Спастичность наряду с парезом наиболее часто отмечается у пациентов с поражением верхнего мотонейрона (ВМН). Она развивается в результате дисфункции супраспинальных или спинальных нисходящих двигательных систем с обязательным вовлечением кортикоспинального тракта [1, 2]. Развитие спастичности в значительной степени снижает функциональную активность и увеличивает инвалидизацию пациентов, ухудшая качество их жизни.

В зависимости от уровня поражения ЦНС выделяют церебральную и спинальную спастичность [2, 4, 6] с определенными клиническими и нейрофизиологическими особенностями [2, 4, 5, 7, 8]. Однако, несмотря на многочисленные исследования в этой области [1, 2, 4], механизмы формирования этих нарушений остаются до конца невыясненными.

Цель настоящего исследования - уточнение патофизиологических механизмов формирования спастичности у пациентов с поражением ВМН на церебральном и спинальном уровнях.

Обследовали 89 пациентов с синдромом верхнего мотонейрона (СВМН), характеризовавшимся повышением мышечного тонуса. Средний возраст больных был 42,1±5,3 года. В числе обследованных, составивших 1-ю группу, было 30 больных с синдромом нижнего парапареза: 16 пациентов с торакальной миелопатией (ТМ), 14 - с экстрамедуллярной опухолью (менингиомой) грудного отдела спинного мозга (ОСМ). Во 2-ю группу вошли 59 пациентов с гемипарезом вследствие острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в предшествующие 6-18 мес по ишемическому типу в правом (27 больных) и левом (32) полушариях головного мозга.

У всех пациентов диагноз был верифицирован с помощью магнитно-резонансной томографии; все обследованные были правши.

Контрольную группу составили 25 сопоставимых по возрасту (32,2±6,7 года) здоровых.

При исследовании выраженности нарушений двигательной сферы в случаях СВМН применялась специально разработанная анкета; для оценки мышечного тонуса использовалась модифицированная шкала Эшворта.

Исследование систем, участвующих в контроле моторных и афферентных функций, проводилось с помощью следующих нейрофизиологических методов: 1) транс­кра­ниальной магнитной стимуляции (ТМС) - для определения скорости проведения по кортикоспинальному тракту (время центрального моторного проведения - ВЦМП) и порога вызванного моторного ответа (ВМО) как в покое, так и при небольшом произвольном напряжении - тесте фасилитации [3]; 2) вызванных брюшных рефлексов (ВБР) - для анализа состояния спинального моторного аппарата (возбудимости и функциональной активности интернейронов ствола и спинного мозга [9]) - латенции, порога вызывания коротколатентного рефлекторного ответа (КЛРО), длиннолатентного рефлекторного ответа (ДЛРО) и габитуации на повторные стимулы ДЛРО; 3) коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) - для анализа активности нейронов соматосенсорной системы (латенция N22-, P37-, N45-компо­нентов при исследовании нижних конечностей) и определения скорости проведения афферентации по проводящим трактам (центральное время проведения - ЦВП N22-Р37). Учитывая то, что анализировались пациенты с нижним парапарезом и гемипарезом, основное внимание при нейрофизиологическом анализе с помощью ТМС и ССВП уделялось исследованию нижних конечностей.

Статистическая обработка данных проводилась при помощи программы Statistica 6.0 for Windows с использованием параметрических и непараметрических методов и критериев Стьюдента, Вилкоксона-Манна-Уитни, а также корреляционного анализа (с уровнем достоверности не ниже 0,05).

У больных с ТМ и ОСМ (см. таблицу) отмечалось преобладание проксимального пареза и повышения мышечного тонуса в мышцах-сгибателях ног, чаще определялись и были более выраженными рефлекс Бабинского, клонусы стоп и коленных чашечек, рефлексы приводящих мышц, тазовые нарушения и крампи (46,7%).

Больных с патологическим очагом на церебральном уровне отличало достоверное преобладание дистального пареза и большее повышение мышечного тонуса в антигравитационных мышцах (осуществляющих приведение бедра, разгибание колена и подошвенное сгибание в голеностопном суставе); гиперрефлексия и синкинезии в руках и ногах (синкинезии Бабинского, голени, большого пальца) чаще отмечались и были более выражены.

При использовании метода ТМС у всех пациентов отмечалось достоверное увеличение ВЦМП как в покое, так и в тесте фасилитации при исследовании нижних конечностей по сравнению со здоровыми испытуемыми (рис. 1).

Анализ данных, полученных методом вызванных брюшных рефлексов, показал, что у всех пациентов отмечалось достоверное увеличение латенции и повышение порога ДЛРО по сравнению со здоровыми испытуемыми (рис. 2).

У больных, перенесших полушарный инсульт, наблюдался выраженный феномен габитуации при исследовании ДЛРО, т.е. отсутствие или значительное ослабление ответа при повторных стимулах, что свидетельствует о снижении возбудимости нейронального аппарата, регулируемого нисходящими влияниями из стволового и коркового уровней [9].

Применение метода ССВП при стимуляции периферических нервов ног у пациентов с разноуровневым поражением ВМН показало (рис. 3):

Полученные данные позволяют сделать следующее заключение. У пациентов с поражением ВМН имеет место нарушение проводящей функции центральной эфферентной и афферентной системы (увеличение ВЦМП при ТМС и ЦВП N22-Р37 при ССВП) и снижение возбудимости и функциональной активности интернейронального аппарата ствола и спинного мозга (увеличение латентного периода и повышение порога ДЛРО), что, вероятно, является общей патофизиологической основой для формирования спастического симптомокомплекса.

При поражении ВМН на церебральном уровне патофизиологической основой формирования спастичности является снижение возбудимости интернейронов и мотонейронов на корковом и стволовом уровнях (повышение порогов ВМО при ТМС, выраженный феномен габитуации ДЛРО при ВБР) с последующим нарушением восходящего соматосенсорного и нисходящего кортикоспинального потоков. Формирование спастичности при поражении ВМН на уровне спинного мозга обусловлено нарушением центральных афферентных и эфферентных потоков и снижением возбудимости и функциональной активности интернейронального аппарата ствола и спинного мозга (увеличения латенции ДЛРО и повышения порогов обоих рефлекторных ответов при ВБР) с дальнейшим снижением активации первичной зоны соматосенсорной коры (увеличение латенции Р37 и N45 при ССВП).

Патофизиологические особенности церебральной и спинальной спастичности при разноуровневом поражении ВМН предполагают поиск соответствующей дифференцированной терапии.