Осознанное ограничение потребления углеводов - особенность, присущая сахарному диабету (СД) и нервной анорексии (НА). Сочетание этих заболеваний до недавнего времени встречалось редко [1]. Однако в последние десятилетия количество таких случаев увеличилось. Возможно, это связано с увеличением распространенности этих заболеваний.

СД - одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, характеризуется комплексом соматических, неврологических и психических нарушений [2]. Исследования российских и зарубежных авторов [3-8] касаются в основном аффективных расстройств при СД [1, 6, 7, 14, 18]. Однако в последние годы стали появляться исследования, посвященные развитию при СД расстройств пищевого поведения. Так, в работе A. Goebel-Fabbri и соавт. [9] было выявлено, что необходимость тщательно контролировать диету и уровень глюкозы в крови, использовать физические упражнения при СД может способствовать развитию нарушений пищевого поведения у женщин с этим заболеванием. Однако в других работах [10] различий в распространенности НА и нервной булимии (НБ) при СД 1-го типа по сравнению с общей популяцией установлено не было. В 2005 г. E. Mannucci и соавт. [11] при метаанализе исследований, посвященных сочетанию СД 1-го типа и расстройств пищевого поведения, установили, что, хотя распространенность нервной анорексии (НА) у пациенток с СД 1-го типа не отличается от таковой в контрольной группе, распространенность НБ у них значительно выше. В отечественных исследованиях лишь вскользь упоминается о возможности развития расстройств пищевого поведения при СД [2, 12]. Присоединение расстройств пищевого поведения, сопровождающихся выраженными аффективными колебаниями, значительно осложняет течение СД.

Современные стратегии лечения СД предусматривают комплексный подход, сочетающий не только контроль за гликемией, консультации диетолога у таких пациентов, но и психофармакотерапию, а также когнитивно-поведенческую, индивидуальную и семейную психотерапию [13]. Соматические осложнения, связанные с СД, ограничивают выбор психофармакологических подходов для лечения расстройств пищевого поведения. При этом и соответствующих исследований пока мало [14-18]. В Научно-практическом психоневрологическом центре (клиника неврозов им. З.П. Соловьева) из 8214 пациентов с различными пограничными психическими расстройствами, пролеченными в 2012 г. СД был обнаружен у 449, при этом у 17 человек был СД 1-го типа (что значительно выше средних показателей в общей популяции). В то же время среди 140 пациенток с расстройствами пищевого поведения, пролеченных нами за последние 3 года, лишь в 1 случае психической патологии предшествовало развитие СД 1-го типа.

Ниже представлено одно из наших наблюдений сочетания СД 1-го типа и расстройств пищевого поведения.

Больная К., 21 года. Родилась во Владивостоке, в семье служащих, единственный ребенок в семье. Психических болезней в роду нет. Сводная сестра (по отцу) 24 года - здорова, проживает в другом городе. Отец (51 год) - бизнесмен, общительный, строгий, лидер в семье. Мать (41 год) - имеет высшее медицинское образование (санитарный врач), но по специальности не работает, помогает мужу в бизнесе, по характеру мягкая, заботливая (часто чрезмерно). Отношения в семье сложные, бывают ссоры, особенно в последнее время из-за особенностей поведения больной. Беременность у матери протекала с токсикозом (был резус-конфликт).

В раннем детском возрасте пациентка росла и развивалась правильно. Посещала детский сад, к условиям пребывания в котором хорошо адаптировалась. В детстве переболела краснухой с осложнением в виде отита, перенесла также ряд простудных заболеваний. Менструация с 12 лет, установилась сразу. По характеру была общительная, но капризная, импульсивная, среди близких и стеснительная среди чужих людей. В школу пошла с 7 лет, училась средне, стеснялась выходить отвечать к доске, боялась показаться «глупой», «неподготовленной». Закончив 11 классов, на бюджетной основе поступила на финансовый факультет Дальневосточного федерального университета. В университете хорошо училась и закончила два курса.

Страдает СД с 9 лет (у больной инсулинопотребная форма), регулярно наблюдается у эндокринолога и в связи с болезнью находится в условиях семейной гипер­опеки.

В течение первого курса учебы в университете прибавила в массе тела 5 кг (вес на тот момент был 55 кг). Появилось недовольство своим телом - не нравились руки, ноги, живот. Весной 2011 г. обнаружилась слабость мышц правой руки. Очень переживала по этому поводу. Летом между первым и вторым курсом в течение 3 нед была в санатории для больных СД. Там, по совету врачей, начала занятия специализированной лечебной физкультурой, однако вскоре самостоятельно значительно увеличила интенсивность физических нагрузок, много двигалась, начала ограничивать себя в еде. За лето похудела до 48 кг. Отмечает, что в то время настроение было приподнятым, стала активной, появилось много друзей, начала встречаться с молодым человеком. Значительно улучшилась успеваемость. Осенью дома продолжила чрезмерные физические нагрузки и ограничивала себя в еде.

С ноября 2011 г. при массе тела 45 кг развилась аменорея. С января 2012 г. появились запоры, потребовавшие регулярного использования слабительных средств (2 таб­летки дульколакса утром). В апреле 2012 г. обратилась к гинекологу, который назначил цикло-прогинову.

Весной и летом 2012 г. на фоне дальнейшей потери массы тела появились сильная слабость, вялость, мерзла даже в жаркую погоду. Временами стали беспокоить перепады настроения, появились раздражительность, слезливость, навязчивые касающиеся питания страхи (страх переесть, прибавить в весе). С трудом сдала летнюю сессию в университете.

В мае 2012 г. при электронейромиографии были выявлены признаки сенсомоторной полинейропатии верхних конечностей демиелинизирующего характера, с преимущественным снижением проводимости по нервам справа. Была диагностирована туннельная нейропатия правого локтевого нерва с признаками компрессии нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный канал), где регистрировался блок проведения по нерву.

В августе 2012 г. состояние больной резко ухудшилось, снизилось настроение, стали нарастать тревога, беспокойство, раздражительность, слезливость. Обратились к психиатру, который назначил больной ципралекс (10 мг утром), а также солиан и зипрексу. Однако это привело к резкому повышению уровня сахара в крови, и указанные препараты через короткий промежуток времени были отменены. Настроение у больной продолжало снижаться, нарастали также слабость, слезливость, раздражительность. Перестала справляться с привычными нагрузками. В таком состоянии она была госпитализирована.

При поступлении в стационар было отмечено, что больная астенического телосложения, питание пониженное. Рост 163 см. Вес 43 кг. Кожные покровы бледные, с явлениями гирсутизма. Тургор кожи снижен. На спине, в области копчика и лопаток потертости, пигментные пятна. Сердечные тоны ясные, ритмичные. АД 90/60 мм рт.ст. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется.

Психический статус при поступлении: больная контактна, ориентирована правильно. Говорит громко, быстро. Астенизирована, эмоционально лабильна, раздражительна, слезлива. В поведении черты демонстративности, держится временами без чувства дистанции. Ярко накрашена, одета вызывающе, вычурно, стремится с помощью одежды подчеркнуть свою худобу. Мышление и память не изменены. Суждения инфантильные, капризна. «Я не хочу прибавлять в весе, поэтому, если я и съем что-нибудь, то пусть это будет самое-самое вкусное!» Испытывает выраженный страх прибавки массы тела, стойко фиксирована на своем весе, фигуре, режиме питания, количестве и качестве пищи. Со слов матери, в кафе может больше часа выбирать блюдо, которое должна заказать. Стремится ограничить себя в еде, заниматься физическими нагрузками. Постоянно носит на поясе шагомер, чтобы «знать, сколько я потратила калорий». Настроение снижено, своим состоянием тяготится, однако критика к состоянию не полная. Считает для себя идеальным вес 42 кг. Категорически отказывается принимать пищу больше 1 раза в день. Стремится также контролировать питание родных. Острой психотической симптоматики и суицидальных мыслей нет.

Результаты патопсихологического исследования: в структуре мыслительной сферы отмечается неадекватный уровень абстрагирования, опора на конкретно-ситуативные и латентные признаки понятий. При повышении уровня обобщения рассуждения теряют направленность, проявляется субъективизация операций мышления. Эмоционально-личностная сфера характеризуется переключаемостью без глубины переживаний и непостоянством в привязанностях. Ирреальность притязаний сочетается с чертами эмоциональной незрелости, трудностями социальной адаптации. Выраженный самоконтроль в сфере чувственности приводит к изоляции. Неуверенность усугубляется недостатком внимания к своей личности.

Результаты консультаций специалистов и лабораторных исследований

Осмотр терапевтом: гастродуоденит эрозивный. К29.9. Существовавший ранее инсулинопотребный СД. Диабетическая нефропатия. Артериальная гипотония. Синусовая брадикардия. Консультация гастроэнтеролога: хронический эрозивный гастродуоденит, неполная ремиссия. Хронические запоры смешанного генеза. При ультразвуковом исследовании структурной патологии печени, желчного пузыря и желчных протоков выявлено не было.

Консультация эндокринолога: СД 1-го типа средней тяжести в фазе субкомпенсации. Диабетическая микроангиопатия: нефропатия 3 ст. (стадия микроальбумин­урии). Диабетическая полинейропатия. Недостаточная масса тела.

Осмотр гинекологом: дисфункция яичников на фоне кахексии.

Осмотр окулистом: OD Спазм аккомодации. Начальные признаки диабетической преретинопатии (?).

Консультация невропатолога: диабетическая полинейропатия.

Биохимический анализ крови: общий билирубин 9 ммоль/л; глюкоза 13,5 ммоль/л; креатинин 104 ммоль/л; мочевина 6,1 ммоль/л; альбумин 40 ммоль/л; кальций общий 2,33 ммоль/л; магний 0,43 ммоль/л; К+ 4,7 ммоль/л; Na+ 141 ммоль/л; Ca+ 1,24 ммоль/л; гликозилированный гемоглобин 7,8%.

Общий анализ крови: эритроциты 3,69·1012/л, тромбоциты 172·109/л, MPV 7,6%, лейкоциты 4,6·109/л, гемоглобин 122 г/л, сегментоядерные нейтрофилы 43%, эозинофилы 1,9%, базофилы 1%, лимфоциты 47,8%, моноциты 6,3%%; СОЭ 3 мм/ч.

Общий анализ мочи: глюкоза - норма, мочевина - норма. РН 5,5, нитриты +1, плотность 1026, цвет - желтый, эпителий - немного, лейкоциты 10-15-20 в поле зрения, эритроциты неизмененные - единичные в поле зрения, слизь - немного, соли - единичные оксалаты; бактерии - умеренное количество.

Гликемический профиль 09:00 ч - 5,6 ммоль/л; 11:40 ч - 6,6 ммоль/л; 13:15 ч - 7,3 ммоль/л.

Исследования на ВИЧ, гепатиты и сифилис: анти-HIV - нет; HBs (антиген) - нет; анти-HCV - нет; антитела к Tr. pallidum - нет; РМП с кардиолипиновым антигеном - нет, т.е. все специфические реакции на указанные заболевания дали отрицательный результат.

Электрокардиография: ритм - синусовая брадикардия. ЧСС 49-53 в минуту. Интервалы PQ - 0,14; QRS - 0,08; QT - 0,39. Вертикальное положение электрической оси сердца. Умеренные изменения миокарда левого желудочка.

Реоэнцефалография: пульсовое кровенаполнение в бассейне a.carotis: умеренно снижено с обеих сторон. Пульсовое кровенаполнение в бассейне a.vertebralis: слева умеренно снижено, справа - у нижней границы нормы. Тонус артерий в бассейнах a.carotis и a.vertebralis изменен по дистоническому типу с обеих сторон. Асимметрия кровенаполнения в бассейне a.carotis умеренная - Sa.vertebralis небольшая - S

Электроэнцефалография: общая характеристика ЭЭГ в покое: α-ритм нерегулярный, частотой до 10,5 Гц, амплитудой до 30 мкв, снижен по индексу, преобладает в затылочных отведениях, дезорганизован. По всем отведениям наблюдается полиморфная низкоамплитудная активность с некоторым преобладанием β-колебаний разной частоты. Зональные различия сглажены. Реакция активации на афферентные раздражения слабая. При фотостимуляции четкое усвоение ритма не выявлено. Гипервентиляция несколько активизирует общий фон ЭЭГ с некоторым увеличением индекса α-волн, возникают единичные короткие вспышки α- и τ-волн по типу билатерального феномена, амплитудой несколько выше фона. Заключение: умеренные общемозговые изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации и снижения индекса α-активности с признаками легкой дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса, при гипервентиляции - признаки срединно-стволовой дисфункции с тенденцией к пароксизмальным проявлениям. Четкие очаговые нарушения и типичные формы эпиактивности не выявлены.

В первые дни пребывания в стационаре больная держалась обособленно. Старалась избежать общения с другими пациентками с расстройствами пищевого поведения. Крайне избирательно принимала больничную пищу (при этом выбор пищевых продуктов отличался вычурностью их сочетаний), старалась принимать пищу за пределами клиники с матерью.

В последующее время поведение больной в целом отличалось демонстративностью, крайней эмоциональной нестабильностью; ее настроение было тесно связано с приемами пищи, показаниями шагомера, субъективными ощущениями в желудке после еды. Основные интересы пациентки были сосредоточены на поддержании низкой массы тела и борьбе с навязчивыми страхами ее прибавки и потери контроля над собой во время еды; стремилась постоянно двигаться. Иногда без чувства дистанции держалась с окружающими. Так, со слов матери, без стеснения подходила к незнакомым людям в кафе и спрашивала, что они едят. В отделении с соседками по палате постоянно обсуждала еду, различные блюда, пищевые продукты, заходя к врачу в кабинет в обеденный перерыв, интересовалась тем, что он ест, просила попробовать. К обследованию и лечению относилась с пренебрежением, требовала к себе повышенного внимания, особого отношения.

В период пребывания в стационаре больная была неоднократно проконсультирована эндокринологом, под руководством которого проводилось лечение СД: левемир подкожно по 4 ед. утром и 3 ед. перед сном, актрапид НМ (или биосулин Р) подкожно за 20-30 мин до завтрака, обеда, ужина по 4-5 ед. в зависимости от уровня гликемии. Проводился контроль гликемии перед завтраком, обедом, ужином и перед сном, а также при жалобах на плохое самочувствие - в момент обращения. Проводились также консультации по питанию, в соответствии с которыми назначалась соответствующая диета (в основном в рамках лечебного питания по столам №5 и №9).

Проводились ежедневная индивидуальная психотерапия с использованием методик когнитивно-поведенческой и интерперсональной психотерапии, а также семейная психотерапия (с матерью больной 2 раза в неделю).

Для психофармакотерапии в начале лечения были выбраны следующие препараты: симбалта первые 2 нед 30 мг утром и вечером, затем 60 мг утром и вечером; пропазин 12,5 мг утром и днем, 25 мг вечером; финлепсин 50 мг 3 раза в день и альпразолам 0,25 мг 3 раза. В дальнейшем дозы альпразолама медленно снижались и препарат был полностью отменен еще на этапе стационарного лечения. Кроме того, проводилась массивная общесоматическая терапия: эспалипон 600 мг внутривенно капельно на физиологическом растворе утром 10 дней, хлорид тиамина и гидрохлорид пиридоксина внутримышечно, чередуя по 5 дней, панангин по 2 таблетки 3 раза в день, ферментные и антацидные препараты.

После начала лечения постепенно уменьшились аффективные колебания, больная стала спокойнее, упорядочилось не только ее пищевое поведение, но и взаимоотношения с окружающими. Она увеличила количество приемов пищи до 3 в день. Стала завтракать и обедать в стационаре и только ужинала с матерью за пределами клиники. Подружилась с другими пациентками с расстройствами пищевого поведения. Стала сдержаннее (могла подолгу сидеть в очереди к врачу). Стала с удовольствием посещать занятия аутогенной тренировки, физиотерапевтические процедуры. Увеличилась критика к своему состоянию. К концу лечения удалось убедить перестать использовать шагомер. За время лечения прибавила 2 кг. При обсуждении вопросов, касавшихся массы тела, согласилась прибавить ее до 46 кг. Снизилась интенсивность всех имевшихся у больной навязчивых страхов. Появились планы по поводу дальнейшей учебы, личных отношений. В удовлетворительном состоянии была выписана домой.

После выписки из стационара пациентка в течение полугода продолжала принимать поддерживающую терапию - симбалта 60 мг утром и вечером, финлепсин 50 мг 3 раза, пропазин 12,5 мг утром и днем, 25 мг вечером. По мере необходимости проводилось консультирование больной по электронной почте и по телефону. За это время пациентка сумела восстановиться с учебой в институте, продолжила встречаться с молодым человеком. Сохранив 3-разовый прием пищи, прибавила в массе тела до 46 кг, при этом увеличился рост до 165 см. Однако через 3 мес после выписки стали появляться приступы переедания (в основном сладкими продуктами), во время которых у больной появлялось чувство потери контроля над своим поведением. Ухудшился и контроль с ее стороны за уровнем сахара в крови.

Через полгода после выписки в течение 3 нед амбулаторно 3 раза в неделю консультировалась на кафедре психиатрии Российского университета дружбы народов.

В психическом статусе отмечалось, что больная контактна, говорит громко, быстро, многословна. Эмоционально лабильна, тревожна, сохраняются фиксация на своей внешности и повышенное внимание к приемам пищи. Недовольна тем, что прибавила в массе тела и боится дальнейшей ее прибавки, потери контроля во время еды. С трудом переключается на другие темы в беседе с врачом. Однако в целом поведение больной более упорядоченное, она поддается рациональному убеждению, психокоррекции, тяготится своим состоянием. Уровень критики к ситуации у нее выше по сравнению с периодом поступления в стационар полгода назад. Больной была постепенно изменена схема приема лекарств (симбалта и финлепсин заменены на флуоксетин 20 мг утром и ламиктал 75 мг утром). Проводилась также индивидуальная и семейная психотерапия. Приступы переедания прекратились, что привело к улучшению показателей гликемического профиля.

В процессе дальнейшего амбулаторного лечения осуществлялось ее консультирование по телефону и электронной почте. Пациентка прибавила в массе тела до 48 кг. Она стала также справляться с учебными нагрузками и сохраняет личные отношения с молодым человеком, стала спокойнее. Со слов матери, соблюдает рациональный прием пищи, умеренно занимается физнагрузками (по часу 3 раза в неделю посещает танцевальную студию, 1 раз - бассейн). Сохраняется, однако, фиксация на приемах пищи, своем весе, фигуре, продолжает испытывать страх прибавки массы тела, временами на фоне эмоциональных нагрузок стремится ограничить себя в еде. Сохраняются также аменорея и склонность к запорам.

Рассматривая приведенное наблюдение, следует заметить, что, по зарубежным данным [11], наиболее распространенным нарушением пищевого поведения, встречаемым среди пациентов с СД 1-го типа, является НБ. В приведенном же нами случае обращает на себя внимание отсутствие булимических расстройств в момент обращения за помощью и более позднее развитие расстройств пищевого поведения. У пациентки с психастеническими чертами характера на фоне диагностированного в возрасте 9 лет СД 1-го типа произошло аномальное развитие личности (близкое к понятию «психопатизация» по О.В. Кербикову [19]), отчасти, по-видимому, связанное с «нозогенным депрессивным расстройством» [3], а также, возможно, и с гиперопекой со стороны близких. Необходимость строго контролировать приемы пищи, уровень гликемии, настойчивые рекомендации эндокринологов по поводу физических нагрузок и необходимости поддержания массы тела на определенном уровне, с одной стороны, и изменение социальных стереотипов, касающихся физических стандартов красоты, навязанные средствами массовой информации и близким окружением, с другой, привели к развитию НА. Важно отметить, что булимические расстройства в приведенном наблюдении все-таки наблюдались, но имели они место на фоне лекарственной терапии и носили эпизодический характер.

Увеличение заболеваемости СД 1-го типа [20] среди детей и подростков, наличие высокого риска развития у них расстройств пищевого поведения, осложняющих течение и без того тяжелого заболевания, требуют более тщательного изучения коморбидности подобной патологии. Необходимо также широко информировать врачей общей практики и эндокринологов о расстройствах пищевого поведения, с целью их предупреждения, раннего выявления и лечения.