветил опасности новой коронавирусной инфекции для пациентов с трисомией 21-й хромосомы. Для людей с синдромом Дауна характерна хроническая иммунная дисрегуляция с высокой распространенностью аутоиммунных расстройств, включая сахарный диабет 1-го типа, более высокими показателями госпитализации и тяжести течения при ОРВИ (особенно обусловленных респираторно-синцитиальным вирусом и вирусом гриппа А H1N1), а также высокими показателями смертности от бактериальной пневмонии и сепсиса. В естественном состоянии на молекулярном и клеточном уровнях у пациентов с трисомией 21 обнаруживают маркеры хронического воспаления, включая гиперактивность интерферона, повышенные уровни многих воспалительных цитокинов и хемокинов, а также изменения в различных типах иммунных клеток, напоминающие воспалительные состояния, наблюдаемые в общей популяции. При вирусном поражении, в том числе COVID-19, пациенты с синдромом Дауна склонны к гиперергической реакции по типу цитокиновного шторма [47]. Также следует добавить, что пациенты с синдромом Дауна имеют повышенный риск развития эпилепсии (8,1%), более чем на порядок превышающий среднепопуляционный, и частый дебют приступов в первые годы жизни.

Относительно больных, страдающих эпилепсией на момент воникновения эпидемии COVID-19, накопленная информация свидетельствует о низком риске ухудшения течения приступов у большинства таких пациентов при развитии коронавирусной инфекции. Однако существует риск ухудшения состояния у пациентов с фебрилитетом из-за COVID-19 при определенных эпилептических синдромах, таких как синдром Драве и других формах эпилепсии, при которых приступы провоцируются лихорадкой или инфекционным процессом [48].

Заключение

Число пациентов с COVID-19 увеличивается во всем мире, и хотя темпы развития пандемии в большинстве стран начали тенденцию к снижению, ряд специалистов, включая экспертов ВОЗ, прогнозируют развитие второй волны эпидемии осенью 2020 г. Нарастает и количество верифицированных педиатрических случаев новой коронавирусной инфекции, в том числе с неврологическими осложениями. Несмотря на то что в большинстве случаев COVID-19 у детей, подростков и молодых взрослых протекает в легкой форме, клиницисты дожны учитывать возможные грозные мультисистемные осложения данной инфекции, включая неврологические. Патогномоничным для COVID-19 является наличие цефалгического синдрома, инфекционно-токсической энцефалопатии, поражения I пары черепных нервов с развитием гипо- и аносмии, а также чувствительной порции VII и IX нервов с развитием гипо- и агевзии. Индуцирование патологического аутоиммунного ответа способствует развитию синдромов Миллера Фишера и Гийена—Барре. Наличие тяжелых форм заболевания с гиперергической реакцией организма (с развитием «цитокинового шторма») требует от клиницистов внимательно следить за возможным появлением острой неврологической симптоматики, что может свидетельствовать о развитии у пациента нарушения мозгового кровообращения как изолированного, так и в сочетании с развитием мультисистемных геморрагических осложнений по типу болезни Кавасаки. Экстренная нейровизуализация требуется также пациентам с остро измененным психическим статусом для исключения или подтверждения равития острой некротизирующей геморрагической энцефалопатии, ассоциированной с COVID-19. Пациенты с явлениями гипоксии и выраженной виремии подвержены равитию токсической инфекционной энцефалопатии. Практически все пациенты, перенесшие COVID-19, жалуются на выраженную астенизацию, эмоциональную лабильность, а также порой имеют черты астеноневротического, тревожно-фобического расстройств и апатико-абулического синдрома, что требует реабилитационных мероприятий, а также курсов восстановительной ноотрофной и ноотропной терапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.