В терапии головной боли используют различные фармакологические средства и психорелаксационные методы. Однако проведение психорелаксационных процедур и тренингов требует участия специально подготовленных профессионалов, а при применении психофармакотерапии, хоть и приводящей к снижению или устранению основных симптомов, трудно избежать побочных эффектов. Кроме того, пациенты с настороженностью относятся к приему психотропных препаратов.

В настоящее время все шире используются психотерапевтические методики на основе биологической обратной связи (БОС-обучение). Их обзор недавно был представлен в работе F. Andrasik [14]. Суть метода заключается в непрерывном мониторинге определенных электрофизио­логических показателей и «подкреплении» с помощью мультимедийных, игровых и других приемов. Другими словами, БОС-интерфейс представляет для человека своего рода «физиологическое зеркало», в котором отражаются его внутренние процессы [43]. В качестве управляемого параметра используются разнообразные показатели, например кожно-гальванической реакции (КГР), характеристики ЭЭГ (ЭЭГ-БОС), а также другие параметры, более эффективные при терапии головной боли напряжения (ГБН) и мигрени, которые и рассматриваются в данном обзоре. В аспекте применения ЭЭГ-БОС рассматриваются нейрофизиологические механизмы, с помощью которых возможна произвольная регуляция биоэлектрической активности мозга.

ГБН - один из самых распространенных видов головных болей. По данным разных авторов, ею страдают от 32 до 70% людей. ГБН характеризуется умеренной интенсивностью и диффузной локализацией. В отличие от мигрени, ГБН не сопровождаются тошнотой, рвотой и не обостряются при повышении физической активности. Диагностика ГБН в отличие от мигрени, которая обладает ярко выраженной симптоматикой, почти всегда затруднена. Не существует абсолютных диагностических признаков, а также лабораторных и рентгенологических маркеров данного расстройства. Диагноз ГБН устанавливается при исключении другой мозговой патологии [39]. Лица с ГБН почти всегда страдают депрессией и тревогой, и для ее развития большое значение имеют хронический эмоциональный стресс и личностные особенности. Так, в соответствии с личностным тестом MMPI профиль больных с ГБН характеризуется повышением по шкалам ипохондрии, депрессии, истерии, психастении, аутизации - у женщин, а также ипохондрии, депрессии, конверсионной истерии, психопатии, психастении - у мужчин [3, 5].

Как известно, боль является одной из старейших и универсальных защитных реакций организма. Длительное эмоциональное напряжение приводит к нарушению функционирования лимбико-ретикулярного комплекса, что обусловливает облегчение проведения нервно-мышечных импульсов и нарушение деятельности антиноцицептивных систем. Распространение болевых импульсов контролируется медиаторами, вызывающими торможение передачи болевых импульсов, - ГАМК и глицином, являющимися основными тормозными медиаторами ЦНС. Серотонин и норадреналин обладают способностью повышать активность антиноцицептивной системы организма, соответственно недостаток серотонина влечет за собой понижение болевого порога, что приводит к облегчению возникновения и усилению боли. Недостаток торможения болевой импульсации приводит к повышению возбудимости нейронов, а следовательно - к активации и вовлечению в патологический процесс «молчащих», неактивных синапсов и объединению сенситизированных нейронов в единый болевой комплекс [35].

По МКБ-10 ГБН подразделяются на несколько типов: 1) эпизодические (ЭГБН) с вовлечением перикраниальных мышц и без такового; 2) хронические (ХГБН) с вовлечением перикраниальных мышц и без такового; 3) другие формы ГБН - атипичные. Боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц, характеризуется их болезненностью при пальпации или алгометрии и(или) повышением фоновой активности мышц, регистрируемой при электромиографии (ЭМГ).

Боль напряжения, не сочетающаяся с напряжением (болезненность) перикраниальных мышц, характеризуется отсутствием болезненности при пальпации (или алгометрии) и нормальной фоновой активностью мышц, регистрируемой при ЭМГ [2, 3].

ЭГБН развивается благодаря увеличенному болевому потоку из напряженных мышц, что возникает в результате неудобной позы или повышенного напряжения мышц во время стресса. Увеличенный поток болевых импульсов может явиться причиной повышения чувствительности нейронов тригеминального тракта - сенситизации. Сенситизация нейронов тригеминального тракта приводит к восприятию неболевых импульсов как болевых (напряжение мышц и связок воспринимается как боль). Учащение эпизодов головной боли способствует гиперчувствительности болевых нейронов, снижению болевого порога. Эмоциональные нарушения, особенно депрессия, благодаря истощению запасов серотонина и норадреналина, приводят к снижению активности антиноцицептивных систем организма, что также снижает болевой порог.

ХГБН относится к хроническим болевым расстройствам со сниженным уровнем серотонина. Так же как и другие хронические болевые расстройства, ХГБН связана со снижением активности центральной опиоидной системы. Пациенты с ХГБН часто наряду с жалобами на головную боль предъявляют жалобы на генерализованные миалгии, артралгии, хроническую усталость, инсомнию, крампи, снижение либидо, нарушения памяти и концентрации внимания. Подобные расстройства характерны для депрессивных нарушений, что подтверждает общие биологические механизмы хронической боли и депрессии [7, 11].

Таким образом, при ЭГБН напряжение перикраниальных мышц является частым патогенетическим механизмом. Напротив, при ХГБН основную роль играют сенситизация тригеминальных нейронов, снижение болевого порога, недостаточность антиноцицептивной системы. Следует учитывать, что разделение ГБН на ЭГБН (редкая и частая) и ХГБН в определенной степени условно и существует континуум болевых состояний, при котором периферические механизмы запускают центральные. Важнейшим фактором хронизации является депрессия [9, 10].

Многие исследователи рассматривают ХГБН и ЭГБН с разных точек зрения. Так, О.А. Колосова [6] отметила определенные особенности электромиографической активности у пациентов данных подгрупп. Выявлены различия в спонтанной активности перикраниальных мышц и мышц шеи, а также особенности ближних (дыхание) и отдаленных синергий. При ЭМГ оральных мышц обнаружено повышение амплитуды у больных с ХГБН. Полученные данные являются свидетельством роли церебральных структур в формировании мышечных изменений.

Ряд исследователей считают, что ГБН обусловлена ишемией мышечных волокон, вызванной повышением напряжения мышц, приводящего к сдавлению артерий и гипоксии, развитию венозного застоя в мышце, который ведет к накоплению в ней продуктов метаболизма, отеку и болезненности. Предполагается, что повышение концентрации калия, возникающее во время длительного напряжения мышцы, также стимулирует ее ноцицепторы и вызывает боль. ГБН часто развивается у больных с эмоциональными тревожными и депрессивными расстройствами. При этом состояние тревоги считается более характерным для ЭГБН, а депрессия - ХГБН. Следует помнить, что в части случаев ГБН служит клиническим проявлением так называемой маскированной депрессии, при которой собственно эмоциональные депрессивные расстройства скрываются под маской неврологических или соматических нарушений [2, 3].

Как уже говорилось, ХГБН часто сопутствуют и провоцируют эмоциональные нарушения (депрессия, тревога, панические атаки). Факторами, провоцирующими появление этого типа ГБ, могут быть также психическое и физическое утомление, однообразные нагрузки, связанные с необходимостью длительного поддерживания одной позы. Повышение тонуса перикраниальной мускулатуры, выявляемое при ЭМГ, послужило основой для дискуссии об участии мышечной системы в патогенезе ГБН. Показано, что повышение чувствительности мышц связано с тяжестью ГБН. Однако тщательно проведенные исследования не подтвердили наличие повышенной ЭМГ-активности мышц головы и шеи как первопричины ГБН. В то же время воздействие на триггерные точки височной, грудиноключично-сосцевидной, верхней порции трапециевидной и подзатылочной мышц формирует отраженную боль, воспроизводящую картину ГБН.

Замечено, что в большинстве случаев ХГБН формируется на основе ЭГБН и она редко начинается как хроническая сразу. Иногда наблюдается постепенная трансформация и мигрени в ХГБН. Интенсивность боли нарастает, когда ГБН комбинируется с мигренью.

Мигрень - распространенное пароксизмальное состояние, проявляющееся приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, периодически повторяющимися, локализующимися преимущественно в одной половине головы, в основном в глазнично-лобно-височной области, сопровождающимися в большинстве случаев тошнотой, рвотой, плохой переносимостью яркого света, громких звуков (фото- и фонофобия), сонливостью, вялостью после приступа; чаще мигрень возникает у женщин в возрасте от 25 до 55 лет [2, 4, 23, 26]. Это заболевание, характеризующееся коморбидностью с биполярным аффективным расстройством, тревожностью, депрессией, в основе которых лежат нарушения обмена серотонина и норадреналина [35]. Ряд авторов считают, что существует особая «мигренозная» личность, характеризующаяся повышенной возбудимостью, обидчивостью, совестливостью, поведенческой активностью, высоким уровнем притязаний, нетерпимостью к ошибкам других людей. «Любитель совершенства» - распространенное определение лиц, страдающих мигренью. Однако многие авторы существования особого типа личности больного мигренью не признают. Тем не менее можно отметить, что лицам, страдающим мигренью, свойственна особая чувствительность к дистрессу: низкая стресс-устой­чи­вость, склонность к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональная лабильность, что в сочетании с выраженной вегетативной дисфункцией позволяет рассматривать их как пациентов с психовегетативным синдромом [9, 10].

В последние годы при рассмотрении патогенеза мигрени широко обсуждается роль системы тройничного нер­ва, имеющей существенное значение в регуляции сосудистого тонуса мозговых оболочек (твердая и мягкая). Восприятие болевой информации от этих чувствительных к боли мозговых структур осуществляется тройничным нервом, который признан основным афферентным путем, передающим болевые импульсы от твердой мозговой оболочки. Известно, что тригеминальные волокна иннервируют пиальные сосуды и сосуды виллизиева круга с каждой стороны, что, возможно, является одним из объяснений характера гемикраниальной боли. Периваскулярные тригеминальные волокна содержат вазоактивные нейропептиды (субстанция Р), которые, выделяясь в стенку сосуда (при активации тригеминальной системы в период приступа), увеличивают его проницаемость и кровоток. Наряду с субстанцией Р высвобождаются и другие медиаторы воспаления: саlсitonin gene-related peptide (СGRР), а также нейрокинины (особенно нейрокинин А), гистамин, простагландины и другие вазоактивные вещества (в первую очередь биогенные амины - серотонин, катехоламины). Кроме того, в каудальной пластинке ядра тройничного нерва обнаружено повышение уровня специ­фического иммунореактивного нейропептида С-FOS, носителя патологической «болевой» памяти, участвующего в медиации болевых ощущений и также обусловливающего активацию системы тройничного нерва. Активно изучается роль оксида азота (NО). В экспериментах показано, что NО, образующийся в эндотелии сосудов, является мощным дилататором церебральных сосудов, а также содержится в периваскулярных нервных сплетениях, окружающих мозговые сосуды. Следовательно, NО, как и СGRР, также представляет собой медиатор нейрогенного воспаления: во-первых, активирует окончания тригеминальных волокон, что приводит к высвобождению болевых нейропептидов, во-вторых, оказывает непосредственно вазодилататорное воздействие. Показано также, что NО играет важную роль в центральном проведении болевых стимулов и гипералгезии [3].

Ряд исследователей [2, 3, 10, 33] считают, что мигрень является первичной нейрогенной церебральной дисфункцией с наличием генетически детерминированной стволовой недостаточности (особенно в функционировании ноцицептивных систем), выраженной кортикальной гиперактивности с периодически наступающими нарушениями функции гипоталамуса. Влияние различных ди­стрессовых воздействий меняет пороговую величину возбуждения лимбико-гипоталамической системы. При этом снижается степень активации интегративных церебральных механизмов во время приступа, приводящая к снижению эндогенного болевого контроля и обусловливающая под воздействием различных триггеров возникновение мигренозной атаки. Во время последней, вероятно, снижается влияние антиноцицептивной системы, что подтверждает низкое содержание энкефалинов в крови и цереброспинальной жидкости во время приступа с последующей его нормализацией в межприступном периоде. Этому соответствуют данные о повышении возбудимости системы тройничного нерва, персистирующей между атаками, что при наличии возникающих периодически разрядов возбуждения приводит к гиперактивации тригеминально-васкулярной системы и развитию приступа мигрени. Этот факт подтверждается приведенными выше данными о характере изменений при лонгитюдном исследовании вызванных потенциалов тройничного нерва и ноцицептивного флексорного рефлекса [3].

Поскольку мигрень часто весьма резистентна к терапии, поиск новых терапевтических подходов представляет актуальную задачу для ее лечения и профилактики. На протяжении последних 10-15 лет достойное место в комплексном лечении мигрени заняло компьютерное биоуправление [29, 31]. Для лечения мигрени с помощью БОС наиболее часто используют температурный БОС-тренинг с использованием показателей плетизмо- и электромиографии [16, 28].

При ГБН эффективен электромиографический БОС-тренинг фронтальной мышечной группы. Одним из объяснений его эффективности является когнитивная модель биоуправления. В ее основе лежит представление о том, что редукция головной боли может быть скорее связана с индуцированными обратной связью когнитивными изменениями, чем cо снижением электромиографической активности [30].

О.А. Колосова [6], а также М.В. Рябус и соавт. [8] исследовали эффективность электромиографического биоуправления при ГБН: 50 пациентов, страдающих ЭГБН, получили 10 сессий миографического БОС-тренинга, эффективность которого сравнивали с эффективностью лечения леривоном (12 человек) и контрольной группой (15 здоровых). Был подсчитан индекс интенсивности головной боли, проанализированы данные психологического тестирования, оценивалась амплитуда электромиограммы фронтальной, височной, трапециевидной мышц, круговой мышцы рта. Наилучшие результаты были получены у больных с ЭГБН (87%), а у больных с ХГБН эффективность лечения была немного ниже (полный эффект - 26%, частичный - 35%, отсутствие - 39%). Катамнестические исследования через 6 лет показали, что БОС-тренинг дает более стойкий и длительный эффект, чем медикаментозное лечение.

В работе S. Solomon [39] была проведена оценка эффективности ЭМГ-БОС-тренинга при ХГБН. Пациенты группы БОС-тренинга достигли высокого уровня контроля ЭМГ активности в различных стрессовых условиях. Эффект сохранялся в течение 10 мес. A. Cott и соавт. [19] провели длительное исследование, направленное на сравнительную оценку изолированного метода аутогенной тренировки, аутогенной тренировки в сочетании с ЭМГ-БОС-тренингом и релаксации в сочетании с температурным БОС-тренингом. В нем приняли участие 34 пациента с ХГБН. Результаты показали отсутствие улучшения в группе релаксации после окончания терапии. Однако в группе релаксации, сочетанной с ЭМГ-БОС-тренингом, была выявлена более значительная редукция активности головных болей, чем в группах аутотренинга и релаксации, сочетанной с температурной БОС. Существенно, что интенсивность головных болей продолжала снижаться в отдаленном периоде после окончания терапии (независимо от продолжения лечения). Приведенные данные позволяют утверждать, что ЭМГ-БОС-тренинг значительно потенцирует эффект аутогенной тренировки при лечении головных болей напряжения, обеспечивая хорошие катамнестические результаты. В ряде работ [13, 14] была установлена также более высокая эффективность температурного и/или миографического БОС-тренинга, чем других методических БОС-процедур.

Эффективность ЭМГ-БОС-управления была отмечена также при лечении мигрени [19, 25, 28]. Заметим, что если ЭМГ-биоуправление широко используется для лечения ГБН вообще, то температурный БОС-тренинг считается наилучшей поведенческой терапией мигрени. В этом случае биоуправление по температуре рук - наиболее распространенный метод саморегуляции, используемый для контроля стресса параллельно с мышечным расслаб­лением. Что касается ЭМГ-БОС-терапии при мигрени, то может быть приведена работа D. Hammond и соавт. [24], которые применили его для лечения 10 женщин с эпизодической мигренью (16 сессий 2 раза в неделю), сочетая с релаксационными техниками и дыхательными упражнениями. Сессии повторялись через 1, 3, 6 и 12 мес после окончания первого курса терапии. Было отмечено значительное урежение эпизодов мигрени. Более важным можно считать то, что эпизоды мигренозных болей продолжали урежаться в течение 12 мес после окончания лечения. ЭМГ-активность была в пределах нормы во время лечения и отдаленном периоде после его окончания. Полученные результаты коррелировали с улучшениями показателей дыхания, периферической температуры и мышечной активности, влияющими на обучение изменению симпатической активности, что приводило к уменьшению мигренозных болей.

Согласно зарубежным обзорам литературы и оригинальным работам [16, 22, 24, 28, 29, 31, 42], кроме БОС-ЭМГ-терапии, эффективными в лечении мигрени оказались также следующие методики: БОС-тренинг мозгового кровотока по данным уровня оксигенации крови (фМРТ, спектрофотометрия, термоскопия) (в основном лобных областей), БОС-терапия (нейротерапия) по параметрам ЭЭГ, медленным корковым потенциалам. Еще S. Sargent и соавт. [31] применяли температурный БОС-тренинг для лечения мигрени. Пациентов обучали повышать температуру кончиков пальцев (вазодилатация), снижая температуру в области лба (вазоконстрикция). По их данным, почти 75% испытуемых смогли уменьшить продолжительность и интенсивность приступов мигрени. Все более поздние исследования подтвердили эти результаты. Было показано [40], что БОС-тренинг по параметрам ЭЭГ, мозгового кровотока по данным уровня оксигенации крови способствуют достоверному облегчению мигрени. 4-Летнее исследование пациентов с хронической мигренью в течение 14 мес после проведения 20 тренировочных сессий выявило улучшение у 70%.

Эффективным методом БОС-терапии мигрени можно считать биоуправление по изменению сосудистого тонуса височной артерии, которое пока не нашло широкого клинического применения [41].

Различные изменения ЭЭГ по сравнению со здоровыми часто отмечают у больных мигренью [12, 15, 18, 37]. ЭЭГ-БОС эффективен для мигрени и головной боли напряжения и обладает стойким клиническим и психологическим длительным последействием [20, 29]. Более эффективным у подростков, чем у взрослых с мигренью с аурой и без ауры, тренинг повышения θ-активности в ЭЭГ [16, 21], а также тренинг снижения β-активности в височных областях [15, 17].

В одной из работ [40] было 20 сессий БОС-темпе­ратурного тренинга с определением мозгового кровотока, температурного и ЭМГ-тренинга. Сокращение числа мигренозных приступов почти на 50% было получено у 70% пациентов в течение 14 мес. Наиболее эффективным оказалось сочетание ЭЭГ-БОС и температурного тренинга по показателям мозгового кровотока, или ЭМГ в сочетании с оценкой температуры.

У пациентов с мигренью было отмечено [18] увеличение амплитуды и латентного периода вызванных потенциалов. Эти отклонения, по мнению авторов, могут быть связаны с нарушением корковой возбудимости. Была доказана [36] эффективность регулирования состояния пациентов с мигренью при использовании БОС по характеристикам медленных корковых потенциалов, которые представляют собой возникающие в верхних слоях коры головного мозга волны низкой частоты с минимальным периодом 200-300 мс. Стойкий клинический эффект при использовании биоуправления медленными потенциалами головного мозга проявлялся снижением частоты мигренозных атак (72%) либо их исчезновением (55%) [36]. При обсуждении механизмов эффективности такого воздействия акцент делается на образовании новых дендритов и пластичности межклеточных связей, т.е. речь идет о долговременных изменениях в мозговых структурах [13] и пластичности в аспекте модуляции нейронных сетей и постсинаптической потенциации [34].

Cтратегия применения ЭЭГ-БОС направлена на выработку у больного навыков регуляции уровня возбуждения в таламокортикальных кругах путем сосредоточения внимания на сигнале обратной связи [38]. Стремление к получению положительного подкрепления вначале приводит к кратковременным изменениям в функциональном состоянии мозга. При повторяющемся облегчении нормальных взаимодействий в участвующих в тренинге нейронных кругах это упражнение может привести к прогрессивным и более устойчивым изменениям как функциональных, так и структурных характеристик. Иногда в процедурах ЭЭГ-БОС используют медленные потенциалы коры головного мозга, соответствующие ритмам ЭЭГ с частотой менее 1 Гц. Поэтому БОС-обучение пациентов произвольному снижению уровня этой негативности (повышение уровня позитивности) или приобретение навыков произвольного контроля амплитуды медленных потенциалов коры может являться средством подавления судорожной активности и успешно использоваться при лечении эпилепсии [32], тревожности, коморбидной головной боли [11, 31] и мигрени [38, 41].

Использование методики ЭЭГ-БОС-тренинга требует анализа различий частотного и пространственного управления ритмикой ЭЭГ. Было выявлено, что тренинг, проводимый на левом полушарии, более эффективен для β-диапазона (высокочастотный), а на правом требуется более низкочастотный диапазон. Оказалось, что эта корреляция является общим правилом для проведения тренинга и нуждается в обосновании этих и других механизмов в проведении ЭЭГ-БОС.

Эффективность БОС-регуляции связана с формированием соответствующих нейронных связей и возможностью последующего прямого доступа к ним, а также вовлечением в петли обратной связи не только эффекторных (симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы; гуморальная система), но и сенсорных (зрительная, слуховая, температурная), проприоцептивной систем, а также пластичностью головного мозга.

Основа биологической связи по параметрам биоэлектрической активности головного мозга - это пластичность нейронных сетей. Эффективность БОС-регуляции базируется на свойствах ритмической активности мозга - пластичности, активации. Пластичность является фундаментальным свойством нервной клетки и нервной системы в целом.

В связи с тем что восходящие модуляторные воздействия ствола мозга проецируются к основным центрам лимбической системы и запускают в ней «петли циркуляции», некоторые авторы [17] считают нейромодуляцию клеток лимбической системы наиболее важной в механизме реализации действия ЭЭГ-БОС. Модуляция определяется восходящим контролем ствола мозга. Существуют четыре основные модуляторные системы ствола мозга: голубое пятно (норадренергическая система); базальные ганглии (холинергическая); ядра шва (серотонинергическая) и черная субстанция, вентральные ядра таламуса (дофаминергическая).

Модулирующая система мозга выполняет функцию регулирования процессов активации в составе различных видов деятельности. Она регулирует цикл бодрствование-сон, стадии и фазы сна, уровни и специфику функциональных состояний во время бодрствования, процессы внимания и памяти посредством локальных и генерализованных эффектов активации и инактивации. Возникая в глубинах мозга, активирующие импульсы устремляются к коре двумя мощными потоками; один из них (дорсальный) доходит до таламуса и прерывается на так называемых неспецифических его ядрах (интраламинарные и ядра средней линии). Непосредственного выхода на кору эта система не имеет. Этот поток представлен импульсами большей части холинергических и глутаматергических нейронов ретикулярной формации ствола. Из таламуса на кору проецируется таламокортикальная система, медиатором которой является глутамат.

Другой поток (вентральный) анатомически состоит в основном из аксонов сравнительно немногочисленных аминергических нейронов мозга; эти аксоны входят в состав медиального переднемозгового пучка. Однако меньшая часть холинергических и глутаматергических нейронов ретикулярной формации ствола также вносит свой вклад в эту систему. Этот проводящий путь идет в обход таламуса, проходит через латеральный гипоталамус и базальные отделы переднего мозга, где часть аксонов проецируется на холинергические клетки. Однако примерно половина аксонов достигает коры, где аминергические нейроны образуют разветвленные диффузные проекции. Значит, нейромодуляция определяется восходящим контролем ствола мозга (модулирующие системы). Таким образом, модуляция нейронных сетей, которая определяется восходящим контролем со стороны ствола мозга, обусловливает пластичность мозговых структур.

Известно, что существует теория резонансов J. Lubar [27], объясняющая динамику ритмической активности мозга системой резонансных возбуждений корково-подкорковых образований мозга, которая также может быть использована для обоснования нейропластичности и эффективности нейротренинга. Согласно представлениям этого автора, кортико-кортикальные связи являются резонансными петлями, генерирующими ЭЭГ-ритмы разных частот. Можно выделить три типа резонансов. Первый тип - локальные (между соседними макропучками коры) - ответственны за выработку высокочастотного γ-ритма. Предположительно в активации этих петель участвует ацетилхолин. Второй тип - зональные (между макропучками, отстоящими друг от друга на несколько сантиметров) - вырабатывают α-ритм. Предположительно в активации этих петель участвуют норадреналин и дофамин. Третий тип - глобальные резонансы (развиваются между далеко отстоящими областями) - ответственны за активность в пределах δ- и θ-диапазонов. Предположительно в активации этих петель участвует серотонин. Интересно, что все три типа петель могут запускаться таламическими пейсмекерами или возникать самопроизвольно. Таким образом, при работе коры головного мозга между неокортикальными клеточными ядрами возникают резонансные петли, которые определяют характерные частоты ЭЭГ и нередко запускаются пейсмекерами таламуса. Внутри коры и между корой и таламусом существуют сложные стимулирующие и тормозящие взаимодействия, которые дают возможность действовать этим петлям и обеспечивают основу для обучения. Таким образом, БОС - это методика изменения этих резонансных петель, и как следствие, изменения нейрофизиологической основы обучения.

Если действие БОС приводит к эффективным и длительным изменениям в нейронных сетях, определяющих то или иное функциональное состояние головного мозга, то эти нейронные цепи должны не только меняться под действием БОС, но и фиксировать эти изменения в течение времени. Так как модуляторные системы в том числе активируют глутаматергическую передачу сигналов, то они соответственно принимают участие в инициации и поддержке долговременной потенциации, связанной с большей вероятностью реагирования нейрона на повторную стимуляцию. Центры ствола мозга модулируют таламические центры и могут индуцировать длительную потенциацию в гиппокампе. Стимуляция гиппокампа в свою очередь индуцирует длительную потенциацию в префронтальной коре. В то же время гиппокамп и другие лимбические центры могут оказывать нейромодуляторный контроль центров ствола мозга. Долговременная потенциация в моторных нейронах вызывается одновременно стимуляцией от таламуса и сенсорных корковых нейронов в моторной коре - полисинаптической корковой стимуляцией [1]. Таким образом, два механизма определяют пластичность - модуляция нейронных цепей и долговременная потенциация. Нейромодуляция в свою очередь определяется восходящими модулирующими системами ствола мозга.

Можно сделать вывод, что все биохимические и молекулярные преобразования, вызываемые обучением (или ЭЭГ-тренингом, который рассматривается как специфический тип обучения), в итоге ведут к синаптической реорганизации - увеличению размеров и количества активно работающих синапсов.

Таким образом, ЭЭГ-тренинг оказывает влияние на ритмические механизмы биоэлектрической активности мозга за счет изменения нейромодуляторных влияний его ствола, пластичности нейронных сетей и формирования новых нейронных ансамблей. Изменяя уровень и степень ЭЭГ-активности, БОС-нейротренинг нормализует механизмы активации, за счет чего улучшает кортикальную стабильность. В результате обучения управлением центральными механизмами регуляции ЭЭГ-БОС приводит к необходимой стабилизации баланса активирующих и тормозных процессов в нервной системе в целом.