В последние годы в биологии и медицине отмечается значительный рост исследований по проблеме боли.
В свете современных воззрений боль - неприятное, затрагивающее сферу ощущений и эмоций переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением тканей, и одновременно - реакция организма, мобилизующая функциональные системы для его защиты от воздействия патогенного фактора. Боль - это не только симптом различных острых и хронических состояний, но и сложный психонейрофизиологический феномен, включающий механизмы регуляции и формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления. Нейрофизиологические механизмы боли включают участие периферических, сегментарных и супрасегментарных структур [1-3].
В настоящее время болевые синдромы подразделяют на соматогенные (ноцицептивные), нейрогенные (нейропатические) и психогенные. Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при воспалении, ишемии, повреждении тканей (кожа, кости, суставы, мышцы и др.), относят к ноцицептивной боли. Нейропатическая боль возникает вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной нервной системы на различных уровнях, что поддерживается нарушениями обработки сенсорной информации в нервной системе. Особую группу составляют психогенные болевые синдромы, которые могут возникать вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами. Одним из механизмов формирования такого типа боли является обусловленное эмоциональными факторами рефлекторное напряжение мышц, приводящее к развитию болезненного дискомфорта [4-8].
Вопросы функционально-структурной деятельности корпорально- и висцерально-сенсорной систем подробно описаны[1] [9, 10].
В настоящей работе представлены итоги многолетних исследований по орофациальным и соматосенсорным болевым расстройствам, с которыми сталкиваются семейные врачи, стоматологи, неврологи и нейрохирурги.
В Нижегородской государственной медицинской академии разработана информационная теория боли [11, 12]. Боль - это психонейрофизиологическое (интегративное) состояние организма, возникающее вследствие болевых (ноциальные) кодов, формирующихся в периферической и центральной нервной системах в результате воздействия сверхсильных повреждающих стрессоров, вызывающих функционально-органические изменения органов и тканей.
Цель исследования - изучение эффективности региональной фармакотерапии боли и миграции ноциогенной зоны (НЗ) в соматосенсорной системе человека на основе клинико-нейрофизиологических и клинико-алгологических исследований.
Материал и методы
Клинико-нейрофизиологические исследования проводились на базе кафедр неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, ортопедической стоматологии и ортодонтии Нижегородской государственной медицинской академии и в Нижегородском центре лечения боли на базе НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Горький ОАО «РЖД». Для решения поставленных задач были обследованы 1572 пациента: 503 больных с тригеминальной невралгией, 672 - с люмбалгиями, 149 - с артралгиями, 217 - с цервикалгиями, 31 - с абдоминалгиями. Среди больных было 819 мужчин и 753 женщины.
Больных в начальном периоде заболевания (продолжительность болевого синдрома менее 1 года) было 396 (25,2%). С длительностью заболевания от 1 года до 3 лет было 524 (33,3%) пациента. Большинство больных (652, 41,5%, пациента) наблюдались на протяжении 3-15 лет. Болевые синдромы имели хроническое течение с периодами экзацербации и ремиссии.
У большинства больных отмечались люмбалгии в сочетании с невралгиями седалищного нерва. В зависимости от локализации болевого синдрома больные распределялись следующим образом: область тройничного нерва - 495 (32%) больных, шейная область - 217 (14%), поясничная область, седалищный нерв - 672 (42%), область суставов - 157 (10%), брюшная полость - 31 (2%).
Больным проводили клинико-неврологическое, клинико-стоматологическое, клинико-алгологическое, нейрофизиологическое, клинико-психологическое и нейрорадиологическое исследования.
Всем больным применялась инвазивная фармакотерапия для выключения НЗ. 534 больным с тригеминальными невралгиями, абдоминалгиями после выключения НЗ анестетиками далее выполняли нейродеструктивное вмешательство (на различных уровнях НЗ тройничного нерва и чревного сплетения). У 27 больных с тригеминальной невралгией использовали микровазальную декомпрессию корешка тройничного нерва.
Инвазивную фармакотерапию проводили в виде эпидуральных, параневральных, паравертебральных, пара- и интраартикулярных блокад.
Алкоголизацию ветвей тройничного нерва проводили по общепринятой методике. Если зона генерации болевого кода располагалась проксимальнее по стволу нерва, алкоголизация второй ветви V нерва проводилась в области круглого отверстия. Анестезия обычно наступала в области верхней челюсти, зубов, слизистой носа и верхней губы. В связи с анатомической близостью ganglion sphenopalatinum также подвергался алкоголизации. Третью ветвь тройничного нерва последовательно блокировали при необходимости на трех уровнях: for. mentale, for. mandibulare, for. ovale. При отсутствии эффекта от всех приведенных выше манипуляций, сохранении приступов острой простреливающей боли проводили алкоголизацию тройничного ганглия через овальное отверстие.
Катетеризацию и нейродеструкцию чревного сплетения проводили по разработанной авторской методике1.
Результаты
Больным провели 4743 локальных фармакотерапевтических воздействия: 1716 (36%) - эпидуральные, 2334 (49%) - паравертебральные, 427 (9%) - параневральные, 169 (4%) - параартикулярные, 97 (2%) - интраартикулярные. Наибольшее число составили эпидуральные и паравертебральные фармакотерапии. Больным были произведены 1192 нейродеструктивных вмешательства. Больше всего алкоголизаций сделано больным с невралгией 2-й и 3-й ветвей. Нейродеструктивные вмешательства были произведены в области for. supraorbitale у 34 (3%) больных, for. infraorbitale - у 444 (37%), for. mentale - у 384 (32%), for. mandibulare - у 76 (6,4%), for. ovale - у 72 (6%), fossa sphenopalatina - у 34 (3%), gang. trigeminale - у 148 (12,6%).
После проведенных вмешательств изучалась динамика болевого синдрома в различные периоды наблюдения за больными. У больных в 1-й месяц полностью отсутствовали острые простреливающие, тупые боли и мышечные спазмы. У большинства больных отмечалась гипоаналгезия в зоне иннервации.
При катамнестическом обследовании у большинства пациентов острые боли исчезали полностью либо появлялись лишь спустя 1 - 1,5 года после лечения. У ряда больных тупая боль и вегетососудистые компоненты боли сохранялись длительное время.
Обсуждение
В процессе наблюдения за больными выявлялись динамика болевого синдрома и взаимосвязь с НЗ. Под НЗ понимаются структуры, в которых генерируется ноциальный код. С информационно-структурной точки зрения хронизация боли связана с миграцией НЗ из соматических тканей в нервную. Структурами, формирующими НЗ при хронической боли, чаще всего являются участки нерва или нейронные пулы. Хронизация боли обусловлена миграцией НЗ в ноцицептивную систему. Хронический болевой синдром - это постоянная работа ноцицептивной системы.
Явная корреляция отсутствия острой простреливающей боли и максимальной распространенности гипоаналгезии отмечалась при устранении НЗ. Большое число зон простреливающей боли может быть также при гипоаналгезии. Это позволяет заключить, что НЗ свойствен механизм миграции по путям афферентации к коре головного мозга. Такая миграция называется афферентной, за счет нее формируются НЗ 1-6-го порядка. Существует также обратная (эфферентная) миграция, когда формирование первичной НЗ имеет место в коре головного мозга.
Этот механизм следует объяснить эфферентной миграцией НЗ, т.е. с НЗ высшего уровня наблюдается миграция в первичную НЗ, которая имела место в анамнезе. Патофизиологические процессы в НЗ определяются в виде периферической и центральной сенситизации [1, 2, 7, 9, 12-14]. Вначале при поражении НЗ 1-го порядка нейронная активность генерируется не в поврежденной НЗ, а в нейронах высшего порядка. Такой механизм наблюдается при формировании фантомных болей, когда нейроны высшего уровня спонтанно активизируются при потере афферентной импульсации от нейронов первого порядка. В процессе функционально-структурных выключений НЗ ноцицептивного (экстеропроприоцептивный) и нейрогенного (аксон, корешок, ганглий, ствол, кора головного мозга) типа было открыто явление миграции НЗ. Это явление включает в себя афферентные и эфферентные каналы трансмиссии, сегментарные и надсегментарные структуры, региональные, корпоральные и висцеральные системы. В частности, в процессе анализа стоматосенсорной боли выявляется взаимосвязь миграции НЗ с состоянием нейро- и гемодинамики.
Установлено неизвестное ранее явление миграции НЗ в соматосенсорной системе человека, заключающееся в том, что ноциальный код из НЗ (соматические ткани туловища и внутренних органов) распространяется в ноциогенные структуры периферической и центральной нервной системы по ноцицептивной системе (каналы прямой и обратной афферентации), формируя НЗ различного порядка. На основе открытого явления миграции НЗ разработана система регионально-интегративной терапии хронического болевого синдрома. При возникновении НЗ в ноциогенных структурах целесообразно выключать их с помощью инвазивной фармакотерапии или денервировать хирургическим путем. При формировании НЗ в недоступных структурах нервной системы необходимо использовать различные методы нейрофармакотерапии и нейромодуляции.
Анализируя информационно-структурные особенности хронической боли в зависимости от продолжительности заболевания, следует заключить, что имеет место возрастание компонентов боли, прямо пропорциональное длительности болевого синдрома. Это связано с увеличением числа ноциогенных структур, которые формируют сложность и устойчивость болевого синдрома. Соответственно увеличивается необходимость нейродеструктивных вмешательств для достижения положительного результата. Важным направлением терапии является включение в систему регионально-интегративного воздействия психо-, фармакотерапии и нейромодуляции.
[1] Назаров В.М., Линючев А.В., Ястребов Д.Н. Способ лечения заболеваний нервной системы. Патент №2324429 от 27.09.07.