Путилина М.В.

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Ермошкина Н.Ю.

Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО "Российский национальный исследовательский медицинский университет", Москва

Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(9): 89-93

Просмотров : 5593

Загрузок : 70

Как цитировать

Путилина М. В., Ермошкина Н. Ю. Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(9):89-93.
Putilina M V, Ermoshkina N Iu. Venous encephalopathy. Possibilities of diagnosis and treatment. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(9):89-93.

Авторы:

Путилина М.В.

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Все авторы (2)

Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм сосудистой патологии мозга. Венозная энцефалопатия развивается при нарушении работы венозной системы, следствием чего является затруднение венозного оттока крови, сопровождающееся различными патологическими процессами в виде церебральной венозной дистонии, уменьшения просвета вен с дальнейшим развитием церебральных венозных дистонических дизрегуляторных и застойно-гипоксических нарушений. Выявление характерных клинических признаков позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, обладающих венотоническим эффектом.

При нарушениях мозгового кровообращения наиболее важную патогенетическую роль играют два фактора: недостаточность притока крови в бассейне стенозированной артерии и задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно связаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга страдает венозная система, а патология вен приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [18, 20]. Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового крово­обращения, помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы [6, 8] выделяют венозную энцефалопатию. До недавнего времени изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало от исследований артериальной гемодинамики, что отчасти объясняется анатомической сложностью и значительной вариабельностью строения и трудностями диагностики нарушений кровотока по церебральным венам и синусам твердой мозговой оболочки, а также отсутствием простых объективных методов диагностики расстройств венозного кровообращения [16]. У 15% больных артериальной гипертензией (АГ) регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока от головного мозга встречаются в 91% случаев, а у больных с АГ 1-2-й стадии - в 55% случаев [6, 8]. Компенсаторные возможности мозгового кровотока так велики, что даже серьезные затруднения венозного оттока могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и расстройств мозговых функций [9]. Венозная энцефалопатия развивается при сбоях в работе венозной системы в виде церебральной венозной дистонии, уменьшения просвета вен с дальнейшим развитием церебральных венозных дистонических дизрегуляторных и застойных гипоксических нарушений [4]. Таким образом, развитие симптомов болезни свидетельствует о недостаточности физиологических мер защиты, направленных на преодоление венозного застоя в мозге.

Этиология и патогенез

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима [1, 7, 15]. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [13]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности - варикоз и флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается также при целом ряде соматических заболеваний [3, 19]: сердечной и сердечно-легочной недостаточности; сдавлении внечерепных вен; опухолях головного мозга, его оболочек, черепа; тромбозах и тромбофлебитах вен и синусов, водянке мозга; асфиксии новорожденных и взрослых; венозной и артериовенозной гипертонии; прекращении носового дыхания; инфекционных и токсических поражениях головного мозга; последствиях черепно-мозговых травм; эпилепсии.

Кроме того, венозная энцефалопатия может быть также обусловлена классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими веществами, синдромом апноэ, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров. Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, наклоне головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротником.

А.В. Шемагонов [19] разделил на три группы этиологические факторы развития венозной энцефалопатии.

1. Нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса:

1.1. Первично-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз);

1.2. Артериальная гипотония;

1.3. Закрытая черепно-мозговая травма;

1.4. Дизавтономии (синдром ВСД);

1.5. Гипертермия и гиперинсоляция;

1.6. Прочие факторы.

2. Химические (гуморальные) факторы:

2.1. Нитраты;

2.2. Вазодилататоры;

2.3. Гормональные дисфункции и прием гормональных препаратов (эстрогены);

2.4. Гиперкапния при дыхательной недостаточности;

2.5. Алкоголь и продукты его деградации.

3. Механические (гемодинамические факторы):

3.1. Хроническая правожелудочковая недостаточность;

3.2. Хроническая легочно-сердечная недостаточность;

3.3. Интракраниальные объемные образования, вызывающие компрессию венозных синусов;

3.4. Кистозно-слипчивый процесс оболочек головного мозга, вызывающий нарушение проходимости пиальных вен;

3.5. Внутричерепная гипертензия;

3.5.1. Врожденная или приобретенная недостаточность венозных эмиссариев;

3.5.2. Компрессия при нарушении проходимости экстракраниальных венозных коллекторов;

3.5.3. Компрессия (нарушение проходимости) яремных вен;

3.5.4. Компрессия (нарушение проходимости) вен средостения;

3.5.5. Компрессия (нарушение проходимости) позвоночного венозного сплетения;

3.5.6. Стеноз верхней полой вены.

Патогенез хронических нарушений венозного кровообращения напрямую связан с особенностями строения венозной системы головного мозга.

Клинические проявления венозной энцефалопатии

Клиника венозной энцефалопатии имеет ряд характерных особенностей [1-5]. В первую очередь это так называемые венозные жалобы - на тупую головную боль, более выраженную в утренние часы, головокружение, шум или гул в голове при ношении тугих воротников или галстуков (симптом «тугого воротника») или во время сна с низким изголовьем (симптом «высокой подушки»), ощущение «засыпанности глаз песком» в утренние часы (симптом «песка в глазах»). При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении. При осмотре пациентов необходимо обращать внимание на цианоз кожи лица или локальный цианоз губ, легкую синюшность шеи, кончика носа, мочек ушей, мягкого неба; выраженную отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности; расширение подкожных вен на шее, лице, глазном дне. Артериальное давление у таких пациентов обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст. При неврологическом осмотре выявляются все характерные для сосудистой патологии синдромы [14]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. Фиксируется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием нейропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vasa nervorum [1, 4, 11]. Ряд авторов [19, 20] описывают диссоциацию коленных и ахилловых рефлексов, связанную с отеком спинальных корешков и периферических нервов (причем наиболее «ранимы» вставочные нейроны рефлекторных дуг, поэтому нет выпадений чувствительности и парезов ног) и развитием нисходящих тормозных влияний ретикулярной формации ствола мозга. Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремиттирующие варианты. В клинической практике выделяют следующие синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсии, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический, астеновегетативный [15].

Цефалгический синдром - наиболее частое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков. Характер боли - тяжесть в голове, голова «налита свинцом», распирающая монотонная головная боль. Интенсивность боли - от легкой до умеренной. Суточная зависимость - утренние или предутренние головные боли, боли в первой половине дня. Локализация - симметричная, диффузная, реже - в теменно-затылочной области. Факторы, усиливающие или провоцирующие головную боль, - наклоны вперед с опусканием головы, горизонтальное положение тела, проба Вальсальвы, прием алкоголя, нитратов, сосудорасширяющих препаратов, теплая ванна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, сауне, дневной сон, тугой галстук или воротник. Факторы, уменьшающие головную боль, - употребление крепкого чая, кофе, кофеинсодержащих напитков, умывание холодной водой, прогулки на свежем воздухе, вертикальное положение тела, сон на высокой подушке. Симптомы, сопровождающие головную боль, - чувство дискомфорта, «усталости» в глазах, инъекция сосудов конъюнктивы, легкая отечность лица в первой половине дня (с бледным, багрово-цианотичным оттенком), легкая заложенность носа (вне симптомов ОРВИ), шум в голове, ушах.

Гипертензионный (псевдотуморозный) синдром характеризуется признаками повышения внутричерепного давления при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [3, 6, 18]. Состояние развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступообразные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Развивается брадипсихия с замедленностью движений. Иногда клиническая картина может напоминать прогрессивный паралич. При исследовании цереброспинальной жидкости обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка также слегка повышено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Люмбальная пункция приводит лишь к незначительному улучшению состояния больного, что связано не только с повышением цереброспинального давления, но и с изменением самой нервной ткани. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) - развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Беттолепсия (греч. betto - кашель) - термин, предложенный М.И. Холоденко в 1941 г. для пароксизмальных состояний, которые возникают на высоте кашля и характеризуются нарушением сознания, иногда тоническими судорогами, связанными с усилением уже имеющейся гипоксии у больных с венозным застоем в мозге. Случаи беттолепсии достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. В развитии данного синдрома главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, об­условленная повышением внутриплеврального давления, нарушением кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. Афферентная импульсация, возникающая в рецепторах дыхательных путей во время кашля и раздражения рецепторов синокаротидной и аортальных рефлексогенных зон в связи с кашлевыми движениями, также имеет патогенетическое значение. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. В числе провоцирующих факторов могут быть холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. С появлением кашля развивается гиперемия лица, затем оно становится цианотичным, вены на шее набухают. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение 1-й минуты от начала кашля. С потерей сознания кашель прекращается, лицо становится бледным. Судорог обычно не наблюдается (в редких случаях возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания. Длительность потери сознания - от нескольких секунд до 1 мин. Возвращение сознания и выход из припадка быстрые. Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких. В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные нарушения, синдром паркинсонизма [4].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы проявляются повышенной утомляемостью, раздражительностью, неустойчивым, плохим настроением, расстройствами сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативными нарушениями (неприятные ощущения со стороны сердца, одышка). Характерны гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли.

У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова, особенно выраженный при органических заболеваниях ЦНС) [11]. В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями, зрительными и слуховыми галлюцинациями.

Синдром апноэ во сне сопровождается отсутствием физиологического ночного снижения АД, нарушением церебральной венозной гемодинамики [3, 9].

Диагностика венозной энцефалопатии

Для постановки диагноза венозной энцефалопатии необходимо наличие не менее 5 субъективных жалоб [3, 4]: характерная головная боль, головокружение, зависящее от перемены положения тела, шум в голове, зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии), симптом «тугого воротника», нарушения сна. В отдельных случаях обнаруживается характерная «венозная триада»: отечность, цианоз кожных покровов лица, расширение подкожных вен шеи и лица.

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т.е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление именно основного заболевания. Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, КТ или МРТ-ангиография головного мозга [10, 12]. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. На протяжении нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального цикла. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления - застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию (КТ). Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [2]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах [12]. Стандартная КТ позволяет оценивать диаметр вен и их взаимосвязь с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга позволяет выявить снижение интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене с одной стороны, сочетающиеся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссариев и поверхностных мозговых вен [1, 8].

Терапия венозной энцефалопатии

Лечение пациентов с хроническими нарушениями венозного кровообращения должно быть патогенетически обоснованным, учитывающим индивидуальные особенности каждого пациента. Сложность механизмов развития венозной энцефалопатии требует особого терапевтического подхода с учетом обязательных компонентов: лечения основного заболевания и коррекции АГ; своевременного воздействия на факторы, усугубляющие течение патологического процесса (гиперхолестеринемия, повышенная агрегация тромбоцитов и вязкость крови и местное воспаление); улучшения кровоснабжения мозга и коррекции микроциркуляторных расстройств; улучшения метаболизма нейроваскулярной единицы, находящейся в условиях ишемии и гипоксии.

Необходим постоянный контроль АД, так как неконтролируемая или частично контролируемая АГ, помимо ускорения процессов атероматоза в стенке крупных и средних артерий и липогиалиноза перфорирующих артерий мозга [2], нарушает опосредованное эндотелием расслабление артериол и капилляров, что приводит к нарушению венозного оттока. Нейроваскулярная единица - единый структурно-функциональный комплекс капилляров мозга, нейронов и клеток глии (астроцитов, олигодендроглии и микроглии). Чрезвычайно важной задачей является коррекция нарушенного тонуса мозговых артерий и вен, метаболических процессов в мозге, гемореологии и микроциркуляции [4, 6]. Основными целями консервативных мероприятий следует считать обеспечение венозного оттока, сохранение трудоспособности, а также повышение качества жизни пациентов. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. При лечении на различных стадиях заболевания чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к разным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [6]. Клинический эффект этих препаратов обычно достигается постепенно (в течение 3-4 нед), в связи с чем средняя продолжительность их применения составляет от 3 до 6 мес. Рекомендуются повторные курсы лечения с выбором препаратов, которые определяются врачом индивидуально. Применение вазодилататоров при венозной дисфункции усиливает гипотонический эффект, повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии, поэтому сосудорасширяющие препараты комбинируют с венотонизирующими. В настоящее время известно довольно большое количество лекарственных средств, обладающих подобными свойствами, но нет общей системы, позволяющей понять механизм их действия. Препараты, известные как венотоники, можно разделить на средства растительного происхождения и синтетические.

Производные алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин мезилат, дитамин, клавигренин, эрготам) - препараты из растительного сырья. Они обладают выраженной α1- и α2-адреноблокирующей активностью, расширяют периферические сосуды, повышают тонус вен.

Венорутон стимулирует высвобождение из эндотелиальных клеток эндотелина, который, активируя мембраны миоцитов, стимулирует сократительный аппарат гладких мышц вен и увеличивает тонус стенки сосудов.

Троксевазин увеличивает продукцию эндотелиальными клетками эндотелина, который, активируя мембраны гладкомышечных клеток, стимулирует сократительные реакции миоцитов вен и вызывает увеличение напряжения стенки сосудов.

Детралекс - синтетический препарат, понижает растяжимость вен и венозный застой и уменьшает капиллярную проницаемость. При наличии хронических нарушений венозного кровообращения максимальный эффект от лечения обеспечивается в сочетании с определенным, хорошо сбалансированным стилем жизни, при котором рекомендуется избегать долгого пребывания на солнце, снизить массу тела, совершать пешие прогулки.

Однако эти лекарственные средства используют преимущественно для лечения варикозной болезни конечностей или как дополняющие основное лечение при венозной энцефалопатии. В связи с вышеизложенным заслуживают особого внимания специфические лекарственные средства, для которых восстановление тонуса сосудов и их проницаемости является основным действием - ангиопротекторы. К преимуществам этой группы препаратов можно отнести то, что они обладают полимодальным механизмом действия. Одним из наиболее известных, детально изученных фармакологических препаратов, обладающих избирательным венотонизирующим и вазоактивным действием, является этилаповинкаминат (кавинтон) [21].

Терапевтическое действие кавинтона при венозной энцефалопатии во многом связано с его способностью увеличивать церебральный кровоток и снабжение мозговой ткани кислородом, улучшать микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывать сосудорасширяющее действие, блокировать фосфодиэстеразу и способствовать накоплению цАМФ в клетках. Препарат стимулирует высвобождение из эндотелиальных клеток релаксирующего фактора эндотелия NO, который, активируя рецепторы мембран миоцитов вен, стимулирует эндотелийзависимую вазодилатацию, что приводит к релаксации миоцитов. Улучшение микроциркуляции происходит за счет повышения деформируемости эритроцитов, уменьшения их агрегации. Кавинтон блокирует обратный захват аденозина, выделяющегося в виде АТФ с медиатором и повышающего активность калиевых каналов. При повышении уровня аденозина наблюдается стойкая гиперполяризация мембраны, т.е. клетка повышает устойчивость к спазму вен или стойкому возбуждению и эксайтотоксичности, увеличивается коллатеральный кровоток и, как следствие, повышается сопротивляемость мозговой ткани к повреждению. Поскольку нарушения венозного оттока приводят к вторичным нарушениям артериального кровотока с последующим развитием хронической церебральной ишемии, кавинтон является еще и классическим нейропротектором, блокируя потенциалзависимые натриевые каналы, регулирующие приток кальция внутрь клетки (снижается уровень внутриклеточного кальция - нет активации Са++/кальмодулинзависимой фосфодиэстеразы и запуска апоптоза). Препарат усиливает внутримозговой обмен серотонина и адреналина, стимулирует восходящую норадренергическую систему, обладает мембраностабилизирующими и антиоксидантными эффектами. В нашей стране было проведено несколько исследований по изучению эффективности и безопасности применения кавинтона при лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией [12, 17]. В 2010 г. были представлены результаты многоцентровой клинико-эпидемиологической программы КАЛИПСО [17], в которых четко прослеживалась связь регресса «венозных жалоб» и сопровождающей их симптоматики при использовании кавинтона в терапевтических дозах. Применение этого препарата не исключает возможности в тяжелых случаях энцефалопатии комбинировать его с другими венотониками и антиоксидантами.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что венозная энцефалопатия на сегодняшний день - часто встречающаяся патология в практике врачей-неврологов. Следует заметить, что постановка диагноза на первых этапах может не требовать дорогих методов диагностики, достаточно проведения на этапе первого обращения пациента тщательного анализа жалоб и неврологической картины. Выявление характерных «венозных жалоб» позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, обладающих венотоническим эффектом с адекватным сроком лечения (предпочтительно не менее 3 мес), что дает возможность минимизировать патологические изменения в венозном русле и устранить явления церебральной ишемии и гипоксии.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail