Холин А.А.

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Заваденко Н.Н.

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Нестеровский Ю.Е.

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Холина Е.А.

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Заваденко А.Н.

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Хондкарян Г.Ш.

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Особенности неврологических проявлений COVID-19 у детей и взрослых

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(9): 114-120

Просмотров : 1701

Загрузок : 71

Как цитировать

Холин А.А., Заваденко Н.Н., Нестеровский Ю.Е., Холина Е.А., Заваденко А.Н., Хондкарян Г.Ш. Особенности неврологических проявлений COVID-19 у детей и взрослых. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(9):114-120.
Kholin AA, Zavadenko NN, Nesterovskiy YuE, Kholina EA, Zavadenko AN, Khondkaryan GSh. Features of neurological manifestations of the COVID-19 in children and adults. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2020;120(9):114-120.
https://doi.org/10.17116/jnevro2020120091114

Авторы:

Холин А.А.

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Все авторы (6)

Коронавирусная инфекция COVID-19 представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое новым штаммом коронавируса — возбудителем тяжелого острого респираторного синдрома типа 2 (SARS-CoV-2) с аэрозольно-капельным и контактно-бытовым механизмом передачи, особой тропностью к легочной ткани. Инфекция может протекать как в форме бессимптомного вирусоносительства и острой респираторной вирусной инфекции легкого течения, так и в тяжелой форме заболевания, характеризующейся интоксикацией, воспалением верхних и нижних дыхательных путей, вплоть до пневмонии, влекущей развитие респираторного дистресс-синдрома и дыхательной недостаточности, вторичных бактериальных осложнений, сепсиса, и риском смертельного исхода. К наиболее распространенным симптомам заболевания относятся повышенная температура тела, слабость, снижение либо утрата обоняния (аносмия), повышенная утомляемость и сухой кашель, одышка и затрудненное дыхание [1, 2].

31 декабря 2019 г. Китай объявил, что «исследует загадочную вспышку вирусной пневмонии в Ухане», которая была идентифицирована как новая разновидность коронавируса. В первых публикациях возбудитель был назван 2019-nCoV (новый коронавирус 2019), или Уханьский вирус (Wuhan virus). Он относится к группе β-коронавирусов, природным резервуаром которых являются летучие мыши вида азиатский подковонос (Rhinolophus affinis). Наблюдается особый тропизм вируса к ангиотензин-превращающему ферменту 2-го типа [3].

Китайские коллеги настаивают на неэтичности применения таких терминов к новой коронавирусной инфекции, как «уханьский вирус» и «китайский вирус», мотивируя недопустимостью национальной и территориальной привязки в дефиниции возбудителя. Однако мы знаем, что весенне-летний клещевой менингоэнцефалит в иностранных публикациях гордо носит имя «русский энцефалит», особо опасная инфекционная болезнь, вызываемая бактерией Bacillus anthracis, — «сибирская язва», известная также как «персидский огонь», а вибрион холеры седьмой по счету пандемии — имя карантинной станции Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor) в южном Синае (Египет), где он впервые был выделен.

11 февраля 2020 г. ВОЗ назвала заболевание аббревиатурой COVID-19 (от англ. COronaVIrus Disease 2019) и ровно через 1 мес — 11 марта 2020 г. — объявила о пандемии COVID-19. На 24 июня 2020 г. в мире идентифицировано 8 993 659 подтвержденных случаев COVID-19 (469 587 летальных исходов), лидерство в заболеваемости и смертности наблюдается у США (2 268 753 случая и 119 761 смертельный исход), в России 599 705 случаев заболевания (8359 пациентов скончались), а в Китае 85 070 случаев и 4646 летальных исходов. Следует отметить, что Россия, хотя и вышла на 3-е место в мире по количеству верифицированных случаев COVID-19 (вслед за США и Бразилией), но по количеству летальных исходов заболевания занимает 13-е место, что обусловлено в первую очередь высоким уровнем диагностики [4].

Помимо поражения дыхательной системы, вирус SARS-CoV-2 обладает полисистемным поражением, включая сосудистые, кожные проявления, токсическое воздействие на печень и почки, подавление иммунитета и угнетение кроветворения. Для COVID-19 мишенью поражения может являться также центральная и периферическая нервная система человека [5—7].

Безусловно, отдельной темой для изучения, не затрагиваемой в данном анализе, являются астеноневротические и депрессивные проявления, проблемы продуктивной психиатрической симптоматики (включая и суицидальные эпизоды), а также возможное обострение ряда неврологических заболеваний (эпилепсия, паркинсонизм, рассеянный склероз и др.) в условиях пандемии. В данной публикации нами планируется осветить вопросы неврологической симптоматики de novo, вызываемой как непосредственным поражением организма вирусным агентом SARS-CoV-2, так и за счет гиперергического ответа организма.

Наиболее частым при коронавирусной инфекции является цефалгический синдром.

При этом следует выделять следующие этиологические варианты цефалгии в условиях пандемии COVID-19:

1. Цефалгии, обусловленные ношением средств противовирусной защиты как за счет физического дискомфорта, так и на фоне гипоксии при длительном ношении масок и респираторов.

2. Абузусные ятрогенные цефалгии на фоне медикаментозных препаратов.

3. Цефалгии на фоне астенодепрессивного состояния в условиях ограничений и самоизоляции.

4. Собственно сосудистое и нейротропное воздействие вируса SARS-CoV-2.

Большинство авторов склоняются к тому, что головная боль при COVID-19 может расцениваться как неспецифическое проявление системной вирусной инфекции, а механизмы, вызывающие головную боль, включают в себя как прямое воздействие самого возбудителя на клеточные структуры, так и запуск патологических процессов, обусловленных выбросом иммуновоспалительных медиаторов. При этом многие пациенты отмечали устойчивость цефалгии к обычным анальгетикам или высокую частоту рецидивов головной боли на фоне активной фазы COVID-19 инфекции, а у части пациентов высокая интенсивность головной боли на фоне других симптомов инфекции послужила поводом для обращения к врачу и могла вызывать суицидальные мысли. У большинства пациентов в анамнезе не было указаний на наличие мигрени или головных болей напряжения, а те пациенты, которые страдали мигренью до развития COVID-19, описывали иной, отличающийся от мигренозного, характер головной боли, но так же, как при мигрени, отмечали наличие выраженных симптомов фоно- и фотофобии [8].

По данным метаанализа 61 публикации, включающего 59 254 пациентов с верифицированным COVID-19, головная боль как симптом отмечалась в 12% случаев (95% CI 4—23%, n=3598) [9]. При этом, согласно данным китайских авторов, распространенность головных болей у пациентов с COVID-19 достигала 34% [10]. Наибольшие показатели головной боли как симптома COVID-19 отмечены у медицинских работников. Так, в исследовании, проведенном в Нидерландах, в группе инфицированных медиков наряду с такими симптомами, как аносмия, миалгии, боль в глазах, общее недомогание, выраженная усталость и лихорадка, одним из ранних и наиболее частых симптомов была также головная боль, которая отмечалась у 71,1% больных [11].

Среди педиатрических пациентов с COVID-19 головная боль встречалась реже по сравнению с взрослыми пациентами и варьировала от 8% [12] до 12,5% случаев [13].

Головная боль при COVID-19 может быть также проявлением вирусного менингита или энцефалита. К настоящему времени в литературе представлены отдельные публикации с описанием клиники энцефалита и менингита у больных COVID-19, и в большинстве случаев такой тип течения вирусной инфекции сопровождается выраженными общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами, выявляются специфические изменения по данным МРТ.

Впервые менингоэнцефалит, вызванный SARS-CoV-2, был выявлен японскими врачами в Университетском госпитале города Тюо префектуры Яманаси (остров Хонсю) у 24-летнего мужчины. Первыми симптомами были головная боль и лихорадка, а на 9-й день заболевания пациент был обнаружен на полу с утраченным сознанием и во время транспортировки в госпиталь развил билатеральный тонико-клонический приступ длительностью до 1 мин. Пациент с диагнозом «менингит и вирусная пневмония» был помещен в отделение реанимации на ИВЛ. Отмечались множественные повторные генерализованные приступы, которые были купированы леветирацетамом внутривенно. МРТ в режиме FLAIR демонстрировала повышение сигнала в медиальных отделах правой височной доли с умеренной гиппокампальной атрофией. Состояние пациента улучшилось лишь на 15-е сутки с восстановлением уровня сознания [14]. Подтвердить диагноз серозного (вирусного) менингита и энцефалита у больных с COVID-19 возможно путем проведения исследования ЦСЖ, хотя нередко он не дает положительных результатов [15].

Случаи возникновения эпилептически приступов de novo при COVID-19 довольно редки. Вслед за случаем кластерных приступов на фоне менингоэнцефалита у молодого человека в Японии сотрудники Госпитального центра Бруклина (США) сообщили о дебюте эпилептических билатеральных тонико-клонических приступов у 72-летнего мужчины, страдающего сахарным диабетом 2-го типа, ишемической болезнью сердца с установленным стентом, а также почечной недостаточностью. У пациента отмечались нарушение уровня сознания и дыхательная недостаточность, в связи с чем он был помещен в отделение интенсивной терапии на ИВЛ. На 3-и сутки госпиталиации у пациента отмечались множественные тонико-клонические приступы, начата инъекционная терапия леветирацетамом. В последующие 24 ч у пациента были отмечены 6 приступов левополушарного височного генеза, и к терапии были подключены вальпроаты. В течение следующих 2 сут наблюдались исключительно тонические приступы в верхних конечностях 2—3 раза в сутки. Однако на 5-е сутки на фоне развития асистолии пациент скончался [16].

В целом, по обобщению 79 публикаций и данным метаанализа 63 исследований, эпилептические приступы при COVID-19 развиваются у 1,5% пациентов, что превышает среднепопуляционные данные не более чем в 1,5—2 раза. В то же время развитие острой цереброваскулярной патологии составляет 8,1%, а явления гипо-/аносмии и агевзии на фоне COVID-19 доходят до 35,6% [17].

У пациентов с тяжелым течением COVID-19 на фоне выраженной цитокиновой реакции может развиться острая некротизирующая энцефалопатия, являющаяся редким осложнением гриппа и других вирусных инфекций, но, по-видимому, более частым осложнением COVID-19 [5].

Острая некротизирующая энцефалопатия при вирусной инфекции патогенетически связана с развитием цитокинового шторма, приводящего к разрушению гематоэнцефалического барьера, но без прямой вирусной инвазии или параинфекционной демиелинизации. Преимущественно описана в педиатрической популяции, но изредка может встречаться и у взрослых. Наиболее характерной особенностью при нейровизуализации являются симметричные многоочаговые поражения с обязательным вовлечением таламуса, а также часто вовлекаются ствол головного мозга, белое вещество головного мозга и мозжечок. Очаги поражения проявляются гипоаттенуацией сигнала на КТ, а МРТ демонстрирует гиперинтенсивный сигнал T2 FLAIR с признаками внутримозгового кровоизлияния, при этом на фоне введения МР-контрастного вещества может выявляться кольцо контрастного усиления [18].

Впервые это осложнение при COVID-19 было описано сотрудниками радиологического отделения Медицинского центра Генри Форда Детройта у 50-летней сотрудницы авиакомпании на 3-и сутки после дебюта коронавирусной инфекции в виде лихорадки и сухого кашля с последующим развитием острой психической симптоматики. МРТ головного мозга выявила геморрагические очаги с ободками МР-контрастного усиления в обоих таламусах, а также в медиальных височных долях и субинсулярной области [19].

Новая коронавирусная инфекция способна вызывать инфекционно-токсическую энцефалопатию за счет тяжелой гипоксии и виремии. Для данной энцефалопатии характерны головная боль, преходящие нарушения сознания с эффектом флюктуации сознания, снижение критики, возможна продуктивная психиатрическая симптоматика, иногда судорожные реакции; после перенесенного заболевания длительное время сохраняются явления астенизации, астеноневротические изменения, депрессия, снижение работоспособности и способности к обучению, снижение памяти, скорости реакции, апатико-абулическая симптоматика. Этому осложнению подвержены как взрослые, так и дети, перенесшие COVID-19. В целом различная неврологическая симптоматика отмечается у 36,4% пациентов, пораженных SARS-CoV-2 [20]. Посмертные изменения головного мозга у пациентов, умерших от COVID-19, обнаруживают признаки отека мозга, а также атрофические именения, вовлекающие преимущественно височные и лобные доли [21].

На фоне новой коронавирусной инфекции отмечается всплеск церебральной сосудистой патологии. При этом отмечается развитие как ишемических, так и геморрагических инсультов на фоне COVID-19 в соотношении 2:1 [22]. Ряд авторов выделяют особую форму COVID-19-связанного ишемического инсульта. Этот тип острого нарушения мозгового кровообращения является следствием поражения вирусным агентом сосудистого эндотелия и в сочетании с факторами системного воспаления влияет на свертывающую систему крови, способствуя диссеминированному внутрисосудистому свертыванию с образованием множественных венозных и артериальных тромбозов. У пациентов с тяжелым течением COVID-19 очень важно проводить постоянный мониторинг гемостатических показателей (особенно значений D-димера, протромбинового времени и количества тромбоцитов) [23, 24].

Для новой коронавирусной инфекции характерно поражение черепных нервов. Предполагают, что фактором, приводящим к возникновению головных болей, связанных с COVID-19, может быть прямое внедрение вируса в окончания тройничного нерва в носовой полости и непосредственное их повреждение. Но наиболее типичными симптомами являются поражение обонятельного нерва и чувствительной порции лицевого (отвечает за вкусовые ощущения на передних 2/3 языка) и языкоглоточного (отвечает за ощущения на задней трети языка) нервов. Этому способствует высокая экспрессия ангиотензинпревращающего фермента 2 в черепных нервах, связанных с обонянием и вкусом [25]. Механизм проникновения вируса в эти структуры определяет прямое повреждение нейронов и возникновение таких симптомов, как аносмия и дисгевзия даже на ранней фазе инфекционного процесса при заболевании COVID-19 [20].

Результатом аутоиммунного ответа, индуцированного SARS CoV-2, является развитие у пацентов синдромов Миллера Фишера и Гийена—Барре.

Синдром Миллера Фишера является редким острым воспалительным аутоиммунным заболеванием с поражением миелиновых оболочек нервов. Клиническая картина была описана впервые в 1955 г. канадским неврологом Миллером Фишером [26].

Признаками синдрома Миллера Фишера является следующая триада:

1. Офтальмоплегия — паралич глазодвигательных мышц, проявляющийся двоением в глазах, опущением века, нарушением зрения.

2. Мозжечковая атаксия.

3. Гипо- и арефлексия.

Реже проявляются другие неврологические симптомы — бульбарные нарушения, поражения других пар черепных нервов, периферические парезы и параличи конечностей, полиневритический тип расстройства чувствительности (по типу «носков» и «перчаток»).

Заболевание считают частным проявлением синдрома Гийена—Барре. Однако особенностью синдрома Миллера Фишера является нисходящий паралич, т.е. сначала возникает глазодвигательная симптоматика, а затем развивается паралич конечностей, в то время как при синдроме Гийена—Барре паралич носит восходящий характер.

Аутоиммунный процесс запускается после перенесенных инфекций, а также возможен в качестве постпрививочного осложнения противогриппозной вакцины. Наиболее частыми инфекционными агентами, связанными с развитием синдрома Миллера Фишера, являются золотистый стафилококк, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), Campylobacter jejuni, Hemophilus influenzae, вирус Эпштейна—Барр, вирус ветряной оспы Varicella Zoster, Coxiella Burnetii, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoiae [27, 28].

Ассоциация синдрома Гийена—Барре и SARS-CoV-2 впервые была описана китайскими специалистами Центрального госпиталя Цзинчжоу и Шанхайского медицинского университета. В конце февраля 2020 г. 61-летняя женщина обратилась к врачу с жалобами на внезапно возникшую слабость в обеих ногах. По данным анамнеза, пациентка вернулась из Уханя в конце января 2020 г. При этом на момент обращения не отмечалось таких симптомов, как лихорадка, кашель, боль в груди либо диарея, функциональные показатели дыхательной системы и аускультация легких не выявили признаков патологии. При неврологическом исследовании отмечены симметричная слабость и арефлексия в нижних конечностях; в динамике присоединились слабость в руках и снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, а электронейромиография свидетельствовала о наличии демиелинизирующей нейропатии. Представляет интерес, что симптомы COVID-19 появились у пациентки лишь на 8-й день дебюта синдрома Гийена—Барре в виде сухого кашля и лихорадки, на КТ отмечены симптомы «матового стекла» в обоих легких, а в мазках из полости носа методом полимеразной цепной реакции была обнаружена РНК SARS-CoV-2 [29]. В последующем случаи синдрома Гийена—Барре при COVID-19 были описаны в Италии у 66-летней женщины [30] и 2 мужчин 55 и 60 лет [31].

Наиболее ранние наблюдения за проявлениями COVID-19 свидетельствовали, что новый коронавирус преимущественно поражает престарелых и пожилых пациентов, значительно реже — молодых взрослых, и лишь казуистические случаи отмечались у детей. Предполагается, что этому способствует более выраженный ранний неспецифический врожденный иммунный ответ у детей, а также факт, что функция и роль рецепторов к ангиотензинпревращающему ферменту 2-го типа у детей значительно слабее, чем у взрослых, при этом все более нарастают по мере старения организма. Однако на фоне распространения пандемии все больше и больше отмечалось наблюдение педиатрических случаев, включая тяжелые и даже летальные исходы [32].

Одной из первых публикаций, показавшей, что заражение коронавирусом нового типа детей не является казуистикой, стало сообщение коллектива авторов Госпиталя инфекционных болезней Цзинаня (Jinan Infectious Diseases Hospital), административного центра северо-западной части провинции Шаньдун, расположенного на реке Хуанхэ в 362 км к югу от Пекина и в 722 км севернее от города Ухань. Доктор Лян Су и соавт. свидетельствуют о заражении SARS-CoV-2 9 детей в возрасте от 11 мес (2 мальчика-близнеца) до 9,5 лет (девочка), имевших также 14 больных COVID-19 родственников в возрасте от 30 до 72 лет. Распределение по полу демонстрировало преобладание девочек среди детей (6 девочек и 3 мальчика), в то время как среди взрослых преобладали мужчины (8 мужчин и 6 женщин). У всех детей не было случаев тяжелой симптоматики, в отличие от взрослых никому не требовалось проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции легких. При этом поражения нижних дыхательных путей были выявлены только у 4 из 9 детей: поражения легочной ткани отмечены у 2 (бронхопневмония у 3,5-летнего мальчика и симптом матового стекла на КТ у одного из 11-месячных близнецов) и бронхит — у 2 (девочки). В то же время у взрослых родных симптоматика легочного поражения на КТ отмечалась у 10 (71,4%) из 14 пациентов. Вызывает интерес сообщение авторов, что 1 девочка в возрасте 8 лет с подтверженным SARS-CoV-2 и развитием лихорадки до 38,5 °C, без симптомов поражения верхних дыхательных путей, не была повторно госпитализирована, а родители предпочли изолировать ее дома из-за развития у нее «легких психических симптомов». Однако их характер, увы, китайскими специалистами не уточняется [33].

Данные о 36 младенцах, заболевших SARS-CoV-2 и проходивших лечение в Детской больнице Университетской медицинской школы провинции Чжецзян (Children’s Hospital, Zhejiang University School of Medicine), не позволяют судить об исключительно благоприятном течении COVID-19 у маленьких детей. Среди заболевших преобладали мальчики — 22 (61,11%) над девочками — 14 (38,89%). Антибиотикотерапия потребовалась 41,67% младенцев (n=15), кислородотерапия — 8,33% (n=3), а 1 (2,78%) девочка умерла на фоне развития дыхательной недостаточности. Особо следует отметить, что именно у нее из всей группы младенцев в ходе заболевания отмечались фебрильные судороги [34].

Ряд исследователей отмечают, что даже у тех детей, у которых COVID-19 носил внешне субклинический характер, при детальном изучении обнаруживают в 5% случаев явления диспноэ и гипоксемии, что может в итоге привести к развитию респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности почти у каждого 100-го ребенка. Также отмечается, что новорожденные и груднички наиболее подвержены инфекции, поскольку их дыхательная система и другие функции организма находятся в стадии интенсивного развития, а еще недостаточно сформированная собственная иммунная система не может дать адекватный ответ на новый вирусный агент. Дети дошкольного возраста и груднички значительно чаще формируют тяжелые проявления COVID-19 в сравнении со школьниками и подростками [35, 36].

Наиболее грозным проявлением COVID-19 у детей является мультисистемный воспалительный синдром, включающий также клинические признаки болезни Кавасаки и синдром токсического шока [37]. Клинические признаки включают лихорадку в течение ≥24 ч, тяжелую мультисистемную воспалительную реакцию с повышенными маркерами воспаления. У детей может развиваться полиорганная недостаточность, затрагивающая желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую систему, ЦНС, почки и другие органы и системы в дополнение к тяжелому поражению легких. Тяжелая воспалительная реакция в сочетании с цитопенией, коагулопатией и гиперферритинемией сходна с синдромом активации макрофагов или токсическим шоком у ряда детей. В то время как у других развиваются кожно-слизистые симптомы, такие как симптомы болезни Кавасаки. В некоторых случаях могут развиться дилатация коронарной артерии и даже гигантские коронарные аневризмы [38, 39].

Болезнь Кавасаки впервые была описана японским доктором Томисаку Кавасаки (07.02.1925—05.06.2020) в 1961 г. у мальчика в возрасте 4 лет 3 мес, госпитализированного в Центральный госпиталь Красного креста в Токио с необычным сочетанием симптомов: лихорадка, геморрагическая сыпь и шелушение на коже, воспаленные глаза, распухшие лимфоузлы на шее и ярко-красный («клубничный») язык. Клинический случай был представлен в японском журнале в 1967 г., а публикация на английском языке вышла в свет в 1974 г. [40, 41].

Синдром Кавасаки представляет собой системный некротический васкулит. Ведущими симптомами является лихорадка 38—40°C, ярко-красная геморрагическая сыпь на руках и ногах, конъюнктивит, язык ярко-малинового цвета с геморрагическими высыпаниями, трещины и покраснение губ и слизистой оболочки полости рта, язвенный гингивит, увеличение лимфоузлов. Осложнениями являются поражение сердечно-сосудистой системы вплоть до инфаркта, легких (пневмонит, плеврит), желудочно-кишечного тракта (язвенно-некротический энтероколит с диареей, холецистит, панкреатит), мочевыделительной системы (нефрит, уретрит) и нервной системы (асептический менингит, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость). Синдром Кавасаки поражает в основном детей от 1,5 до 5 лет, при этом мальчики заболевают чаще, чем девочки.

Синдром Кавасаки считался редким, практически казуистическим, заболеванием у детей до того, как в итальянской провинции Бергамо с 18 февраля по 20 апреля 2020 г. доставили в больницу 10 детей с признаками этого синдрома, при этом у 8 из 10 отмечен положительный тест на коронавирус. В последующем итальянские медики установили 30-кратный рост пациентов с синдромом Кавасаки на фоне пандемии COVID-19 [42]. В последующем случаи синдрома Кавасаки при COVID-19 были зафиксированы в Великобритании, Испании, Швейцарии, Франции и Индии [43—46].

Эпидемия COVID-19 представляет угрозу для пациентов с неврологическими и генетическими заболеваниями. При этом пациенты с синдромальной патологией подвержены повышенному риску осложнений COVID-19. Так, в статье с образным названием: «Синдром Дауна и COVID-19: Идеальный шторм?» доктор Хоакин Эспиноза, являющийся исполнительным директором Института синдрома Дауна им. Линды Смит Црник при Аншутцевском медицинском кампусе университета Колорадо (США), подробно осветил опасности новой коронавирусной инфекции для пациентов с трисомией 21-й хромосомы. Для людей с синдромом Дауна характерна хроническая иммунная дисрегуляция с высокой распространенностью аутоиммунных расстройств, включая сахарный диабет 1-го типа, более высокими показателями госпитализации и тяжести течения при ОРВИ (особенно обусловленных респираторно-синцитиальным вирусом и вирусом гриппа А H1N1), а также высокими показателями смертности от бактериальной пневмонии и сепсиса. В естественном состоянии на молекулярном и клеточном уровнях у пациентов с трисомией 21 обнаруживают маркеры хронического воспаления, включая гиперактивность интерферона, повышенные уровни многих воспалительных цитокинов и хемокинов, а также изменения в различных типах иммунных клеток, напоминающие воспалительные состояния, наблюдаемые в общей популяции. При вирусном поражении, в том числе COVID-19, пациенты с синдромом Дауна склонны к гиперергической реакции по типу цитокиновного шторма [47]. Также следует добавить, что пациенты с синдромом Дауна имеют повышенный риск развития эпилепсии (8,1%), более чем на порядок превышающий среднепопуляционный, и частый дебют приступов в первые годы жизни.

Относительно больных, страдающих эпилепсией на момент воникновения эпидемии COVID-19, накопленная информация свидетельствует о низком риске ухудшения течения приступов у большинства таких пациентов при развитии коронавирусной инфекции. Однако существует риск ухудшения состояния у пациентов с фебрилитетом из-за COVID-19 при определенных эпилептических синдромах, таких как синдром Драве и других формах эпилепсии, при которых приступы провоцируются лихорадкой или инфекционным процессом [48].

Заключение

Число пациентов с COVID-19 увеличивается во всем мире, и хотя темпы развития пандемии в большинстве стран начали тенденцию к снижению, ряд специалистов, включая экспертов ВОЗ, прогнозируют развитие второй волны эпидемии осенью 2020 г. Нарастает и количество верифицированных педиатрических случаев новой коронавирусной инфекции, в том числе с неврологическими осложениями. Несмотря на то что в большинстве случаев COVID-19 у детей, подростков и молодых взрослых протекает в легкой форме, клиницисты дожны учитывать возможные грозные мультисистемные осложения данной инфекции, включая неврологические. Патогномоничным для COVID-19 является наличие цефалгического синдрома, инфекционно-токсической энцефалопатии, поражения I пары черепных нервов с развитием гипо- и аносмии, а также чувствительной порции VII и IX нервов с развитием гипо- и агевзии. Индуцирование патологического аутоиммунного ответа способствует развитию синдромов Миллера Фишера и Гийена—Барре. Наличие тяжелых форм заболевания с гиперергической реакцией организма (с развитием «цитокинового шторма») требует от клиницистов внимательно следить за возможным появлением острой неврологической симптоматики, что может свидетельствовать о развитии у пациента нарушения мозгового кровообращения как изолированного, так и в сочетании с развитием мультисистемных геморрагических осложнений по типу болезни Кавасаки. Экстренная нейровизуализация требуется также пациентам с остро измененным психическим статусом для исключения или подтверждения равития острой некротизирующей геморрагической энцефалопатии, ассоциированной с COVID-19. Пациенты с явлениями гипоксии и выраженной виремии подвержены равитию токсической инфекционной энцефалопатии. Практически все пациенты, перенесшие COVID-19, жалуются на выраженную астенизацию, эмоциональную лабильность, а также порой имеют черты астеноневротического, тревожно-фобического расстройств и апатико-абулического синдрома, что требует реабилитационных мероприятий, а также курсов восстановительной ноотрофной и ноотропной терапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail