Расстройства пищевого поведения - это группа сложных психических расстройств, сопровождающихся выраженными соматическими осложнениями [4, 5]. В эту группу входят нервная анорексия и нервная булимия.

Нервная анорексия (по МКБ-10 рубрика F50.0) - расстройство, характеризующееся преднамеренным снижением массы тела, вызываемым и/или поддерживаемым самим пациентом, за счет избегания пищи (которая «полнит») и одного или более приемов из числа следующих: вызывание рвоты, прием слабительных средств, чрезмерные гимнастические упражнения, использование средств, подавляющих аппетит, и/или диуретиков. При нервной булимии (F50.2) пищевое поведение характеризуется повторяющимися приступами переедания и одновременно чрезмерной озабоченностью контролированием массы тела, что приводит к использованию патологических способов «избавления» от съеденной пищи - чаще всего вызыванию рвоты вплоть до вомитомании [2]. Вомитомания (от лат. vomis - рвота) - один из видов патологии влечений, который характеризуется непреодолимым желанием вызывать рвоту, при этом больные испытывают чувство блаженства, экстаза. Патологическое влечение к вызыванию рвоты развивается чаще при нервной анорексии эндогенной этиологии (F21.3, F21.4) [1, 2, 4, 6].

В 50-е годы прошлого столетия исследования C. Goor [8] и F. Martin [13] начали новое направление в изучении нервной анорексии и других расстройств пищевого поведения, связанное с поисками неврологической и нейрофизиологической основы патологии, в котором большое место заняли работы с использованием метода электроэнцефалографии.

За последние 20 лет было проведено значительное количество исследований, основанных на записи ЭЭГ при расстройствах пищевого поведения, включая запись ЭЭГ во сне и бодрствующем состоянии, сравнение ЭЭГ при разных формах расстройств пищевого поведения, в том числе при регистрации изменений на ЭЭГ при воздействии визуальных, аудиальных и вкусовых стимулов и др. По данным проведенного I. Jáuregui-Lobera [11] метаанализа 309 опубликованных в медицинской сети PubMed статей, основные результаты могут быть суммированы следующим образом: α-активность в височной области при нервной анорексии и булимии отличается меньшей амплитудой по сравнению со здоровыми и при нервной булимии по сравнению с пациентами с нервной анорексией [7], при воздействии пищевых визуальных стимулов у пациентов с приступами переедания и повышенной массой тела отмечена бо'льшая выраженность β-актив­ности в лобных отделах мозга [14]; ЭЭГ во время сна больных с нервной анорексией характеризуется почти полной нормализацией после восстановления массы тела (относительное уменьшение α- и увеличение β-активности в лобных отделах головного мозга) [10]; пациентов с нервной анорексией от здоровых отличают изменения вызванных потенциалов на эмоциональные стимулы, и эти различия частично остаются после нормализации массы тела [9]; не выявляются общие нейрофизиологические особенности при расстройствах пищевого поведения и депрессии [12].

В отечественной литературе изменения ЭЭГ при разных формах нарушений пищевого поведения у детей и подростков были описаны Е.Е. Балакиревой и соавт. [1]: при нервной анорексии, развившейся в рамках патологически протекающего возрастного криза, регистрировался организованный устойчивый α-ритм, на фоне которого по сравнению с нормой была более выражена пароксизмальная активность, рассматриваемая как признак дисфункции стволово-диэнцефальных структур мозга; при нервной анорексии, наблюдавшейся при шизофрении, часто отмечалась десинхронизация ЭЭГ с общим снижением амплитуды биопотенциалов и увеличением индекса β-активности и уменьшением (по сравнению с возрастной нормой) роландического ритма; десинхронизация ЭЭГ и усиление β-ритма наиболее часто встречались у больных шизофренией при наличии в клинической картине нервной анорексии, сочетавшейся с эпизодами булимии и вомитомании. По этим параметрам изменения ЭЭГ коррелировали с тяжестью психического состояния больных. А.Р. Темирова [6] отмечала на ЭЭГ у больных нервной анорексией диффузные изменения электрической активности головного мозга, характеризовавшиеся непостоянством α-ритма, парадоксальными реакциями на раздражители, иногда гиперсинхронными разрядами, зависящими от этапа развития заболевания.

В исследованиях, посвященных изменениям ЭЭГ при расстройствах пищевого поведения, в целом можно отметить некоторую разноречивость данных, зависящих от возраста обследованных, индекса массы тела, длительности заболевания, лечения пациентов, методических особенностей отдельных работ и т.п. [11]. Заметим также, что в литературе нет данных об изменениях ЭЭГ при таком явлении, как вызывание рвоты.

Цель настоящего исследования состояла в изучении ЭЭГ, записанных во время стационарного обследования больных с расстройствами пищевого поведения, и корреляции электроэнцефалографических изменений с проявлениями булимии (приступы перееданий и вызывание рвоты). Анализ ЭЭГ проводился по заключениям специалистов, проводивших электроэнцефалогрифическое исследование.

Согласно целям исследования были обследованы 123 женщины в возрасте от 14 до 32 лет с расстройствами пищевого поведения. По критериям МКБ-10 они были разделены на четыре основные группы. В 1-ю группу вошли 14 пациенток, соответствующие критериям нервной анорексии (F50.0), у которых не было перееданий и рвот; во 2-ю группу - 38 пациенток с нервной анорексией с булимическими расстройствами (F50.0); в 3-ю группу - 50 пациенток с нервной булимией (F50.2); в 4-ю группу - 21 пациентка с синдромом вомитомании (F21.3, F21.4).

Все больные вели дневники, в которых отмечали время приема пищи, количество съеденной пищи, наличие перееданий и очистительного поведения (вызов рвоты, злоупотребление слабительными и мочегонными средствами, альтернативные периоды голодания), а также свои физические ощущения и эмоции при этом. По данным, полученным в ходе анализа этих дневников, нами были определены тип булимического поведения (характер и частота перееданий, отношение к пище, ее приему, эмоции и физические ощущения во время приема пищи и после) и частота рвот (наиболее частое компенсаторное поведение после перееданий). При этом имелась возможность ранжировать не только частоту рвот, но и тип булимического поведения.

При определении частоты рвот были выделены следующие градации: 0 - отсутствие рвот, 1 - вызывание рвоты 1-2 раза в неделю; 2 - ежедневно (1 раз в день), 3 - ежедневно (несколько раз в день).

Были выделены следующие типы булимического поведения: 1-й тип - безуспешные попытки ограничения в еде в течение дня. Нарастание в течение дня тревоги, беспокойства, раздражения. Приступы переедания истинные (более 2 л пищи в течение 2 ч), преимущественно вечером или ночью. Происходят только дома. Пища приносит удовольствие, снимает раздражение, тревогу, однако затем больные испытывают чувство вины, страх прибавки массы тела, выраженный физический дискомфорт в желудке - чувство переполнения, тяжести; 2-й тип - приступы переедания истинные, 2 раза в день и более, по времени часто более 2 ч. «Пищевые запои» несколько дней подряд. Происходят не только дома, но и в общественных местах. Больные могут заранее планировать переедание. При этом возможны импульсивные кражи пищевых продуктов. Пища приносит удовольствие только в момент поглощения. Часто вне зависимости от приемов пищи больные испытывают чувство вины, сниженное настроение, повышенную раздражительность. Попытки посторонних людей помешать приступу вызывают раздражение, злость; 3-й тип - псевдопереедания на фоне постоянного голодания. Даже небольшое количество пищи (например, два яблока) пациентки расценивают как «переедание». Испытывают усиление тревоги, беспокойства, раздражение во время приема пищи. Пища не приносит удовольствия, воспринимается как «враг». Больные часто жалуются на неприятные ощущения в желудке после любого приема пищи. «Приступы» происходят от 1 раза в день до нескольких; 4-й тип - смешанный тип в виде псевдопереедания в течение дня и однократных приступов истинных перееданий в любое время суток. Также возможны как планирование переедания, так и импульсивные кражи продуктов и последующие переедания. Пища чаще не приносит удовольствия, ее прием используется для снятия тревоги, беспокойства, раздражения. Физический дискомфорт после переедания беспокоит меньше.

В табл. 1 представлено распределение больных по перечисленным признакам.

Запись ЭЭГ проводилась с помощью электроэнцефалографического комплекса МБН 20. По каждому случаю имелось соответствующее заключение специалиста, позволявшее выявить те или иные изменения.

С целью установления возможных корреляций между отдельными показателями биоэлектрической активности мозга и клиническим данным использовали метод анализа соответствий (МАС) с помощью программы Orange (версия 2.6а1). Это специальный метод исследования многомерных нечисловых данных, основанный на представлении данных в координатном пространстве латентных переменных малой размерности в целях получения хорошо интерпретируемой конфигурации исследуемых признаков [3]. Использование этого метода предусматривает дискретизацию данных. С этой целью мы использовали в параметре «Изменения биоэлектрической активности мозга» градации: 1 - легкие изменения; 2 - умеренные; 3 - выраженные. В параметре «Наличие изменений в стволовых структурах»: 1 - наличие изменений; 0 - отсутствие. В параметре «Пароксизмальная активность»: 0 - отсутствие снижения порога пароксизмальной активности; 1 - наличие его снижения; 2 - наличие эпилептиформных признаков. Полученные таким образом данные были исследованы в программе Orange.

Легкие изменения биоэлектрической активности мозга были установлены у 32,5% больных, умеренные - у 63,4%, выраженные - у 4,1%. При этом в 69,1% случаев речь шла об изменениях в стволовых структурах мозга. Снижение порога пароксизмальной готовности было отмечено у 14,6% больных, признаки эпилептиформной активности - у 4,9%. Распределение перечисленных изменений по группам приведено в табл. 2.

При использовании МАС было установлено, что изменения на ЭЭГ, отражающие функцию стволовых структур мозга, связаны с высокой частотой рвот.

Полученные результаты являются предварительными, поскольку скриниговый формат исследования не позволял изучить коррелляции между булимическими расстройствами и изменениями ЭЭГ более детально, и не были рассмотрены, в частности, важные для оценки ЭЭГ изменения α- и β-активности. Выявленная связь между высокой частотой рвот и изменениями в стволовых структурах тем не менее может быть клинически важной, в частности в аспекте терапии. В процессе дальнейших исследований необходимо уточнить, являются ли изменения функции стволовых структур следствием заболевания, или это сопутствующее ему явление и, соответственно, - может ли наличие электроэнцефалографических признаков патологии стволовых структур мозга служить диагностическим и прогностическим признаком при расстройствах пищевого поведения.