Ветрова М.В.

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева; ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Рыбакова К.В.

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева

Гончаров О.В.

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева

Кучменко Д.Н.

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева

Генина И.Н.

ГБУЗ «Городская наркологическая больница»

Семенова Н.В.

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева

Макаров И.В.

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева

Зубова Е.Ю.

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева

Незнанов Н.Г.

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева

Крупицкий Е.М.

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева; ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Особенности нарушений сна при употреблении различных психоактивных веществ

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(5): 153-159

Просмотров : 625

Загрузок : 29

Как цитировать

Ветрова М.В., Рыбакова К.В., Гончаров О.В., Кучменко Д.Н., Генина И.Н., Семенова Н.В., Макаров И.В., Зубова Е.Ю., Незнанов Н.Г., Крупицкий Е.М. Особенности нарушений сна при употреблении различных психоактивных веществ. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(5):153-159.
Vetrova MV, Rybakova KV, Goncharov OV, Kuchmenko DN, Genina IN, Semenova NV, Makarov IV, Zubova EYu, Neznanov NG, Krupitsky EM. Characteristics of sleep disturbances related to substance use disorders. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2020;120(5):153-159.
https://doi.org/10.17116/jnevro2020120051153

Авторы:

Ветрова М.В.

Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева; ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России

Все авторы (10)

Нарушения сна являются частыми симптомами различных психических и соматических заболеваний. Они характерны и для пациентов с психическими и поведенческими расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ (ПАВ) [1]. Показано, что около 70% пациентов, обратившихся в наркологические стационары с целью проведения детоксикационной терапии, предъявляют жалобы на плохой сон и неудовлетворенность качеством сна, и у большинства из них потребление ПАВ связано в том числе с нарушениями сна [2, 3]. Наличие патогенетической связи между нарушениями сна и психическими расстройствами отражено в Международной классификации расстройств сна [4] выделением группы вторичных инсомний, связанных с приемом ПАВ. Многочисленные исследования указывают на то, что нарушения сна могут быть как причиной, так и следствием употребления ПАВ [5, 6]. При развитии алкогольной зависимости на фоне существующей инсомнии нарушения сна могут усиливаться в период отмены алкоголя, что приводит к повышению риска рецидива, т.е. нарушения сна связаны с ухудшением прогноза течения аддиктивного заболевания. С другой стороны, как однократное, так и хроническое потребление ПАВ приводит к нарушениям сна, тогда как длительная ремиссия оказывает на сон положительное влияние. Это связано с тем, что ПАВ обладают генерализированным токсическим действием, отражающимся на мозговой активности в целом и функционировании мозговых структур, отвечающих за регуляцию циркадианных ритмов, в частности [1].

Несмотря на актуальность изучения нарушений сна у пациентов с аддиктивными расстройствами, проблема взаимосвязи этих патологических состояний изучена недостаточно.

Цель настоящего обзора — анализ научных исследований, проведенных в течение последних 10 лет, посвященных взаимосвязи между нарушениями сна и злоупотреблением ПАВ. В обзор включены исследования, в которых изучались нарушения сна, связанные с употреблением таких ПАВ, как алкоголь, опиоиды и психостимуляторы, а также рассматривались специфические характеристики нарушений сна, исследованные с применением объективных и субъективных методик на разных этапах наркологического заболевания: активного потребления, синдрома отмены, раннего и позднего периодов становления ремиссии.

Настоящая статья является несистематическим обзором клинических исследований. Для поиска научной литературы были использованы следующие базы данных: MEDLINE, Pubmed и Elibrary. В качестве ключевых слов мы использовали термины, обозначающие потребление ПАВ (алкоголь, опиоиды, героин, метадон и кокаин), например «злоупотребление»; «зависимость»; «расстройство, связанное с потреблением ПАВ», в комбинации с терминами, относящимися ко сну и расстройствам сна.

В статьях, включенных в обзор, для субъективной оценки сна были использованы следующие шкалы и опросники: 1) шкала дневной сонливости Эпворт (Epworth Sleepiness Scale; ESS), состоящая из 8 вопросов с градацией ответов от 0 до 3 баллов, предназначенная для быстрой и эффективной оценки чрезмерной сонливости в дневное время. Общий балл менее 10 интерпретируется как нормальное состояние [7]; 2) Стэнфордская шкала сонливости (Stanford Sleepiness Scale; SSS), включающая в себя 1 вопрос для оценки уровня сонливости непосредственно во время заполнения шкалы, что ограничивает информативность теста, но активно используется для оценки изменений в течение времени у одного испытуемого [8]; 3) индекс тяжести инсомнии (Insomnia Severity Index; ISI) — краткий опросник, включающий 7 вопросов. Высокий балл отражает тяжелую бессоницу, значимо влияющую на качество жизни пациента [9]; 4) Питтсбургский опросник индекса качества сна (Pittsburgh Sleep Quality Index; PSQI), оценивающий качество сна за последний месяц, на 19 вопросов отвечает сам обследуемый, 5 вопросов оцениваются партнером или человеком, рядом с которым спит обследуемый [10].

Наиболее часто используемой методикой объективной оценки сна в проанализированных статьях являлась наручная актиграфия — методика измерения локомоторной активности. Ряд исследований свидетельствует о достаточно высокой точности измерений при наручной актиграфии, сопоставимой с классическим методом полисомнографии [11, 12]; полисомнография — методика, являющаяся «золотым стандартом» изучения сна, регистрирующая мозговую активность (электроэнцефалография — ЭЭГ), движения глаз (электроофтальмография), мышечный тонус шеи (электромиография) и применяющаяся для диагностики расстройств сна; система ночного мониторирования сна Nightcap Sleep Monitoring System — мониторинговая система сна в домашних условиях, регистрирует движения глаз и тела для дифференцировки бодрствования, стадию засыпания и REM-сон. Эта методика в настоящее время является наиболее часто используемой для объективного изучения сна в научных исследованиях [13, 14].

Особенности субъективных показателей нарушений сна в зависимости от вида употребляемого ПАВ

Известно, что употребление ПАВ может быть связано с самолечением нарушений сна. Это касается в первую очередь алкоголя, так как седативный эффект этанола обусловливает применение алкогольных напитков в качестве снотворного средства [1]. К общим эффектам, оказываемым алкоголем на сон, относят уменьшение времени засыпания, увеличение продолжительности глубоких стадий сна и уменьшение доли быстрого сна [15]. Однако клиническая выраженность эффектов острого приема алкоголя на сон варьирует в зависимости от ряда факторов, связанных как непосредственно с веществом, например дозой этанола, так и с индивидуальными особенностями организма человека, например полом и возрастом. При хроническом потреблении гипнотический эффект алкоголя ослабевает, т.е. развивается толерантность к его седативному эффекту [16]. По данным предыдущих исследований, для пациентов с алкогольной зависимостью (АЗ) характерна высокая частота жалоб на бессонницу (инсомния) в период как синдрома отмены, так и ремиссии [17—19]. Процент случаев возникновения инсомнии у пациентов с АЗ более высок по сравнению с общей популяцией [20]. К наиболее характерным видам нарушений сна у больных с АЗ относятся трудности при засыпании, частые пробуждения, дневная сонливость и неудовлетворительное качество сна, в ряде случаев возможно появление гиперсомнии. Важно отметить, что у пациентов с АЗ нарушения сна сохраняются и в фазе ремиссии, зачастую являясь единственным и труднокурабельным симптомом [21].

Об использовании опиоидов в качестве фармакологического препарата для улучшения сна известно еще со времен Парацельса [1, 22]. В одном из обзоров [23] были приведены убедительные доказательства дополнительного снотворного эффекта при использования опиоидных анальгетиков у пациентов с хроническими болями, который проявляется в улучшении как объективных, так и субъективных показателей сна у этой категории больных. При этом было отмечено, что опиоиды успешно применяют в случаях расстройства сна при синдроме беспокойных ног. Кратковременный прием опиоидов у лиц, не страдающих зависимостью, вызывает головокружение и седацию, которая сопровождается дневной сонливостью [24]. Отмечено, что при приеме опиоидов в стабильной дозировке у лиц без опиоидной зависимости (ОЗ) через 2—3 дня развивается толерантность к субъективным седативным эффектам [25]. При приеме опиоидов у пациентов с такой зависимостью седативный эффект наблюдается более продолжительное время, приводя к снижению работоспособности и увеличению времени реакции при проведении когнитивных тестов [26]. В условиях хронического приема метадона в рамках заместительной терапии ОЗ были выявлены расстройства сна, регистрируемые субъективными методами оценки: высокий балл нарушений сна по шкале PSQI и согласно дневнику сна, который ежедневно вели пациенты, отмечая продолжительность ночного сна и удовлетворенность качеством сна [27]. В исследовании, проведенном L. Xiao и соавт. [28], у пациентов с ОЗ в начале курса метадоновой заместительной терапии (МЗТ) были выявлены значимо худшие показатели по шкалам качества сна (балл PSQI) и дневной сонливости (балл ESS) по сравнению с контрольной группой. В то же время у пациентов, принимающих МЗТ длительно, наблюдали развитие толерантности [29], и после 6—12 мес МЗТ у этих пациентов не выявлено значимых изменений сна (балл PSQI и данные полисомнографии — ПСГ) по сравнению с контрольной группой [30]. В лонгитудинальном (период наблюдения 1 год) исследовании нарушений сна у 173 пациентов с ОЗ [31] была выявлена стабильно высокая частота жалоб на расстройства сна (54,0—60,5%), причем группой риска развития нарушений сна были пациенты более молодого возраста, у которых имелись болевые синдромы и риск суицидального поведения; собственно прием метадона не влиял на развитие расстройств сна.

Данные об эффектах хронического употребления опиоидов на архитектуру сна в период становления ремиссии малочисленны. Результаты исследования T. Asaad и соавт. [32] показали, что по сравнению со здоровыми пациентами с ОЗ мужского пола через 3 нед после проведения детоксикационной терапии более частыми жалобами были бессонница и гиперсомния.

Нарушения сна, вызванные приемом кокаина, оказывают негативное воздействие на регуляцию когнитивных функций и эмоциональное состояние пациентов, что может провоцировать рецидив кокаиновой зависимости (КЗ) [33]. Неустойчивый ритм сна является одним из облигатных симптомов в структуре синдрома отмены кокаина. Нарушения сна, развивающиеся в течение 1-й недели после отмены кокаина, представлены гиперсомнией, ночными кошмарами и могут сопровождаться депрессивным настроением, психомоторным возбуждением и астенией [34]. Данный период является наиболее уязвимым для возобновления приема кокаина. Восстановление сна, по субъективным оценкам пациентов, зависимых от кокаина, происходит через несколько недель воздержания, проявляясь улучшением общего качества сна, что в свою очередь повышает работоспособность и концентрацию внимания в течение дня [35].

Особенности объективных показателей нарушений сна в зависимости от вида употребляемого ПАВ

Жалобы на проблемы со сном, которые возникают у пациентов с зависимостью от различных ПАВ, подтверждаются объективными показателями нарушения сна.

Общее время сна

Общее время сна (total sleep time, TST) в норме у взрослого человека включает в себя 4—6 циклов сна, т.е. периодов диурнального (внутрисуточного) ритма длительностью от 90 до 100 мин, который в свою очередь состоит из 2 фаз — медленного и быстрого сна. Фаза медленного, или медленноволнового, сна (МВС) включает 4 стадии: N1 — дремота (non-REM-sleep), 5—10 мин; N2 — легкий сон, 20 мин; фазы N3 и N4 объединены (с 2007 г.) в так называемый период slow-wave sleep (SWS), который характеризуется низкочастотными и высокоамплитудными волнами и дельта-сном, общей продолжительностью 30—45 мин. Фаза парадоксального сна составляет 10—20 мин и характеризуется «быстрым движением глаз» (БДГ), расслаблением мышц и мозговой активностью, характерной для состояния бодрствования, а также наличием сновидений. Эту фазу обозначают как «быстрый сон», БДГ-фаза, REM-фаза, БДГ-сон, REМ-сон.

С увеличением времени засыпания у пациентов с АЗ наблюдается снижение показателя TST в различные периоды аддиктивного цикла, т.е. при активном употреблении, в структуре синдрома отмены и ремиссии [18, 36]. Нормализация данного показателя, по разным данным, может занимать от 19 нед до 2 лет [37, 38].

При однократном введении опиоидов у здоровых [39] их влияния на TST не было выявлено. Однако при хроническом потреблении опиоидов [40], в период синдрома отмены героина [41] и в течение первых 3 нед становления ремиссии [32] отмечается снижение TST. Укорочение общего времени сна наблюдается также среди пациентов с ОЗ, начавших прием МЗТ, у которых ранее инсомния не была выявлена [28].

В период острого введения кокаина и при синдроме отмены кокаина выявлено снижение времени TST, которое имеет значимую прямую коррелляцию с ухудшением способности пациентов к выполнению когнитивных тестов [33, 42].

Влияние кокаина на TST во время стабилизации ремиссии в настоящее время изучено недостаточно.

Таким образом, укорочение общей продолжительности сна является неспецифической характеристикой хронического потребления различных ПАВ.

Латентное время сна

Латентное время сна (sleep onset latency, SOL) — это временной промежуток с момента «выключения света» до момента засыпания.

Несмотря на то что алкоголь снижает продолжительность SOL при употреблении здоровыми испытуемыми [43], хроническое потребление алкоголя вызывает увеличение продолжительности данного показателя [44]. Более того, увеличение времени SOL наблюдается в разные периоды аддиктивного цикла: употребления, острого синдрома отмены и ранней ремиссии (2—8 нед воздержания от употребления алкоголя). Данная особенность в равной степени проявляется у пациентов как амбулаторных, так и наблюдающихся в стационаре [36]. В период ремиссии SOL нормализуется, период восстановления длительный и занимает от 2 до 9 мес, по разным данным [3].

В условиях острого введения опиоидов [39], так же как и при хроническом употреблении, наблюдается увеличение SOL [45]. В ряде исследований выявлены изменения в паттерне нарушений сна в соответствии с течением заболевания и становления ремиссии. Так, на 5—7-й день синдрома отмены героина у больных с ОЗ было выявлено повышение SOL по сравнению со здоровыми [41]. В течение первых 3 нед после стационарного лечения и воздержания от употребления опиоидов у пациентов также наблюдали пролонгацию SOL по сравнению с контрольной группой [32].

Сходное изменение архитектуры сна (увеличение времени SOL) выявлено сразу после острого введения кокаина, а также в период синдрома отмены кокаина [42]. Данных, свидетельствующих об эффекте кокаина на показатель SOL во время стабилизации ремиссии, недостаточно.

Таким образом, увеличение времени засыпания также является неспецифической характеристикой как острого, так и хронического потребления различных ПАВ.

МВС

Существуют данные о резком снижении представленности МВС (стадия N3) или снижении медленноволновой активности (спектральная мощность ЭЭГ в медленноволновом частотном диапазоне) у пациентов с АЗ [36]. В основном такие изменения наблюдаются в период синдрома отмены и в течение первых недель ремиссии [36]. Нормализация представленности МВС в общей структуре сна происходит в течение от 3 до 14 мес, в ряде случаев дольше [36]. Обращает на себя внимание тот факт, что острое потребление алкоголя у пациентов со сформированной АЗ оказывает обратный эффект, т.е. приводит к повышению продолжительности МВС [3]. Важность изучения данного параметра сна определяется связью МВС с продолжительностью сна, процессами обучения, памяти и другими когнитивными функциями, нарушения которых наблюдаются у пациентов с АЗ.

По данным исследования J. Dimsdale и соавт. [39], после введения одной дозы опиоидов per os (морфин или метадон, 5 мг) у здоровых людей наблюдается значимое снижение МВС. Сходные изменения наблюдаются при хроническом потреблении морфина и метадона, которое приводит к сокращению общей продолжительности МВС (стадии N3), вместе с увеличением представленности стадии N1 [41]. В течение первых 3 нед становления ремиссии зависимости от опиоидов снижение МВС по сравнению с контрольной группой сохраняется [32] и продолжается на начальных этапах приема МЗТ [28].

Результаты ПСГ-исследования 20 пациентов с КЗ, получавших наркологическое лечение в течение 12 дней, а затем когнитивно-поведенческую психотерапию в течение 6 нед, указывают на снижение качества сна более чем на 50% по показателю SWS в первые 2 нед после последнего приема кокаина [35].

Таким образом, укорочение МВС-фазы является третьей неспецифической характеристикой хронического потребления различных ПАВ.

БДГ-фаза сна (REM-фаза сна)

Следует отметить, что данные о нарушении фазы БДГ у больных с АЗ противоречивы. Неоднозначность результатов исследований, вероятно, объясняется разнородностью контрольных групп по сравнению с группами пациентов по показателям, влияющим на архитектуру сна, например по возрасту [37]. Результаты исследования K. Brower [20] показали, что острое употребление алкоголя у здоровых и хроническое употребление у пациентов с АЗ приводит к укорочению времени БДГ. В исследовании M. Irwin и соавт. [46] было установлено, что у пациентов с АЗ в стадии ранней ремиссии наблюдается увеличение периода БДГ по сравнению с контролем. Эффект REMR (характерное повышение продолжительности БДГ сна после депривации сна) появляется через несколько дней у пациентов с АЗ после воздержания и регистрируется при последующих обследованиях через 2—3 нед и 27 нед ремиссии [38, 47]. Данные в отношении показателя REML (периода времени между началом сна и первым периодом БДГ-фазы) у пациентов с АЗ малочисленны и противоречивы [20]. Например, исследование S. Drummond и соавт. [38] показало снижение данного показателя со 2-й недели воздержания от употребления алкоголя, сохраняющееся на протяжении 2 лет ремиссии. Однако результаты ряда других исследований, представленных в обзоре K. Brower [20], не позволяют сделать однозначный вывод о наличии влияния хронической алкогольной интоксикации на показатель REML у пациентов с АЗ. Разнородность результатов исследований, вероятно, объясняется сложностью выделения сопутствующих психических расстройств, которые могут развиваться у пациентов с АЗ, и трудностью установления роли коморбидных психических расстройств в развитии нарушений архитектуры сна. Например, у пациентов со вторичной по отношению к АЗ депрессивной симптоматикой наблюдается укорочение REML по сравнению с теми больными АЗ, у которых депрессивной симптоматики нет [48]. Стоит отметить, что к факторам риска возникновения нарушений сна при АЗ относятся также и первичные коморбидные психические расстройства, например депрессия и тревога [49]. В данном случае установление патогенетической роли употребления алкоголя в развитии нарушений сна становится более сложным в связи с невозможностью точного определения причинно-следственных связей между аддиктивным заболеванием, психическими расстройствами и собственно расстройствами сна.

Данные ПСГ показывают, что острая интоксикация опиоидами (героин, морфин и метадон) вызывает дозозависимое усиление возбуждения во время периодов сна — бодроствования [37]. Героин вызывает редукцию тета-волн (одно из проявлений БДГ-фазы) и БДГ-сна в целом [29]. В обзоре G. Angarita [37] представлены результаты ряда исследований, показывающих, что острое введение различных опиоидов приводит к увеличению REML и снижению продолжительности REM-фазы. В другом исследовании выявлено, что острое употребление опиоидов, даже в низких дозировках, вызывает сокращение глубокого сна наряду с увеличением продолжительности 2-й стадии и снижением длительности 3-й и 4-й стадий, а также увеличение продолжительности REM-фазы, но не влияет на качество и общую продолжительность сна [39]. Кроме того, в том же исследовании было продемонстрировано развитие частичной толерантности к эффектам опиоидов на сон [39]. В ряде исследований обнаружены изменения показателя REM при проведении ПСГ у больных ОЗ, несмотря на развитие у них толерантности к опиодам [29, 45]. В то же время в исследовании L. Xiao и соавт. [28] значимых различий по данному показателю у пациентов с ОЗ по сравнению с контрольной группой установлено не было. Укорочение REM-фазы и REML выявлены на 5—7-й день синдрома отмены героина у больных с ОЗ по сравнению со здоровыми. В период от 6 нед до 6 мес воздержания от метадона наблюдали эффект REMR и продолжительность REM-фазы достигала пика по сравнению со значениями на визите первичной оценки [18].

В условиях острого введения кокаина отмечено снижение БДГ-фазы [42]. В период синдрома отмены кокаина выявлено повышение процента времени БДГ с одновременным снижением латентного времени БДГ-фазы [33, 42].

Таким образом, в настоящее время достаточных данных, свидетельствующих о влиянии хронического употребления различных ПАВ на фазу БДГ, нет.

Связь между объективными и субъективными, лабораторными и клиническими показателями нарушений сна

Установлено, что увеличенное время засыпания при хроническом потреблении ПАВ связано с понижением общего уровня мелатонина в сочетании с задержкой наступления пика выброса мелатонина [50]. Известно, что среди больных с АЗ выраженность инсомнии прямо коррелирует с количеством потребляемого алкоголя и тяжестью АЗ [20]. Кроме того, была найдена взаимосвязь инсомнии у пациентов с АЗ и тяжести депрессивной симптоматики, которая развивается у данной группы больных [20]. В лонгитюдном исследовании детоксицированных пациентов с АЗ показано, что в группе пациентов, у которых через 5 мес наблюдения возникал рецидив, регистрировались более частые жалобы на трудности засыпания и другие нарушения сна по сравнению с теми, кто оставался в ремиссии [51]. Результаты ряда исследований показали, что увеличение SOL, низкая доля REM-фазы и укорочение REML в течение первых недель стационарного наблюдения являются факторами риска рецидива в течение 1-го года воздержания от употребления алкоголя [18].

Данные ПСГ показали обратную взаимосвязь баллов по шкалам ESS и SWS у пациентов с героиновой зависимостью, которые получали МЗТ, при этом пациенты жаловались на низкое качество сна (на основании балла PSQI), что положительно коррелировало с дозой метадона [28]. Балл PSQI также положительно коррелировал с общим количеством сна (на основании дневника сна), субъективным ощущением чувства отдыха и эффективностью сна, вычисляемый посредством деления показателя TST на показатель времени, проведенного в постели [28]. Таким образом, жалобы на нарушения сна у данной категории больных были верифицированы наличием изменений объективных показателей сна.

Качество сна у пациентов с ОЗ, которые пытаются прекратить употребление ПАВ, является важным фактором прогноза длительности ремиссии, так как низкое качество сна предрасполагает к более высокому риску рецидива [52]. Так, например, в исследовании B. Dijkstra и соавт. [53] расстройства сна у больных ОЗ были предикторами рецидива через 1 мес после выписки из стационара, несмотря на проведение терапии налтрексоном.

Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что нарушения сна после прекращения приема кокаина у больных КЗ также являются фактором риска рецидива заболевания, и, наоборот, улучшение сна связано с лучшими клиническими показателями, включая длительность воздержания от употребления кокаина, подтвержденную отрицательным тестом мочи на метаболиты кокаина [35].

Заключение

Таким образом, систематическое употребление и зависимость от ПАВ могут оказывать специфические эффекты на сон, которые в ряде случаев отличаются от эффектов, возникающих при остром воздействии ПАВ. К сходным эффектам на сон приводит хроническое употребление как стимуляторов, так и депрессантов ЦНС. Сниженная продолжительность сна, повышенная SOL, дефицит МВС являются общими изменениями структуры сна при хроническом использовании алкоголя, опиоидов и психостимуляторов. REM-сон подвергается трансформации при остром и систематическом использовании ПАВ, но большую роль в воздействии на REM-сон играет паттерн хронического употребления. Анализ исследований, посвященных изменениям сна при употреблении ПАВ, убедительно свидетельствует о необходимости выявления и коррекции нарушений сна у наркологических больных, так как они оказывают влияние как на качество жизни, так и на длительность и устойчивость ремиссии у данной группы больных.

Исследование выполнено при поддержке гранта РФФИ №18-013-00481 А (2018 г.).

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail