Pulmonary insufficiency in acute stroke: risk factors and mechanisms of development

Chuchalin A.G.; Gusev E.I.; Martynov M.U.; Kim T.G.; Shogenova L.V.

doi:https://doi.org/10.17116/jnevro20201200717

Ведение пациентов с церебральным инсультом (ЦИ) является одной из наиболее значимых медицинских и социальных проблем в современном мире, потому что ЦИ относится к ведущим причинам заболеваемости, летальности и инвалидизации. В остром периоде ЦИ дыхательную недостаточность (ДН) диагностируют у 14—39% больных [1, 2]. Ее развитие утяжеляет состояние больного, увеличивает продолжительность госпитализации [3] и повышает вероятность развития соматических осложнений, включая пневмонию [4, 5] и синдром полиорганной недостаточности, а также летального исхода [6]. ДН в остром периоде ЦИ способствует развитию когнитивных нарушений в его отдаленном периоде и ухудшает реабилитационный прогноз [7].

Регуляция дыхания

Дыхание регулируется многоуровневой системой взаимосвязанных функциональных компонентов, которые обеспечивают адаптацию к разнообразным физиологическим и патологическим состояниям. Эти функциональные компоненты включают: 1) центральную нервную систему (ЦНС); 2) периферическую и вегетативную нервную систему; 3) дыхательные мышцы; 4) воздухоносные пути; 5) альвеолярное пространство; 6) парциальное напряжение O₂ и CO₂ в крови; 7) хеморецепторы сосудистого русла.

Автоматизированное (спонтанное) дыхание регулируется центром в продолговатом мозге, а произвольное дыхание — корково-подкорково-стволовыми образованиями. В головном мозге, по данным позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), дыхательная нейронная сеть включает лобно-теменно-височные отделы коры, островковую часть, полосатое тело и бледный шар, вентролатеральные отделы зрительного бугра, оральные отделы ретикулярной формации, продолговатый мозг и мозжечок [8, 9]. Паттерн активации отдельных составляющих дыхательной сети в значительной степени определяется особенностями дыхания и параллельно выполняемыми действиями [9—11]. При спокойном дыхании активен только центр в продолговатом мозге. Физическая нагрузка, дыхательные упражнения, физиологические инволюционные процессы (старение), заболевания дыхательных путей и легких сопровождаются активацией корково-подкорковых отделов дыхательной системы.

Вентиляция и перфузия легких

Одним из наиболее значимых показателей функции дыхания является вентиляционно-перфузионное отношение, т.е. отношение объема вентиляции к объему перфузии легких за единицу времени. В спокойном состоянии у здорового взрослого человека в 1 мин на около 4 л альвеолярной вентиляции (V_A) приходится около 5 л крови (Q_T), т.е. усредненное на всю легочную ткань вентиляционно-перфузионное отношение (ВПО, или V_A/Q_T) составляет 4/5, или 0,8. При спокойном дыхании имеется определенная гетерогенность вентиляции и перфузии, связанная с влиянием гравитации, положением туловища в пространстве, интенсивностью дыхания, физической нагрузкой и пр. [12, 13]. В вертикальном положении туловища ВПО убывает от верхних к нижним отделам легких, т.е. оттекающая от верхних отделов легких кровь более насыщена кислородом, чем кровь, оттекающая от нижних отделов. Уменьшение ВПО также наблюдается в горизонтальном положении от выше- к нижележащим отделам легких. Аналогично меняются и показатели оксигенации крови. При патологических состояниях гетерогенность вентиляции/перфузии нарастает, а ВПО отклоняется от нормальных значений.

В норме перфузия кровью происходит в тех участках легких, которые в это время вентилируются (рефлекс фон Эйлера). В этих участках осуществляется газообмен между воздухом и кровью. Наряду с этими зонами в легких при спокойном неглубоком дыхании имеются области «физиологического ателектаза» — участки, в которых нет ни вентиляции, ни перфузии. Эти области являются «резервными»; при активном дыхании (физическая нагрузка) они начинают сочетанно вентилироваться и перфузироваться. Также в легких имеются области, в которых есть вентиляция, но нет перфузии — зоны мертвого альвеолярного пространства. В норме эти области очень малы и в основном располагаются в апикальных отделах легких при вертикальном положении туловища. Еще имеются зоны, в которых присутствует перфузия, но вентиляция минимальная или отсутствует. В этих областях капиллярная кровь почти или вовсе не оксигенируется (остается по газовому составу венозной) и, попадая в легочные вены, смешивается с капиллярной кровью от вентилируемых участков легких, создавая венозное примешивание — альвеолярный шунт справа налево. В норме этот шунт не превышает 5—7% от объема кровотока через легкие в единицу времени. Необходимо также отметить, что в норме в легких в областях гипо/авентиляции происходит сужение сосудов — гипоксическая вазоконстрикция и перераспределение кровотока в адекватно вентилируемые участки. При развитии легочной патологии этот механизм может нарушаться [14].

Факторы риска ДН в остром периоде ЦИ

На развитие и выраженность ДН в остром периоде ЦИ влияют тяжесть поражения головного мозга и нарушение центральной регуляции дыхания, а также сопутствующие соматические заболевания, продолжительное горизонтальное положение больного, дисфункция дыхательных мышц и другие факторы риска (рис.1).

Рис. 1. Факторы риска ДН в остром периоде ЦИ.

Возрастные изменения в легких

Частота ДН при ЦИ увеличивается с возрастом, что в значительной степени связано со структурной и функциональной инволюцией легких [15]. Так, после 55—60 лет у здоровых лиц отмечается ежегодное снижение интенсивности и площади газообмена, ухудшение диффузии газов через альвеолярную мембрану [16]. Одновременно начинает снижаться PaO₂ в артериальной крови и уменьшается чувствительность к гипоксии и гиперкапнии [17]. С возрастом происходят расширение альвеолярных протоков и бронхиол, разрежение капиллярной сети, ухудшение микроциркуляции и уменьшение объемного кровотока [18], нарастает гетерогенность вентиляции и перфузии, ухудшается ВПО [19]. Со стороны дыхательных мышц отмечаются уменьшение массы и силы межреберных мышц и диафрагмы, изменение их иннервации и структуры [20, 21]. В легочной ткани усиливается синтез коллагена и уменьшается синтез эластина, что увеличивает жесткость грудной клетки [15]. Также с возрастом нарастает десинхронизация дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности и нестабильность контроля дыхания [22].

Важным ассоциированным с возрастом фактором является угнетение кашлевых рефлексов и секреции слизи эпителиальными клетками, что затрудняет выведение инородных тел из дыхательных путей и в сочетании с ухудшением локального иммунного ответа способствует поддержанию/нарастанию провоспалительных изменений в легких. По данным K. Meyer и соавт. [23, 24], у лиц старшего возраста в легких увеличивается содержание провоспалительных цитокинов, в частности ИЛ-6 и ТНФ-α, снижаются хемотаксис и фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов, уменьшается активность клеток естественных киллеров и способность дендритных клеток выступать в качестве антиген-представляющих клеток с соответствующей стимуляцией Т- и В-лимфоцитов. Экспериментальные исследования также подтверждают связь между возрастным изменением локального иммунного ответа в легких и большей вероятностью развития ДН [25]. Еще одним важным фактором является возрастной дисбаланс естественной микробиоты дыхательной системы, который может усугубляться на фоне системной стрессовой реакции при инсульте и способствовать провоспалительным изменениям в легких [26].

Возрастные нарушения глотания и синхронизации его с дыханием

В качестве одной из значимых причин ДН при ЦИ является дисфагия. При наличии дисфагии риск развития пневмонии возрастает почти 3 раза и увеличивается еще больше при сопутствующей аспирации [27]. Кроме дисфагии, в развитии ДН при ЦИ имеет значение пресбифагия — возрастное ухудшение глотания и нарушение синхронизации глотания с дыханием. Синхронизация дыхания и глотания осуществляется стволовыми центрами в головном мозге, и в норме во время фазы глотания происходит прекращение дыхания — апноэ глотания, что обеспечивает безопасность проглатывания [28]. При пресбифагии изменяется активация мышц гортани, удлиняются латентности движений глоточных мышц в фазе проглатывания, снижается объем безопасно проглатываемой пищи, уменьшается амплитуда движений гортани и увеличивается продолжительность апноэ глотания [29, 30].

Состояние полости рта

В целом имеется связь между состоянием полости рта и вероятностью инфекционных осложнений бронхолегочной системы [31]. Риск их развития увеличивается в старшем возрасте [32], что в определенной степени связывают с возраст-обусловленным изменением состава бактериальной флоры полости рта [33].

Развитие инсульта способствует усугублению этих изменений. Так, по данным E. Boaden и соавт.[34], R. Dai и соавт. [35], в остром периоде ЦИ качественно и количественно меняется состав бактериальной и грибковой флоры ротовой полости. Кроме этого, при инсульте нарушается биомеханика мышц ротовой полости, что повышает вероятность наличия в ней остаточной пищи и развития аспирации [36].

Дисфункция дыхательных мышц

Большое значение в развитии ДН в остром периоде ЦИ имеет дисфункция дыхательных мышц. Нарушение функции диафрагмы является особенно важным, так как ее вклад в дыхательный акт при спокойном дыхании, особенно в положении лежа на спине, достигает 70% и более от общего объема дыхания. Дисфункция диафрагмы обусловлена вовлечением корково-диафрагмальных путей [37], а выраженность диафрагмальных расстройств дыхания коррелирует с выраженностью двигательных (пирамидных) нарушений [38]. На паретичной стороне меняется геометрия диафрагмы: она уплощается, увеличивается радиус кривизны, происходит ее смещение в менее выгодную позицию по кривой длина—напряжение и уменьшение зоны аппозиции, что существенно снижает диафрагмальное давление на вдохе/выдохе [39]. По данным E. Khedr и соавт. [38], более выраженная дисфункция диафрагмы развивается при очаге в левом полушарии головного мозга, что может быть обусловлено физиологическим различием в расположении правого и левого куполов диафрагмы. Кроме этого, в острейшем периоде ЦИ может уменьшаться экскурсия и здоровой половины диафрагмы.

Горизонтальное положение туловища

Наряду с дисфункцией дыхательных мышц важными факторами, влияющими на развитие ДН, являются обездвиженность и длительное горизонтальное положение туловища. При переходе из вертикального положения в горизонтальное изменяется градиент давления между грудной и брюшной полостями. В горизонтальном положении давление органов брюшной полости существенно превышает внутригрудное и внутрилегочное давление, что уменьшает подвижность диафрагмы и грудной клетки с соответствующим снижением жизненной емкости легких [40], ухудшением ВПО и увеличением его гетерогенности [41]. Наиболее выраженные изменения вентиляции и перфузии наблюдаются в задненижних отделах легких (при вертикальном положении туловища). Усиливают эти нарушения уменьшение диафрагмального тонуса и давления вследствие пареза диафрагмы [39] и абдоминальный тип ожирения [42]. Особенно изменяются эти показатели в положении лежа на спине, что связано с дополнительным сдавливающим эффектом крупных сосудов и сердца, особенно при его гипертрофии [43, 44].

Апноэ

Особое значение в развитии ДН при инсульте уделяется апноэ. Апноэ в остром периоде ЦИ усиливает гипоксемию и сочетается с худшим функциональным восстановлением, более выраженными двигательными нарушениями и более высокой смертностью в раннем и отдаленном периодах заболевания [45].

В популяции апноэ диагностируется в 4—27% случаев, преобладая у мужчин [46]. В остром периоде ЦИ апноэ выявляется у 85,1—96,4% больных, и его частота положительно коррелирует с тяжестью инсульта [47] и связана с нарушением центральных и периферических механизмов регуляции дыхания.

В остром периоде ЦИ наиболее подвержены возникновению апноэ лица старшего возраста и с выраженной неврологической симптоматикой [48]. Кроме этого, частота апноэ коррелирует с наличием и тяжестью артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета (СД), метаболического синдрома (МС) [49]. Развитие апноэ способствует нарушениям ритма и сдвигу гемостаза в прокоагулянтную сторону [50, 51]. На фоне апноэ повышается вариабельность артериального давления (АД) и ухудшается ауторегуляция мозгового кровотока [52]. J. Xu и соавт. [53] и J. Virtanen и соавт. [54] отмечают, что в периоды апноэ повышается АД и увеличивается скорость мозгового кровотока, которые после восстановления дыхания снижаются до показателей ниже исходных. Микроциркуляция в головном мозге также становится нестабильной: в конце периода апноэ она увеличивается на 30±17%, а затем уменьшается до –20±12% от фонового уровня [55].

У лиц с апноэ достоверно чаще по сравнению с нормой отмечаются изменения соотношения NAA/Chol, NAA/Cr, Chol/Cr и других метаболитов в головном мозге, а выраженность метаболических нарушений коррелирует с тяжестью апноэ [56—58]. Наиболее выраженные изменения, по данным М. Alchanatis и соавт. [59], наблюдаются в передних отделах головного мозга.

АГ

В целом имеется связь между состоянием бронхолегочной системы и сердечно-сосудистой патологией, а ухудшение регуляции АД в остром периоде ЦИ может оказывать дополнительное отрицательное влияние на бронхолегочную систему. По данным M. Cuttica и соавт. [60], исходно низкие показатели дыхательной функции в молодом возрасте ассоциируются с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе АГ, в зрелом и пожилом возрасте. В популяционных наблюдательных исследованиях показана отрицательная связь между наличием АГ и форсированной жизненной емкостью легких и объемом выдоха [61]. Другим фактором, влияющим на состояние бронхолегочной системы, могут быть антигипертензивные препараты. Так, по данным сравнительного эпидемиологического исследования [62], частота и выраженность бронхолегочной патологии у больных АГ была в большей степени ассоциирована с приемом антигипертензивных препаратов, чем непосредственно с АГ или показателями АД.

СД и МС

СД диагностируется у 25—50% больных с ЦИ [63]. По данным ряда исследований [64, 65], у лиц с СД по сравнению с лицами без СД уменьшены форсированный объем выдоха и жизненная емкость легких и другие дыхательные функции. Y. Kabeya и соавт. [66] отмечают, что выраженность этих изменений коррелирует со степенью компенсации СД: увеличение концентрации гликированного гемоглобина на 1% сопровождается уменьшением форсированной жизненной емкости легких на 18—52 мл и уменьшением объема форсированного выдоха на 25—73 мл в 1-ю секунду.

Дыхательная дисфункция при СД обусловлена сочетанием микроангиопатии и полинейропатии. По мере нарастания микроангиопатии в легких уменьшаются площадь альвеол и объем крови, одновременно увеличивается толщина основной (базальной) мембраны, ухудшаются проницаемость комплекса «альвеола — мембрана капилляра» и диффузия газов [67]. Под влиянием конечных продуктов неферментативного гликирования нарушается структура эластина, происходит пролиферация коллагена с уменьшением эластичности легочной ткани. Важным аспектом дыхательной дисфункции при СД является активация в легких сигнальных путей провоспалительных реакций вследствие взаимодействия конечных продуктов неферментативного гликирования с одноименными рецепторами [68].

Вклад диабетической полинейропатии в первую очередь связывается с уменьшением эффективности дыхательных мышц, особенно диафрагмы. Так, при проведении сравнительного анализа давления в полости рта (TwPmo) и трансдиафрагмального давления (TwPdi) были установлены достоверные различия в силе диафрагмальных мышц между больными с легкой и тяжелой диабетической полинейропатией [69].

В тесной связи с СД по влиянию на функцию легких рассматривается МС. Ухудшение дыхательной и газотранспортной функции коррелирует с такими составляющими МС, как увеличенная масса тела и уровни липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов [70]. Особое влияние на функцию легких оказывает абдоминальный тип ожирения, что связывают не только с непосредственным уменьшением экскурсии грудной клетки [42], но и с активацией системного воспаления [71].

Курение

Курение одновременно является одним из ведущих факторов развития и ускоренного прогрессирования легочной дисфункции и модифицируемым фактором риска инсульта. У курящих наблюдается достоверно более выраженное ежегодное снижение большинства дыхательных функций по сравнению с некурящими [72]. В основе легочной дисфункции при курении лежит хронический воспалительный процесс. По данным P. Shields и соавт. [73], в секрете у курящих отмечаются увеличение содержания лейкоцитов, активация макрофагов и эпителиальных клеток, повышение выработки провоспалительных цитокинов и одновременное снижение активности фибробластов. По данным ПЭТ, курение увеличивает проницаемость микроциркуляторного русла в легких [74] и ухудшает ВПО [75], что повышает риск более тяжелого течения ДН [76].

Механизмы развития ДН в остром периоде ЦИ

В большинстве случаев ДН развивается постепенно на протяжении первых 5—7 дней заболевания. В силу частой незначительной клинической выраженности в первые дни ЦИ дыхательные нарушения могут маскироваться общим тяжелым состоянием больного и оставаться недиагностированными. Клинически наиболее часто выявляются нарушения частоты и паттерна дыхания, эпизоды гипо-/апноэ, утомление дыхательных мышц и гиповентиляция. В крови отмечается гипоксемия, которая может усиливаться в ночное время, в первую очередь вследствие эпизодов апноэ [77]. Отсутствие коррекции дыхательных нарушений на этом этапе может способствовать утяжелению ДН, включая развитие острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Преимущественным начальным патогенетическим механизмом развития ДН является стресс-обусловленная активация симпатоадреналовой системы (САС), выраженность которой может зависеть от локализации очага (рис. 2). Так, по данным H. Harms и соавт. [78], ишемический очаг с вовлечением области М1 по шкале ASPECTS независимо от других факторов коррелирует с высоким уровнем норэпинефрина. Близкие данные были получены U. Walter и соавт. [79], которые отметили связь между инсультом с вовлечением островковой области и выраженной активацией САС. По результатам исследования I. Maier и соавт. [80], локализация инсульта в этой же области сопровождалась более частым развитием пневмоний и неблагоприятным исходом. Возможно, связь между этой локализацией очага и гиперактивностью САС обусловлена вовлечением в патологический процесс холинергических путей, идущих от базальных ядер переднего мозга, в частности от ядра Мейнерта, в кору и ствол головного мозга [81]. Косвенно предположение о роли активации САС в развитии дыхательных расстройств в остром периоде ЦИ подтверждается экспериментальными [82] и клиническими [83] исследованиями, в которых было показано уменьшение активации САС и частоты дыхательных осложнений, включая пневмонии, при применении неселективных β-блокаторов.

В последующие дни сохранение активации САС способствует усилению воспалительного ответа и нарастанию повреждений в микроциркуляторном русле, повышению его проницаемости, увеличению гетерогенности вентиляции и перфузии и альвеолярного шунта (см. рис. 2). Локально отмечается устойчивая выработка провоспалительных цитокинов, свободных радикалов, других медиаторов воспаления [84]. Одновременно, по экспериментальным данным [85], происходит избыточная активация противовоспалительных холинергических структур, что еще больше нарушает локальное равновесие про/противовоспалительных механизмов и повышает риск развития инфекционных осложнений в бронхолегочной системе, усиливает гипоксемию и гипоксию (см. рис. 2).

Рис. 2. Механизмы развития ДН в остром периоде ЦИ.

Наряду с активацией САС и дисбалансом между симпатической и парасимпатической системами важными для формирования и прогрессирования ДН являются пожилой возраст, сопутствующие заболевания и факторы риска, обездвиженность и длительное положение лежа на спине, дисфункция дыхательных мышц и другие причины (см. рис. 1, 2). Сочетание этих состояний способствует усилению гипоксемии и гипоксии, нарастанию провоспалительных изменений в легких, формированию порочных кругов, развитию инфекционных осложнений и полиорганной недостаточности, усугублению неврологических нарушений (см. рис. 2).

Реже, преимущественно при тяжелом ЦИ с выраженным масс-эффектом, уже в первые часы и сутки могут развиться тяжелые формы ДН: ОРДС и нейрогенный отек легких (НОЛ) [1, 2]. По данным F. Rincon и соавт. [3], ОРДС диагностируется всего у 3—4% больных ишемическим инсультом, однако его присоединение значительно ухудшает прогноз, увеличивая летальность в стационаре до 45—55%. Способствуют развитию ОРДС наряду с исходным тяжелым поражением головного мозга молодой возраст, мужской пол, необходимость раннего начала искусственной вентиляции легких (ИВЛ), сопутствующие хронические заболевания легких, АГ, СД, заболевания крови.

Причины развития ОРДС и НОЛ при инсульте остаются до конца не изученными. Результаты экспериментальных исследований [86, 87] позволяют предположить, что значительное и быстрое повышение внутричерепного давления вследствие дополнительного объема в полости черепа сопровождается активацией САС и повышением системного АД (рис. 3). Вследствие этого происходит перераспределение кровотока в легочное русло с повышением АД в капиллярах и венулах легких и увеличением их проницаемости. Также экспериментально [88] показана возможность непосредственного повреждения микроциркуляторного легочного русла без подъема системного и внутрилегочного АД. Этот механизм связан с непосредственной активацией симпатической нервной системой α- и β-адренергических рецепторов в легких. В итоге так же, как и при резком и значительном повышении системного АД, развиваются спазм преимущественно в капиллярно-венозном сегменте легочного русла, дисфункция эндотелия и повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом жидкости и белка в межклеточное пространство (см. рис. 3) [89]. Интерстициальный отек и микроциркуляторные расстройства изменяют нормальное соотношение зон вентиляции и перфузии, что увеличивает альвеолярное мертвое пространство и альвеолярный легочный шунт (см. рис. 3). Одновременно нарушается синхронизация вентиляции и перфузии, в первую очередь вследствие уменьшения или прекращения гипоксической вазоконстрикции, в связи с чем кровоток из областей нарушенной вентиляции лишь незначительно перераспределяется в нормально вентилируемые отделы легких [90]. Вследствие этого в легких увеличиваются зоны, в которых уменьшена вентиляция, но сохранена перфузия, что приводит к дальнейшему нарастанию альвеолярного шунта и гипоксемии, которую сложно компенсировать повышением частоты и глубины дыхания и даже назначением O₂ [91, 92]. Усиление гипоксемии и гипоксии приводят к нарастанию отека головного мозга и неврологических нарушений, присоединению инфекционных осложнений и полиорганной патологии (см. рис. 3), что существенно осложняет прогноз и возможности реабилитации.

Рис. 3. Механизмы развития ДН при тяжелых ЦИ с быстрым и значительным повышением внутричерепного давления.

Заключение

Таким образом, ДН в остром периоде ЦИ утяжеляет состояние больного и существенно отягощает прогноз в отношении жизни и восстановления функций. Инициирующим фактором развития ДН является стресс-обусловленная активация САС. При тяжелых ЦИ с выраженным объемным эффектом дополнительное влияние на активацию САС оказывает быстрое и значительное повышение внутричерепного давления. Другими факторами риска ДН являются пожилой возраст, исходное состояние легких и заболевания бронхолегочной системы, продолжительное положение лежа на спине, дисфункция дыхательных мышц, в первую очередь диафрагмы, и сопутствующие соматические заболевания. Декомпенсация этих состояний запускает каскадные реакции с нарастанием функциональных и структурных изменений в легких, гипоксемии и гипоксии и способствует присоединению инфекционных осложнений и полиорганной недостаточности, а также усугубляет неврологические нарушения. Клинические проявления начальных стадий ДН могут маскироваться тяжестью инсульта и оставаться недооцененными и/или недиагностированными и, как следствие, нелечеными. В связи с этим выявление и коррекция ДН на максимально ранних сроках ее развития являются важными задачами ведения больных в остром периоде ЦИ и позволяют снизить летальность и улучшить реабилитационный прогноз.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Литература / References:

Elmer J, Hou P, Wilcox SR, Chang Y, Schreiber H, Okechukwu I, Pontes-Neto O, Bajwa E, Hess DR, Avery L, Duran-Mendicuti MA, Camargo CA Jr, Greenberg SM, Rosand J, Pallin DJ, Goldstein JN. Acute respiratory distress syndrome after spontaneous intracerebral hemorrhage. Crit Care Med. 2013;41(8):1992-2001. https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e31828a3f4d
Kahn JM, Caldwell EC, Deem S, Newell DW, Heckbert SR, Rubenfeld GD: Acute lung injury in patients with subarachnoid hemorrhage: incidence, risk factors, and outcome. Crit Care Med. 2006;34:196-202. https://doi.org/10.1097/01.ccm.0000194540.44020.8e
Rincon F, Maltenfort M, Dey S, Ghosh S, Vibbert M, Urtecho J, Jallo J, Ratliff JK, McBride JW, Bell R. The prevalence and impact of mortality of the acute respiratory distress syndrome on admissions of patients with ischemic stroke in the United States. J Intensive Care Med. 2014;29(6):357-364. https://doi.org/10.1177/0885066613491919
Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема медицины ХХΙ века. Тер архив. 2016;88(3):4-12. https://doi.org/10.17116/terarkh20168834-12
Пирадов М.А., Рябинкина Ю.В., Гнедовская Е.В. Пневмонии у больных с тяжелым инсультом. РМЖ. 2008;16(26):1718-1721.
Del Sorbo L, Slutsky AS. Acute respiratory distress syndrome and multiple organ failure. Curr Opin Crit Care. 2011;17(1):1-6. https://doi.org/10.1097/MCC.0b013e3283427295
Brown SM, Wilson EL, Presson AP, Dinglas VD, Greene T, Hopkins RO, Needham DM; with the National Institutes of Health NHLBI ARDS Network. Understanding patient outcomes after acute respiratory distress syndrome: identifying subtypes of physical, cognitive and mental health outcomes. Thorax. 2017;72(12):1094-1103. https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2017-210337
McKay LC, Adams L, Frackowiak RS, Corfield DR. A bilateral cortico-bulbar network associated with breath holding in humans, determined by functional magnetic resonance imaging. Neuroimage. 2008;40(4):1824-1832. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2008.01.058
Raux M, Tyvaert L, Ferreira M, Kindler F, Bardinet E, Karachi C, Morelot-Panzini C, Gotman J, Pike GB, Koski L, Similowski T. Functional magnetic resonance imaging suggests automatization of the cortical response to inspiratory threshold loading in humans. Respir Physiol Neurobiol. 2013;189(3):571-580. https://doi.org/10.1016/j.resp.2013.08.005
Herrero JL, Khuvis S, Yeagle E, Cerf M, Mehta AD. Breathing above the brain stem: volitional control and attentional modulation in humans. J Neurophysiol. 2018;119(1):145-159. https://doi.org/10.1152/jn.00551.2017
Ramsay SC, Adams L, Murphy K, Corfield DR, Grootoonk S, Bailey DL, Frackowiak RS, Guz A. Regional cerebral blood flow during volitional expiration in man: a comparison with volitional inspiration. J Physiol. 1993;461:85-101. https://doi.org/10.1113/jphysiol.1993.sp019503
Musch G, Layfield JD, Harris RS, Melo MF, Winkler T, Callahan RJ, Fischman AJ, Venegas JG. Topographical distribution of pulmonary perfusion and ventilation, assessed by PET in supine and prone humans. J Appl Physiol (1985). 2002;93(5):1841-1851. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00223.2002
Науменко Ж.К., Черняк А.В., Неклюдова Г.В., Чучалин А.Г. Вентиляционно-перфузионное отношение. Практическая пульмонология. 2018;4:86-90.
Brimioulle S, Julien V, Gust R, Kozlowski JK, Naeije R, Schuster DP. Importance of hypoxic vasoconstriction in maintaining oxygenation during acute lung injury. Crit Care Med. 2002;30(4):874-880. https://doi.org/10.1097/00003246-200204000-00027
Lalley PM. The aging respiratory system — pulmonary structure, function and neural control. Respir Physiol Neurobiol. 2013;187(3):199-210. https://doi.org/10.1016/j.resp.2013.03.012
Guénard H, Marthan R. Pulmonary gas exchange in elderly subjects. Eur Respir J. 1996;9(12):2573-2577. https://doi.org/10.1183/09031936.96.09122573
Cerveri I, Zoia MC, Fanfulla F, Spagnolatti L, Berrayah L, Grassi M, Tinelli C. Reference values of arterial oxygen tension in the middle-aged and elderly. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152(3):934-941. https://doi.org/10.1164/ajrccm.152.3.7663806
Coffman KE, Boeker MG, Carlson AR, Johnson BD. Age-dependent effects of thoracic and capillary blood volume distribution on pulmonary artery pressure and lung diffusing capacity. Physiol Rep. 2018;6(17):e13834. https://doi.org/10.14814/phy2.13834
Levin DL, Buxton RB, Spiess JP, Arai T, Balouch J, Hopkins SR. Effects of age on pulmonary perfusion heterogeneity measured by magnetic resonance imaging. J Appl Physiol (1985). 2007;102(5):2064-2070. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00512.2006
Ezeugwu VE, Olaogun M, Mbada CE, Adedoyin R. Comparative lung function performance of stroke survivors and age-matched and sex-matched controls. Physiother Res Int. 2013;18(4):212-219. https://doi.org/10.1002/pri.1547
Voyvoda N, Yucel C, Karatas G, Oguzulgen I, Oktar S. An evaluation of diaphragmatic movements in hemiplegic patients. Br J Radiol. 2012;85(1012):411-414. https://doi.org/10.1259/bjr/71968119
Ticcinelli V, Stankovski T, McClintock PV, Stefanovska A. Ageing of the couplings between cardiac, respiratory and myogenic activity in humans. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2015;2015:7366-7369. https://doi.org/10.1109/EMBC.2015.7320093
Meyer KC, Ershler W, Rosenthal NS, Lu XG, Peterson K. Immune dysregulation in the aging human lung. Am J Respir Crit Care Med. 1996;153(3):1072-1079. https://doi.org/10.1164/ajrccm.153.3.8630547
Meyer KC, Rosenthal NS, Soergel P, Peterson K. Neutrophils and low-grade inflammation in the seemingly normal aging human lung. Mech Ageing Dev. 1998;104(2):169-181. https://doi.org/10.1016/s0047-6374(98)00065-7
Brandenberger C, Kling KM, Vital M, Christian M. The role of pulmonary and systemic immunosenescence in acute lung injury. Aging Dis. 2018;9(4):553-565. https://doi.org/10.14336/AD.2017.0902
Dickson RP, Erb-Downward JR, Martinez FJ, Huffnagle GB. The microbiome and the respiratory tract. Annu Rev Physiol. 2016;78:481-504. https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-021115-105238
Martino R, Foley N, Bhogal S, Diamant N, Speechley M, Teasell R. Dysphagia after stroke: incidence, diagnosis, and pulmonary complications. Stroke. 2005;36(12):2756-2763. https://doi.org/10.1161/01.STR.0000190056.76543.eb
Broussard DL, Altschuler SM. Central integration of swallow and airway-protective reflexes. Am J Med. 2000;108 Suppl 4a:62S-67S. https://doi.org/10.1016/s0002-9343(99)00340-x
Logemann JA, Pauloski BR, Rademaker AW, Colangelo LA, Kahrilas PJ, Smith CH. Temporal and biomechanical characteristics of oropharyngeal swallow in younger and older men. J Speech Lang Hear Res. 2000;43(5):1264-1274. https://doi.org/10.1044/jslhr.4305.1264
Wang CM, Chen JY, Chuang CC, Tseng WC, Wong AMK, Pei YC. Aging-related changes in swallowing, and in the coordination of swallowing and respiration determined by novel non-invasive measurement techniques. Geriatr Gerontol Int. 2015;15:736-744. https://doi.org/10.1111/ggi.12343
Laurence B, Mould-Millman NK, Scannapieco FA, Abron A. Hospital admissions for pneumonia more likely with concomitant dental infections. Clin Oral Invetig. 2015;19(6):1261-1268. https://doi.org/10.1007/s00784-014-1342-y
Shay K. Infectious complications of dental and periodontal diseases in the elderly population. Clin Infect Dis. 2002;34(9):1215-1223. https://doi.org/10.1086/339865
Belibasakis GN. Microbiological changes of the ageing oral cavity. Arch Oral Biol. 2018;96:230-232. https://doi.org/10.1016/j.archoralbio.2018.10.001
Boaden E, Lyons M, Singhrao SK, Dickinson H, Leathley M, Lightbody CE, McLoughlin A, Khan Z, Crean S, Smith C, Higham S, Watkins C. Oral flora in acute stroke patients: a prospective exploratory observational study. Gerodontology. 2017;34:343-356. https://doi.org/10.1111/ger.12271
Dai R, Lam OL, Lo EC, Li LS, Wen Y, McGrath C. A systematic review and meta-analysis of clinical, microbiological, and behavioural aspects of oral health among patients with stroke. J Dent. 2015;43(2):171-180. https://doi.org/10.1016/j.jdent.2014.06.005
Kim IS, Han TR. Influence of mastication and salivation on swallowing in stroke patients. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86(10):1986-1990. https://doi.org/10.1016/j.apmr.2005.05.004
Urban PP, Morgenstern M, Brause K, Wicht S, Vukurevic G, Kessler S, Stoeter P. Distribution and course of cortico-respiratory projections for voluntary activation in man. A transcranial magnetic stimulation study in healthy subjects and patients with cerebral ischemia. J Neurol. 2002;249(6):735-744. https://doi.org/10.1007/s00415-002-0702-8
Khedr EM, El Shinawy O, Khedr T, Abdel aziz ali Y, Awad EM. Assessment of corticodiaphragmatic pathway and pulmonary function in acute ischemic stroke patients. Eur J Neurol. 2000;7(5):509-516. https://doi.org/10.1046/j.1468-1331.2000.00104.x
de Almeida IC, Clementino AC, Rocha EH, Brandão DC, Dornelas de Andrade A. Effects of hemiplegy on pulmonary function and diaphragmatic dome displacement. Respir Physiol Neurobiol. 2011;178(2):196-201. https://doi.org/10.1016/j.resp.2011.05.017
Naitoh S, Tomita K, Sakai K, Yamasaki A, Kawasaki Y, Shimizu E. The effect of body position on pulmonary function, chest wall motion, and discomfort in young healthy participants. J Manipulative Physiol Ther. 2014;37(9):719-725. https://doi.org/10.1016/j.jmpt.2014.10.005
Cao JJ, Wang Y, Schapiro W, McLaughlin J, Cheng J, Passick M, Ngai N, Marcus P, Reichek N. Effects of respiratory cycle and body position on quantitative pulmonary perfusion by MRI. J Magn Reson Imaging. 2011;34(1):225-230. https://doi.org/10.1002/jmri.22527
Suratt PM, Wilhoit SC, Hsiao HS, Atkinson RL, Rochester DF. Compliance of chest wall in obese subjects. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1984;57:403-407. https://doi.org/10.1152/jappl.1984.57.2.403
Prisk GK, Yamada K, Henderson AC, Arai TJ, Levin DL, Buxton RB, Hopkins SR. Pulmonary perfusion in the prone and supine postures in the normal human lung. J Appl Physiol (1985). 2007;103(3):883-894. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00292.2007
Henderson AC, Sá RC, Theilmann RJ, Buxton RB, Prisk GK, Hopkins SR. The gravitational distribution of ventilation-perfusion ratio is more uniform in prone than supine posture in the normal human lung. J Appl Physiol (1985). 2013;115(3):313-324. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.01531.2012
Birkbak J, Clark AJ, Rod NH. The effect of sleep disordered breathing on the outcome of stroke and transient ischemic attack: a systematic review. J Clin Sleep Med. 2014;10(1):103-108. https://doi.org/10.5664/jcsm.3376
Sankri-Tarbichi AG. Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome: Etiology and diagnosis. Avicenna J Med. 2012;2(1):3-8. https://doi.org/10.4103/2231-0770.94803
Huhtakangas JK, Saaresranta T, Bode MK, Bloigu R, Huhtakangas J. Stroke volume predicts nocturnal hypoxemia in the acute ischemic stroke after intravenous thrombolysis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2019;28(9):2481-2487. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2019.06.017
Bassetti C, Aldrich MS. Sleep apnea in acute cerebrovascular diseases: final report on 128 patients. Sleep. 1999;22(2):217-223. https://doi.org/10.1093/sleep/22.2.217
Rivas M, Ratra A, Nugent K. Obstructive sleep apnea and its effects on cardiovascular diseases: a narrative review. Anatol J Cardiol. 2015;15(11):944-950. https://doi.org/10.5152/AnatolJCardiol.2015.6607
Mansukhani MP, Calvin AD, Kolla BP, Brown RD Jr, Lipford MC, Somers VK, Caples SM. The association between atrial fibrillation and stroke in patients with obstructive sleep apnea: a population-based case-control study. Sleep Med. 2013;14(3):243-246. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2012.08.021
Bagai K, Muldowney JA 3rd, Song Y, Wang L, Bagai J, Artibee KJ, Vaughan DE, Malow BA. Circadian variability of fibrinolytic markers and endothelial function in patients with obstructive sleep apnea. Sleep. 2014;37(2):359-367. https://doi.org/10.5665/sleep.3414
Pizza F, Biallas M, Wolf M, Werth E, Bassetti CL. Nocturnal cerebral hemodynamics in snorers and in patients with obstructive sleep apnea: a near-infrared spectroscopy study. Sleep. 2010;33(2):205-210. https://doi.org/10.1093/sleep/33.2.205
Xu J, Ding N, Chen L, Zhang Y, Huang M, Wang Y, Meng Z, Zhang X. Inducers of post-apneic blood pressure fluctuation monitored by pulse transfer time measurement in obstructive sleep apnea varied with syndrome severity. Sleep Breath. 2019;23(3):769-776. https://doi.org/10.1007/s11325-018-1770-z
Virtanen J, Noponen T, Salmi T, Toppila J, Merilainen P. Impaired cerebral vasoreactivity may cause cerebral blood volume dip following obstructive sleep apnea termination. Sleep Breath. 2012;16:309-312. https://doi.org/10.1007/s11325-011-0526-9
Zirak P, Gregori-Pla C, Blanco I, Fortuna A, Cotta G, Bramon P, Serra I, Mola A, Solà-Soler J, Giraldo-Giraldo BF, Durduran T, Mayos M. Characterization of the microvascular cerebral blood flow response to obstructive apneic events during night sleep. Neurophotonics. 2018;5(4):045003. https://doi.org/10.1117/1.NPh.5.4.045003
Kamba M, Inoue Y, Higami S, Suto Y, Ogawa T, Chen W. Cerebral metabolic impairment in patients with obstructive sleep apnoea: an independent association of obstructive sleep apnoea with white matter change. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71(3):334-339. https://doi.org/10.1136/jnnp.71.3.334
Sarchielli P, Presciutti O, Alberti A, Tarducci R, Gobbi G, Galletti F, Costa C, Eusebi P, Calabresi P. A 1H magnetic resonance spectroscopy study in patients with obstructive sleep apnea. Eur J Neurol. 2008;15(10):1058-1064. https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2008.02244.x
Xia Y, Fu Y, Xu H, Guan J, Yi H, Yin S. Changes in cerebral metabolites in obstructive sleep apnea: a systemic review and meta-analysis. Sci Rep. 2016;6:28712. https://doi.org/10.1038/srep28712
Alchanatis M, Deligiorgis N, Zias N, Amfilochiou A, Gotsis E, Karakatsani A, Papadimitriou A. Frontal brain lobe impairment in obstructive sleep apnoea: a proton MR spectroscopy study. Eur Respir J. 2004;24(6):980-986. https://doi.org/10.1183/09031936.04.00127603
Cuttica MJ, Colangelo LA, Dransfield MT, Bhatt SP, Rana JS, Jacobs DR Jr, Thyagarajan B, Sidney S, Lewis CE, Liu K, Lloyd-Jones D, Washko G, Kalhan R. Lung function in young adults and risk of cardiovascular events over 29 years: the CARDIA study. J Am Heart Assoc. 2018;7(24):e010672. https://doi.org/10.1161/JAHA.118.010672
Engström G, Wollmer P, Valind S, Hedblad B, Janzon L. Blood pressure increase between 55 and 68 years of age is inversely related to lung function: longitudinal results from the cohort study ‘Men born in 1914’. J Hypertens. 2001;19(7):1203-1208. https://doi.org/10.1097/00004872-200107000-00004
Schnabel E, Nowak D, Brasche S, Wichmann HE, Heinrich J. Association between lung function, hypertension and blood pressure medication. Respir Med. 2011;105(5):727-733. https://doi.org/10.1016/j.rmed.2010.12.023
Otite FO, Liaw N, Khandelwal P, Malik AM, Romano JG, Rundek T, Sacco RL, Chaturvedi S. Increasing prevalence of vascular risk factors in patients with stroke: A call to action. Neurology. 2017;89(19):1985-1994. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004617
Sonoda N, Morimoto A, Tatsumi Y, Asayama K, Ohkubo T, Izawa S, Ohno Y. A prospective study of the impact of diabetes mellitus on restrictive and obstructive lung function impairment: The Saku study. Metabolism. 2018;82:58-64. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2017.12.006
van den Borst B, Gosker HR, Zeegers MP, Schols AM. Pulmonary function in diabetes: a metaanalysis. Chest. 2010;138(2):393-406. https://doi.org/10.1378/chest.09-2622
Kabeya Y, Kato K, Tomita M, Katsuki T, Oikawa Y, Shimada A. Association of glycemic status with impaired lung function among recipients of a health screening program: a cross-sectional study in Japanese adults. J Epidemiol. 2014;24(5):410-416. https://doi.org/10.2188/jea.je20140016
Wheatley CM, Baldi JC, Cassuto NA, Foxx-Lupo WT, Snyder EM. Glycemic control influences lung membrane diffusion and oxygen saturation in exercise-trained subjects with type 1 diabetes: alveolar-capillary membrane conductance in type 1 diabetes. Eur J Appl Physiol. 2011;111(3):567-578. https://doi.org/10.1007/s00421-010-1663-8
Al-Robaiy S, Weber B, Simm A, Diez C, Rolewska P, Silber RE, Bartling B. The receptor for advanced glycation end-products supports lung tissue biomechanics. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2013;305(7):L491-500. https://doi.org/10.1152/ajplung.00090.2013
Kabitz HJ, Sonntag F, Walker D, Schwoerer A, Walterspacher S, Kaufmann S, Beuschlein F, Seufert J, Windisch W. Diabetic polyneuropathy is associated with respiratory muscle impairment in type 2 diabetes. Diabetologia. 2008;51(1):191-197. https://doi.org/10.1007/s00125-007-0856-0
Banerjee J, Roy A, Singhamahapatra A, Dey PK, Ghosal A, Das A. Association of body mass index (BMI) with lung function parameters in non-asthmatics identified by spirometric protocols. J Clin Diagn Res. 2014;8(2):12-14. https://doi.org/10.7860/JCDR/2014/7306.3993
Ковалькова Н.А., Рагино Ю.И., Травникова Н.Ю., Денисова Д.В., Щербакова Л.В., Воевода М.И. Ассоциации метаболического синдрома и сниженной функции легких у лиц молодого возраста. Тер архив. 2017;89(10):54-61. https://doi.org/10.17116/terarkh2017891054-61
Lange NE, Sparrow D, Vokonas P, Litonjua AA. Vitamin D deficiency, smoking, and lung function in the Normative Aging Study. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186(7):616-621. https://doi.org/10.1164/rccm.201110-1868OC
Shields PG, Berman M, Brasky TM, Freudenheim JL, Mathe E, McElroy JP, Song MA, Wewers MD. A review of pulmonary toxicity of electronic cigarettes in the context of smoking: a focus on inflammation. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2017;26(8):1175-1191. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-17-0358
Kaplan JD, Calandrino FS, Schuster DP. Effect of smoking on pulmonary vascular permeability. A positron emission tomography study. Am Rev Respir Dis. 1992;145(3):712-715. https://doi.org/10.1164/ajrccm/145.3.712
Musch G, Winkler T, Harris RS, Vidal Melo MF, Wellman TJ, de Prost N, Kradin RL, Venegas JG. Lung [(18)F]fluorodeoxyglucose uptake and ventilation-perfusion mismatch in the early stage of experimental acute smoke inhalation. Anesthesiology. 2014;120(3):683-693. https://doi.org/10.1097/01.anes.0000435742.04859.e8
Calfee CS, Matthay MA, Kangelaris KN, Siew ED, Janz DR, Bernard GR, May AK, Jacob P, Havel C, Benowitz NL, Ware LB. Cigarette smoke exposure and the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2015;43(9):1790-1797. https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000001089
Patel SK, Hanly PJ, Smith EE, Chan W, Coutts SB. Nocturnal hypoxemia is associated with white matter hyperintensities in patients with a minor stroke or transient ischemic attack. J Clin Sleep Med. 2015;11(12):1417-1424. https://doi.org/10.5664/jcsm.5278
Harms H, Reimnitz P, Bohner G, Werich T, Klingebiel R, Meisel C, Meisel A. Influence of stroke localization on autonomic activation, immunodepression, and post-stroke infection. Cerebrovasc Dis. 2011;32(6):552-560. https://doi.org/10.1159/000331922
Walter U, Kolbaske S, Patejdl R, Steinhagen V, Abu-Mugheisib M, Grossmann A, Zingler C, Benecke R. Insular stroke is associated with acute sympathetic hyperactivation and immunodepression. Eur J Neurol. 2013;20(1):153-159. https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2012.03818.x
Maier IL, Becker JC, Leyhe JR, Schnieder M, Behme D, Psychogios MN, Liman J. Influence of beta-blocker therapy on the risk of infections and death in patients at high risk for stroke induced immunodepression. PLoS One. 2018;13(4):e0196174. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0196174
Tracey KJ. Physiology and immunology of the cholinergic antiinflammatory pathway. J Clin Invest. 2007;117(2):289-296. https://doi.org/10.1172/JCI30555
Prass K, Meisel C, Höflich C, Braun J, Halle E, Wolf T, Ruscher K, Victorov IV, Priller J, Dirnagl U, Volk HD, Meisel A. Stroke-induced immunodeficiency promotes spontaneous bacterial infections and is mediated by sympathetic activation reversal by poststroke T helper cell type 1-like immunostimulation. J Exp Med. 2003;198(5):725-736. https://doi.org/10.1084/jem.20021098
Sykora M, Siarnik P, Diedler J; VISTA Acute Collaborators. β-Blockers, pneumonia, and outcome after ischemic stroke: evidence from virtual international stroke trials archive. Stroke. 2015;46(5):1269-1274. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.114.008260
Samary CS, Ramos AB, Maia LA, Rocha NN, Santos CL, Magalhães RF, Clevelario AL, Pimentel-Coelho PM, Mendez-Otero R, Cruz FF, Capelozzi VL, Ferreira TPT, Koch T, de Abreu MG, Dos Santos CC, Pelosi P, Silva PL, Rocco PRM. Focal ischemic stroke leads to lung injury and reduces alveolar macrophage phagocytic capability in rats. Crit Care. 2018;22(1):249. https://doi.org/10.1186/s13054-018-2164-0
Engel O, Akyüz L, da Costa Goncalves AC, Winek K, Dames C, Thielke M, Herold S, Böttcher C, Priller J, Volk HD, Dirnagl U, Meisel C, Meisel A. Cholinergic pathway suppresses pulmonary innate immunity facilitating pneumonia after stroke. Stroke. 2015;46(11):3232-3240. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.115.008989
Guild SJ, Saxena UA, McBryde FD, Malpas SC, Ramchandra R. Intracranial pressure influences the level of sympathetic tone. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018;315(5):R1049-R1053. https://doi.org/10.1152/ajpregu.00183.2018
Schmidt EA, Despas F, Pavy-Le Traon A, Czosnyka Z, Pickard JD, Rahmouni K, Pathak A, Senard JM. Intracranial pressure is a determinant of sympathetic activity. Front Physiol. 2018;9:11. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00011
McClellan MD, Dauber IM, Weil JV. Elevated intracranial pressure increases pulmonary vascular permeability to protein. J Appl Physiol (1985). 1989;67(3):1185-1191. https://doi.org/10.1152/jappl.1989.67.3.1185
Штабницкий В.А., Чучалин А.Г. Острый респираторный дистресс-синдром: пути оптимизации транспорта кислорода и улучшения прогноза. Тер архив. 2014;86(11):115-122.
Schuster DP, Anderson C, Kozlowski J, Lange N. Regional pulmonary perfusion in patients with acute pulmonary edema. J Nucl Med. 2002;43:862-870.
Pelosi P, D’Andrea L, Vitale G, Pesenti A, Gattinoni L. Vertical gradient of regional lung inflation in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(1):8-13. https://doi.org/10.1164/ajrccm.149.1.8111603
Pelosi P, Caironi P, Taccone P, Brazzi L. Pathophysiology of prone positioning in the healthy lung and in ALI/ARDS. Minerva Anestesiol. 2001;67(4):238-247.