Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Котова О.В.

отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Акарачкова Е.С.

Отдел патологии вегетативной нервной системы научно-исследовательского центра Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Расстройства сна при эпилепсии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(5): 100‑103

Просмотров : 7234

Загрузок : 84

Как цитировать

Котова О.В., Акарачкова Е.С. Расстройства сна при эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(5):100‑103.
Kotova OV, Akarachkova ES. Sleep disorders in epilepsy. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(5):100‑103. (In Russ.).

Авторы:

Котова О.В.

отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Все авторы (2)

Хорошее качество сна является крайне важным компонентом общего здоровья пациента с эпилепсией, но, к сожалению, оно часто упускается из виду. Между тем пациенты с эпилепсией часто жалуются на сонливость в дневное время и плохой сон [1].

В подтверждение сказанного приведем одно из последних эпидемиологических исследований [2], в котором была установлена высокая распространенность расстройств сна при эпилепсии. Это было контролируемое перекрестное исследование, в котором участвовало 150 амбулаторных неврологических центров. В исследование включали пациентов в возрасте от 18 до 55 лет. С начала заболевания они получали 2 противоэпилептических препарата (ПЭП). Выборка включала 237 пациентов с нерезистентной фокальной эпилепсией (1-я группа) и 264 пациента с резистентной формой фокальной эпилепсии (2-я группа). У пациентов 1-й группы в 22% случаев, 2-й группы в 45% были выявлены расстройства сна (р<0,0001).

У больных резистентной эпилепсией было более низкое качество жизни (по QOLIE-10) по сравнению с пациентами 1-й группы (р<0,001). Кроме того, была отмечена положительная достоверная корреляция между качеством жизни и качеством сна.

В работе E. Louis [3] было установлено, что сон играет двоякую роль по отношению к эпилепсии. С одной стороны, некоторые фазы сна являются антиэпилептическими - в большинстве случаев это δ-сон и фаза быстрого сна, с другой стороны, 2-я стадия фазы медленного сна может провоцировать эпилептическую активность. Эти данные, по мнению автора, следует интерпретировать с учетом того, что у здорового человека последняя из стадий представляет собой своего рода набор пароксизмальных элементов: вертексные острые потенциалы, позитивные затылочные острые волны сна (λ-волны сна), К-комплексы и др.

Нами ранее [4] при полисомнографическом исследовании у больных эпилепсией сна были выявлены увеличение общей длительности сна и представленности в его структуре 2-й стадии, увеличение количества «сонных веретен» и их бо`льшая синхронизация (амплитуда, длительность) по сравнению с больными эпилепсией бодрствования. Было установлено, что структура сна больных эпилепсией бодрствования отличается увеличением представленности δ-сна и уменьшением в его структуре частоты спонтанных активационных сдвигов. При качественном анализе δ-сна была выявлена бо`льшая синхронизация δ-ритма (δ-индекс, амплитуда) у этой группы больных. Обнаружены характерные особенности функционирования неспецифических систем мозга при эпилепсии сна и бодрствования. При эпилепсии бодрствования отмечена также недостаточность активирующих влияний, проявляющаяся во всех функциональных состояниях: и в бодрствовании, и во сне. У больных эпилепсией сна отмечается усиление таламокортикальной синхронизации во время сна. Помимо нейрофизиологических были выявлены и некоторые клинические особенности эпилептических приступов в аспекте состояний сна бодрствования. Было отмечено, что эпилепсия бодрствования чаще характеризуется левополушарным расположением эпилептического очага, идиопатическими генерализованными формами эпилепсии и двигательными феноменами в приступе; эпилепсия сна проявляется чаще парциально-генерализованными приступами, в приступе отмечаются сенсорные феномены, и очаг расположен преимущественно в правом полушарии. При возникающих во сне приступах прогноз заболевания более благоприятен в случае генерализованных тонико-клонических приступов по сравнению с парциальными.

Что касается эпилепсии бодрствования, то в этих случаях она одинаково часто встречается у мальчиков и девочек, тогда как эпилепсия сна-бодрствования (асинхронные приступы) в 1,5 раза чаще возникает у мужчин.

В современной литературе различают 4 основных типа эпилептических приступов, наиболее часто встречающихся во время сна: 1) генерализованные тонико-клонические; 2) комплексно-парциальные с началом из лобной доли; 3) комплексно-парциальные с началом из височной доли; 4) тонические.

Установлено [5-7], что нарушать сон могут пароксизмальные феномены не только эпилептической природы, но и возникающие во сне неэпилептические пароксизмы. К последним можно отнести парасомнии, ночной миоклонус, двигательные нарушения - периодические движения ног во сне и бруксизм, сноговорение, ночной энурез. Нельзя исключать также влияния ПЭП.

ПЭП и эпилептические приступы могут воздействовать на архитектуру сна, что ведет к его нарушениям и дневной сонливости. M. Sammaritano и A. Sherwin [8] указывают, что некоторые ПЭП могут оказывать пагубное влияние на сон. К таковым относятся бензодиазепины, барбитураты, фенитоин; а другие, например габапентин, напротив, способны улучшать сон. Все ПЭП «старой» генерации и некоторые «новые» ПЭП могут оказывать существенное модулирующие влияние на физиологию сна. Большинство «старых» ПЭП редуцируют REM- и медленноволновой сон, увеличивая долю фаз 1 и 2 NREM-сна. G. Gigli и соавт. [9] установили, что карбамазепин сразу после применения временно снижает фазу быстрого сна, но в дальнейшем мало влияет на архитектуру сна. По N. Foldvary и соавт. [10], ламотриджин редуцирует медленноволновой сон, одновременно увеличивая 2-ю фазу сна и REM-периоды без существенных субъективных признаков инсомнии.

Если страдающий эпилепсией пациент нуждается в политерапии ПЭП, то, как правило, в этом случае имеет место фармакорезистентная форма заболевания. Это подтверждают данные ряда исследований [11, 12], в которых было установлено, что степень тяжести инсомнии имеет тесную связь с полипрагмазией. При этом подчеркивается, что инсомния может возникнуть и как следствие самой болезни, либо быть вторичной - как следствие воздействия лекарств.

Расстройства сна у пациентов с эпилепсией могут развиваться в связи с нарушениями гигиены сна, но могут возникать и как первичные расстройства. Но в связи с первым предположением следует заметить, что пациенты с эпилепсией в силу свойственных им особенностей личности выполняют правила гигиены сна более аккуратно. В доказательство можно привести данные одного из исследований [13]. В него были включены 270 пациентов, больных эпилепсией, и 230 здоровых, сопоставимых по возрасту, полу и уровню образования. Все они заполняли опросник для оценки качества сна, включающий 112 вопросов с несколькими вариантами ответов, в том числе для оценки гигиены сна. Процент обследуемых, привычно нарушающих гигиену сна, был значительно выше в контрольной группе по сравнению с группой больных эпилепсией (р<0,05). Кроме того, авторы не обнаружили достоверной связи между формой эпилепсии и/или тяжестью заболевания и выполнением пациентом правил гигиены сна.

N. Foldvary-Schaefer [11] считает, что если у больных имеется постоянная сонливость в дневное время, особенно при монотерапии ПЭП, низкая концентрация ПЭП в сыворотке крови и хорошая эффективность лечения в отношении приступов, то следует заподозрить первичные нарушения сна.

Объективные подтверждения наличия нарушений сна у пациентов с эпилепсией, как известно, получаются при использовании полисомнографии. Она позволяет выявить следующие нарушения: удлинение времени засыпания, увеличение числа ночных пробуждений и нарушения архитектуры сна [14, 15].

В связи с нарушениями сна при эпилепсии следует рассмотреть данные литературы об их связи с депрессией, так как депрессия является наиболее частым коморбидным заболеванием при височной ее форме [16, 17].

Распространенность и причины развития инсомнии в популяции амбулаторных больных эпилепсией изучались M. Vendrame и соавт. [18], которыми соответствующие данные были собраны в период с июля 2010 г. по октябрь 2011 г. В анализ были включены 152 страдающих эпилепсией пациента, средний возраст которых составлял 46 лет (20-88 лет). Сопутствующие расстройства настроения были найдены у 74 (48%) пациентов.

По индексу тяжести инсомнии (Insomnia Severity Index - ISI) было установлено, что 78 (51%) пациентов страдали инсомнией средней степени тяжести и тяжелой. По данным Питтсбургского индекса качества сна - PSQI (Pittsburgh Sleep Quality Index) вся выборка включала 72% «плохо спящих пациентов» (PSQI>5). И в группе пациентов с инсомнией - группа 1 (по результатам анализа ISI), и в группе «плохо спящих пациентов» - группа 2 (по результатам анализа PSQI ) было больше женщин (58% в обеих группах, р=0,03 и p=0,02 соответственно). В описанных группах преобладали пациенты, получающие политерапию ПЭП (р=0,03 и р=0,04 соответственно). Наиболее часто используемым ПЭП как при монотерапии, так и при политерапии, был леветирацетам. В данном исследовании распространенность жалоб на сон среди пациентов, принимающих различные ПЭП, не отличалась. Более низкое качество сна и тяжелая степень инсомнии были связаны с бо`льшим числом принимаемых ПЭП и степенью тяжести депрессии по шкале Бека.

Принято считать [19-21], что депривация сна связана с увеличением возбудимости коры и соответственно повышением риска возникновения приступа. Поэтому особый интерес представляют нейрофизиологические аспекты нарушений сна при эпилепсии. Среди неинвазивных нейрофизиологических методов, позволяющих оценить возбудимость моторной коры, а также изменение процессов внутрикоркового торможения и возбуждения, большое место занимает транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) [22]. В эпилептологии при проведении ТМС наиболее информативным показателем является порог вызванного моторного ответа (ВМО) - величина интенсивности стимула, выражаемая в процентах от максимальной интенсивности, при которой регистрируется минимальный (но с амплитудой не менее 30 мкВ) ВМО. Было выявлено, что порог ВМО отражает состояние возбудимости моторной коры головного мозга человека [23].

Нами [24, 25] была обнаружена корреляция сниженного порога ВМО (ниже 40%) со следующими клиническими признаками: наличие фебрильных судорог в анамнезе, физиологические миоклонии засыпания, выявляемая клинически повышенная нервно-мышечная возбудимость. Эти признаки традиционно рассматриваются как факторы, свидетельствующие о повышенной нейрональной возбудимости у больных парциальной эпилепсией, также как и у пациентов с генерализованной эпилепсией, у которых такое состояние мозга обусловлено генетически. Факт наличия эпилептического очага при парциальной эпилепсии влияет на кору головного мозга, расположенную вне очага, независимо от активности эпилептического процесса (наличие или отсутствие приступа); это, в свою очередь, ведет к снижению ингибиторных и облегчению возбуждающих влияний на ипсилатеральную моторную кору, даже если эпилептический очаг там не находится. Таким образом, были получены данные, свидетельствующие об изменениях функционального состояния коры и, соответственно, порога ВМО у больных эпилепсией.

Когда человек долго бодрствует (и сокращается время сна), он становиться сонливым, что может проявляться снижением бдительности, появлением чувства усталости. Объективно длительное бодрствование приводит к нарушениям производительности на всех уровнях, которые можно наблюдать как по увеличению времени реакции для решения простых задач, вплоть до нарушений когнитивных функций высокого порядка, в том числе способности к обучению. Следует, однако, принимать во внимание, что степень возбудимости коры может существенно меняться в зависимости от времени бодрствования, что особенно важно для больных эпилепсией. В экспериментах на животных in vitro и in vivo были найдены доказательства потенцирования распространенности синаптических процессов во время бодрствования, что ведет к постепенному накоплению возбудимости коры. Длительное бодрствование вызывает увеличение частоты и амплитуды миниатюрных возбуждающих постсинаптических токов в корковых слоях и числа и размера центральных синапсов у Drosophila melanogaster. У крыс в состоянии бодрствования было показано увеличениедоли работающих нейронов в нейронной сети и усиление синхронизации работы нейронов коры [19].

Современные исследования [19, 26] показывают, что у здоровых людей и пациентов с эпилепсией сон играет важную роль в регуляции процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, а укорочение сна, нарушающее эти процессы, может вызывать не только судороги, но и галлюцинации, и депрессию.

При рассмотрении вопросов коррекции расстройств сна у пациента с эпилепсией прежде всего следует указать на необходимость проведения тщательного анализа истории болезни в аспекте выявления всех возможных причин нарушений сна, а при назначении противоэпилептической терапии оценить возможные побочные эффекты ПЭП, особенно если речь идет о политерапии. При оценке психического состояния больного важно также обратить пристальное внимание на возможность наличия у него депрессии. При депрессии необходимо назначение антидепрессантов, которые могут положительно влиять не только на аффективные расстройства, но и нормализовывать сон.

В схему лекарственной терапии собственно инсомнии могут входить снотворные препараты (доксиламин, зопиклон, золпидем, залеплон), которые позволяют достигать достаточно быструю компенсацию сна. К препаратам, которые можно рекомендовать в данной ситуации, относится донормил - блокатор гистаминовых H1-рецеп­торов из группы этаноламинов. Он оказывает снотворное, седативное и М-холиноблокирующее действие, при этом выраженность оказываемого им седативного эффекта сопоставима с барбитуратами. Препарат сокращает время засыпания, повышает длительность и качество сна, не изменяя его архитектуру. Длительность действия донормила - 6-8 ч. Его назначают взрослым внутрь в дозе 15 мг за 15-30 мин до сна не более 3-5 дней. Следует, однако, иметь в виду, что имеется ряд противопоказаний: закрытоугольная глаукома, гиперплазия предстательной железы, возраст до 15 лет [27].

К несомненным преимуществам донормила относят следующие [28]: восстановление физиологической структуры сна; отсутствие синдрома отмены; важно также, что донормил не относится к категории строго учетных препаратов.

Хотелось бы обратить внимание и на нелекарственные методы лечения инсомнии. Речь идет о соблюдении гигиены сна, психо-, физио- и фототерапии.

Заканчивая обзор данных литературы, можно констатировать, что сон и эпилепсия связаны по нескольким механизмам: 1) медленноволновой сон может активизировать спайковую активность в мозге и приступы; 2) приступы и применение ПЭП могут вызывать фрагментацию сна; 3) коморбидные нарушения сна могут привести к снижению качества жизни и увеличить медицинские риски у страдающих эпилепсией пациентов; 4) имитировать эпилептические приступы могут парасомнии, что важно учитывать при диагностике и в случаях неэффективности терапии. Для более точной диагностики нарушений сна, особенно в ночное время, необходимо использовать видео-ЭЭГ полисомнографию.

Распознавание и эффективное лечение нарушений сна у пациентов с эпилепсией способны снизить частоту приступов и улучшить их общее состояние и функционирование.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail