Артериальная гипертензия (АГ) - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, выявляющееся у 25-30% взрослого населения промышленных стран. Так, по данным Р. Kearney и соавт. [24], распространенность гипертонической болезни (ГБ) достигает 26%, при этом отмечается тенденция к ее дальнейшему росту; так, к 2025 г. эксперты прогнозируют увеличение доли больных ГБ до 29,2%. По мнению авторов, если в 2000 г. ГБ страдали 972 млн человек (639 млн в развитых и 333 млн в развивающихся странах), то к 2025 г. эта цифра возрастет на 60% - до 1,56 млрд человек, при этом рост распространенности ГБ составит соответственно 24% в развитых и 80% в развивающихся странах. В нашей стране, по материалам обследования, проведенного в рамках Федеральной целевой программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации (2002-2008)», распространенность АГ среди населения составляет 40,8% и за последние годы практически не изменилась [15, 18].

На ранних стадиях заболевания патогенез и клинический симптомокомплекс АГ тесно связаны с психологическими и психофизиологическими характеристиками больного [8].

Еще в середине прошлого века W. Grace и D. Graham (цит. по Брайтигам [3]) писали, что АГ часто начинается тогда, когда человек пребывает в ситуации хронического напряженного ожидания. Ф. Александер [1] предложил теорию психодинамического конфликта, полагая, что каждому эмоциональному состоянию соответствует свой тип вегетативных нарушений и соматических заболеваний. Так, в качестве основы АГ рассматривается подавление агрессивных тенденций при невозможности самостоятельно контролировать (психически или физически) собственные агрессивные устремления. Автор выделяет промежуточное между специфическим эмоциональным конфликтом и соматическими нарушениями звено - патофизиологические (врожденные или приобретенные) нарушения, которые, с одной стороны, провоцируются и поддерживаются неразрешенными внутриличностными конфликтами, а с другой - могут приводить к изменениям во внутренних органах. В то же время у таких людей существуют трудности самоутверждения. Пациенты боятся потерять благосклонность окружающих и поэтому контролируют проявления своей враждебности.

F. Dunbar [22] отметила особые типы личностей по принципу специфической предрасположенности к тем или иным соматическим заболеваниям. В частности, пациенты, страдающие АГ, характеризуются эмоциональной лабильностью, эксплозивностью, беспокойством по поводу своего социального статуса. По В.Э. Медведеву [11] типичный стиль поведения определяется фразой: «Я всегда должен сдерживаться, несмотря на то что разъярен». В руководстве Г. Каплана и Б.Дж. Седока [7] есть данные о том, что пациенты с повышенным АД не могут открыто выразить гнев и страдают от чувства вины за враждебные импульсы и нуждаются в одобрении со стороны авторитетных для них лиц.

В.Д. Менделевич и С.Л. Соловьева [12] отмечают, что для пациентов с АГ характерно «поведение типа А». Данный тип поведения, или «коронарный тип личности», выделили кардиологи М. Friedman и R. Rosenman [23]. Личностные особенности у таких пациентов представлены чрезмерным стремлением к достижению успеха и признанию, чрезмерному контролю над ситуацией, повышенной агрессивностью, нетерпеливостью и связаны с повышенным риском развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. В последующем было определено, что не все компоненты, составляющие личность «типа А», играют значимую патогенную роль. Оказалось, что самой вероятной причиной, определяющей появление кардиологической патологии у пациентов с подобным типом личности, можно назвать враждебность и гневливость.

Существенную роль в генезе ГБ играет тревога [6]. При повышении уровня тревоги отмечаются изменения активности симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем организма, что сопровождается изменением углеводного, белкового, липидного обмена, прокоагулянтными сдвигами гомеостаза, нарушением функции эндотелия сосудов. Следствием этих стрессогенных реакций может быть прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и АГ [2, 10].

Приведенные данные свидетельствуют о том, что изучению АГ посвящено достаточно большое количество исследований. Однако связь психоэмоциональных особенностей с нейровегетативной регуляцией кардиоваскулярной системы при АГ изучена недостаточно.

Цель настоящей работы - изучение психовегетативных особенностей больных АГ и коррекция выявленных нарушений с помощью препарата адаптол.

Наблюдали 62 больных, страдающих ГБ I стадии, в возрасте от 35 до 45 лет. Для верификации диагноза использовались Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии (2009). В исследование были включены пациенты, у которых при обследовании отсутствовали поражения органов-мишеней и соответствующие им клинические состояния.

Контрольная группа включала 64 человека, не имеющих ГБ и других хронических заболеваний и сопоставимых с группой больных по полу и возрасту.

Обследование включало сбор клинического анамнеза, оценку вегетативных нарушений с помощью Вопрос­ника для выявления признаков вегетативных нарушений [4], контроль АД. Оценка нейровегетативной регуляции осуществлялась с помощью спироартериокардиоритмо­графии - САКРГ («САКР» - ООО «ИНТОКС») со спект­ральным анализом сердечного ритма, прекапил­лярного АД - систолического (САД) и диастолического (ДАД) и дыхания. Спектральный анализ фоновой записи вариабельности сердечного ритма (ВСР) проводился по принятым международным стандартам, согласно которым TP - общая мощность спектра сердечного ритма (уд/мин²) отражает общую активность регуляторных систем; LF - мощность (уд/мин²) в низкочастотном диапазоне 0,04-0,15 Гц отражает активность симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС); HF - мощность (уд/мин2) в высокочастотном диапазоне 0,15-0,40 Гц отражает активность парасимпатического отдела ВНС. Симпатовагусный баланс определялся по соотношению мощности быстрых (HF) и медленных (LF) волн при фоновой регистрации вариабельности сердечного ритма. За норму LF/HF было принято соотношение 1-1,1, смешанный тип вегетативного дисбаланса - 1,2-1,5, высокую симпатическую активность - более 1,5, высокую парасимпатическую активность - менее 1.

Для определения нарушения центральных и периферических регуляторных механизмов кардиоваскулярной системы проводилась фоновая регистрация САКРГ (фон), запись САКРГ при синхронизированном с сердечным ритмом дыхании (синхронизированное, «резонансное» дыхание - РД) с помощью кардиосигнализатора (ЗАО «Биосвязь») и 0,1 Гц дыхании (6 циклов в минуту), называемом также метронизированным дыханием, с последующей обработкой полученных результатов. Используя представленные дыхательные методики, мы исходили из того, что дыхательный тест (6 дыхательных циклов в минуту) выявляет связанные с активностью барорефлекса парасимпатические влияния на синусовый узел. Синхронизация дыхания с колебаниями сердечного ритма выявляет собственную частоту центрального водителя ритма, или центральную пейсмекерную активность, осуществляющуюся через симпатические пути.

Был проведен внутригрупповой и межгрупповой сравнительный анализ (критерий Манна-Уитни) спектральных показателей вариабельности сердечного ритма, периферического АД (систолического и диастолического) и дыхания при фоновых регистрациях и выполнении дыхательных тестов.

Оценка реактивной тревоги и личностной тревожности проводилась с помощью теста Спилбергера -Ханина.

В ходе открытого контролируемого исследования больные ГБ I стадии в случайном порядке были рандомизированы на 2 группы. Пациенты 1-й группы, 32 человека, проходили курс традиционной гипотензивной терапии (препарат амлодипин 5 мг в сутки). Для лечения пациентов 2-й группы, 30 человек, кроме аналогичной гипотензивной терапии был использован препарат адаптол в течение 8 нед в суточной дозе 1500 мг, разделенной на 3 приема.

Адаптол относится к небензодиазепиновым анксиолитикам и обладает умеренной анксиолитической активностью, устраняет или ослабляет беспокойство, тревогу, страх, внутреннее эмоциональное напряжение и раздражительность. При этом анксиолитический эффект препарата не сопровождается сонливостью, седацией, миорелаксацией и нарушением координации движений. Адаптол не вызывает привыкания и синдрома отмены, поэтому курс лечения может составлять от нескольких дней до 2-3 мес. Препарат не снижает умственную и двигательную активность, поэтому адаптол можно применять перед началом и в течение рабочего дня [5]. Применение адаптола характеризуется быстрым наступлением анксиолитического эффекта. Проведенные ранее исследования показали эффективность данного препарата при лечении тревожных и вегетативных расстройств [16, 17].

Другой терапии в течение этого времени и за месяц до обследования пациенты не получали. Оценка результатов лечения проводилась после 8 нед терапии.

Статистический анализ данных проводился с использованием статистического пакета Statistica, v.7.0. Средние значения показателей в подгруппах представлены в таблицах параллельно в виде «среднее арифметическое ± стандартное отклонение».

Для включенных в исследование больных ГБ I стадии характерным являлось стойкое повышение преимущественно САД при отсутствии значимых изменений в сердце и артериях, а также признаков диастолической дисфункции левого желудочка.

В общей группе больных выявлен высокий уровень как реактивной, так и личностной тревожности по сравнению с контрольной группой (p<0,005).

Анализируя спектральные характеристики ВСР, у больных было получено значимое (p<0,05) снижение общей мощности ВСР в сравнении с контролем, а также мощности LF и HF (табл. 1) при сохраненном соотношении LF/HF.

При анализе спектральной мощности медленноволнового (LF) диапазона ВСР значимые различия (p<0,05) были получены в 1-й группе больных между фоновыми значениями мощности LF (17,8±8,6) и значениями мощности LF ВСР при «резонансном» дыхании (39,1±17,2) и метронизированном дыхании 0,1 Гц (43,7±15). Кроме того, мощность LF спектра ВСР как при фоновой записи, так и при выполнении дыхательных проб у больных ГБ 1-й группы оказалась ниже, чем у здоровых.

Значимые различия (p<0,05) мощности медленноволнового спектра систолического АД (LFS) были выявлены в общей группе больных ГБ 1-й группы между параметрами LFS при фоновой регистрации (3,7±2,8) и дыхании 0,1 Гц (7,4±5,8). Обращает на себя внимание, что при метронизированном дыхании 0,1 Гц у них мощность LFS оказалась больше, чем у здоровых.

Кроме выполнения стандартных методов анализа вариабельности сердечного ритма мы оценивали дополнительные характеристики спектра ВСР, такие как количество пиков в спектре, амплитуда максимального пика, которые характеризуют количество доминантных частот и максимальную мощность колебаний.

При межгрупповом сравнительном анализе статистически значимые различия были получены по амплитуде максимального пика медленноволнового диапазона ВСР (ALF): при «резонансном» дыхании у здоровых (41,6±36,7) и больных ГБ 1-й группы (10,5±10,9) и 0,1 Гц дыхании у здоровых (39,5±32) и больных ГБ 1-й группы (12,6±9,2).

При внутригрупповом сравнении по ALF значимые различия были получены в контрольной группе у здоровых между фоновой регистрацией (3,9±3,4) и 0,1 Гц дыхании 39,5±32, у больных ГБ 1-й группы также между фоновой регистрацией (1,7±1,6) и 0,1 Гц дыхании (12,6±9,2).

На фоне проводимой нами гипотензивной терапии, уже в течение 1-й недели наблюдения была достигнута нормализация САД и ДАД в обеих группах больных (табл. 2).

Спустя 8 нед от начала исследования, т.е. после лечения, в обеих группах помимо существенного снижения среднего САД и ДАД, регистрируемого во время обследования, а также их максимальных значений, значимые различия были получены по мощности LFS (6 дыханий в минуту). Во 2-й группе, получавшей кроме традиционной терапии адаптол, были выявлены характерные изменения и по другим параметрам. Так, оценивая спектральные характеристики ВСР, у больных этой группы наблюдались следующие изменения: повышение общей мощности ВСР, мощности медленноволнового и быстроволнового спектра (p<0,05), а также повышение амплитуды максимального пика спектральной плотности LF (p<0,05) при выполнении дыхательных тестов. Кроме этого, в данной группе больных установлено выраженное снижение реактивной тревожности (см. табл. 2).

Таким образом, помимо миорелаксирующего действия базисной терапии мы наблюдали активацию нейровегетативного звена регуляции кардиоваскулярной системы и анксиолитический эффект адаптола у больных ГБ.

В двух случаях во время 1-й недели приема адаптола отмечалась незначительная сонливость, которая не привела к отмене терапии и прошла самостоятельно. Других нежелательных побочных эффектов и осложнений не отмечалось, что свидетельствует о безопасности примения адаптола.

В результате проведенных исследований у больных ГБ был выявлен высокий уровень личностной и реактивной (ситуативной) тревожности, указывающий на повышенное психоэмоциональное напряжение.

Учитывая, что больные ГБ находятся в состоянии дистресса, мы могли ожидать роста активности симпатического звена регуляции ВНС. Принято считать, что у больных ГБ часто встречается повышенная симпатическая активность, которая нередко (примерно у 30%) сочетается со сниженным парасимпатическим тонусом, что позволяет говорить о дисбалансе в нейрогенном контуре регуляции кровообращения, играющего центральную роль в развитии ГБ [9, 19]. В нашей работе в результате анализа ВСР было получено снижение общей мощности ВСР и ее диапазонов при сохраненном симпатовагусном балансе, что указывает на снижение общего вклада нейровегетативной регуляции кардиоваскулярной системы у больных ГБ. Такие изменения нейровегетативной регуляции у больных ГБ I стадии могут быть связаны с перенапряжением адаптивных механизмов с последующим их истощением, приводящим к болезни. Данные изменения описывались ранее и другими авторами. Так, В.А. Миронов и соавт. [13] при ритмокардиографическом исследовании у больных с ГБ II стадии обнаружили расстройства периферической вегетативной регуляции синусового ритма сердца, обусловленные значительным угнетением и симпатического, и парасимпатического влияний в сочетании с усилением роли гуморально-метаболических воздействий на пейсмекерную функцию синоаурикулярного узла, а также снижение реактивности ритма при действии стимулов. По нашим данным, подобные изменения выявляются уже на I стадии этого заболевания.

В то же время у больных ГБ активность барорефлекса, включающегося при изменении АД в крупных артериях грудной клетки, во время замедленного дыхания 0,1 Гц сохранена, на что указывает более чем двукратное увеличение мощности LF и LFS при выполнении дыхательных проб. Однако мощность LF спектра ВСР как при фоновой записи, так и при выполнении дыхательных проб в общей группе больных ГБ все же остается ниже, чем у здоровых. Это подтверждает общее снижение активности автономной нервной системы, симпатического и парасимпатического ее отделов у больных ГБ 1-й стадии.

Обращает на себя внимание тот факт, что при метронизированном дыхании у больных ГБ 1-й стадии произошло большее, чем у здоровых, повышение мощности LFS, которое может быть связано с усилением миогенного механизма регуляции прекапилляров при ритмичном замедленном дыхании. Гладкие мышцы артериол на I стадии ГБ какое-то время противодействуют растягивающему сосудистую стенку давлению крови. Благодаря этому защитному механизму сдерживается пропорциональное повышению АД увеличение кровотока в органах-мишенях, приводящее к их поражению. Такое демпфирование повышенного периферического АД и проявляется при выполнении дыхательных тестов с замедленным дыханием.

Следует также отметить, что центральная ритмическая активность нейровегетативной регуляции у больных ГБ не нарушена, на что указывают сходные значения амплитуд максимального пика LF-спектра при «резонансном» и метронизированном дыхании.

Таким образом, при анализе исходных параметров больных ГБ I стадии был выявлен высокий уровень реактивной и личностной тревожности, характеризующий уровень дистресса обследуемых, активацию местных сосудодвигательных механизмов, обеспечивающих демпфирование повышенного артериального давления и сниженную нейровегетативную регуляцию сосудистого тонуса, указывающую на истощение адаптивных механизмов.

В результате проводимого лечения была достигнута нормализация как САД, так и ДАД. Значимое снижение мощности медленноволнового спектра систолического АД на фоне снижения АД, полученного в результате лечения амлодипином, можно объяснить воздействием блокаторов Са-каналов на гладкомышечные клетки артериол, приводящим к их релаксации и снижению периферических пульсаций. Отсутствие влияния амлодипина на нейровегетативную регуляцию согласуется с данными T. Hamada и соавт. [23] и В.Ю. Лишневской и соавт. [10], которые у больных с эссенциальной АГ не обнаружили влияния амлодипина на ВСР.

Существенное снижение реактивной тревоги в группе больных, дополнительно получавших адаптол, объясняется умеренным анксиолитическим эффектом препарата, устраняющего или ослабляющего беспокойство, тревогу, страх, внутреннее эмоциональное напряжение и раздражительность. Повышение нейровегетативной активности у больных, принимающих адаптол, мы можем связать как с анксиолитическим, так и с вегетостабилизирующим его эффектом.

Полученные данные, доказывающие нормализующий психовегетативную адаптацию эффект адаптола, позволяют рекомендовать включение препарата в комплексную терапию ГБ.