Проблема боли, особенно хронической, в той или иной степени находит отражение во всех областях практической медицины.

Выделяют острую и хроническую боль [15]. Острая боль, как правило, ноцицептивная, недавно возникшая, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и являющаяся проявлением какого-либо заболевания [5]. Она исчезает при устранении повреждения. Хроническая боль, часто нейропатическая, как правило, со временем приобретает характер самостоятельного заболевания, продолжается на протяжении периода времени, превышающего необходимый для течения естественных процессов заживления [10].

Хроническая боль истощает силы организма, снижает сопротивляемость к внешним воздействиям, оказывает выраженное влияние на эмоциональное состояние, приводя к снижению качества жизни больного.

Поэтому выяснение механизмов формирования боли, процессов ее восприятия, формирования непосредственно болевого ощущения, ее регуляции способны обеспечить правильность диагностического поиска и выбор оптимальной терапевтической тактики.

В клинической практике достаточно часто встречается хронический болевой синдром в области таза [8, 11]. Причины возникновения болей в данной ситуации зачастую сложны. Так, нередко у страдающих варикозной болезнью вен таза больных отсутствует зависимость между интенсивностью болевого синдрома и степенью расширения гонадных и внутритазовых вен, приводящего к развитию локального венозного полнокровия [13, 17]. Такое несоответствие интенсивности и длительности болевого синдрома и отсутствие убедительных данных о наличии морфологического субстрата боли требует детального изучения причин возникновения болевого синдрома.

Тем не менее в ряде случаев причина такой хронической боли не бывает выявлена. Патогенез болевого синдрома при хронической тазовой боли также сложен, но всегда связан с формированием патологической алгической системы, являющейся морфофункциональной основой стереотипного болевого поведения [6].

Следует учитывать, что боль - это неприятное ощущение, сопровождающееся эмоциональным напряжением. Так, накопленные в настоящее время клинико-экспериментальные данные о патогенезе боли позволили группе экспертов Международной ассоциации по изучению боли (IASP) дать следующее определение: «Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения» [15]. Данное определение подчеркивает, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях его риска, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. В последнем случае определяющим в механизме возникновения боли является эмоциональное состояние человека (наличие депрессии, истерии или психоза). Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения. Согласно определению Комитета по упорядочиванию терминов указанной ассоциации активность, возникающая в ноцицепторах и ноцицептивных путях при повреждающих стимулах, не является болью, а отражает процесс обнаружения и передачи сигнала. Конечная оценка (восприятие) ноцицептивных сигналов нашим сознанием в виде ощущения и его эмоциональной окраски зависит от множества психологических и социальных факторов. Ощущение боли зачастую субъективно, раздражения сопоставимой интенсивности могут восприниматься индивидуумами по-разному. Неуверенность в себе, страх усиливают боль, в то время как гнев и ярость снижают болевую чувствительность [9].

Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта и культуральных особенностей [8]. Благодаря процессу узнавания, сравнения болевых ощущений с предыдущим болевым опытом во многом определяется конечное проявление болевых реакций - выраженность мимики, наличие или отсутствие стонов, степень страдания, которые посредством механизмов памяти закрепляются в особое «болевое поведение», характерное для пациентов, страдающих хроническим болевым синдромом [7].

Необходимо подчеркнуть, что для хронических тазовых болей характерна комбинация патогенетических механизмов, когда к ведущему фактору (соматогенный и/или нейрогенный) присоединяется психогенный, усугуб­ляющий клинические проявления боли. Поэтому при лечении хронических болевых синдромов наряду с этиопатогенетической терапией необходима продуманная коррекция личностно-психологических проблем с использованием психотерапевтических методов (гипноз, аутотренинг, групповая или семейная психотерапия, медикаментозная терапия) [11].

В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяют на сомато-, нейро- и психогенные [4]. К соматогенным болевым синдромам относят возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Клинически среди них можно выделить посттравматический и послеоперационный синдромы, боли при воспалении и дегенеративном поражении суставов, миофасциальные болевые синдромы, боли у онкологических больных, при поражении внутренних органов и многие другие. Патофизиологической основой соматогенных болевых синдромов при тазовом венозном полнокровии является нарушение микроциркуляции, непосредственное повреждение тканей и сенситизация ноцицепторов и центральных ноцицептивных нейронов, что приводит к развитию первичной и вторичной гипералгезии [3]. Первичная гипер­алгезия охватывает участки поврежденной ткани, вторичная - определяется за пределами зоны повреждения.

В механизмах сенситизации ноцицепторов ведущая роль принадлежит медиаторам воспаления (брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты, биогенные амины), накап­ливающимся в зоне повреждения. Гиперактивация ноцицептивных нейронов опосредуется возбуждающими аминокислотами (аспартат и глутамат) и нейропептидами С-афферентов (субстанция Р, нейрокинин А), которые высвобождаются из пресинаптических терминалей при повреждающем воздействии. Наряду с сенситизацией ноцицептивных нейронов дорсальных рогов спинного мозга повреждение тканей вызывает патологическую гиперактивность нейронов в лежащих выше ноцицептивных центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий [5].

Возникшая вследствие повреждения тканей сенситизация ноцицептивных нейронов может несколько часов или дней сохраняться и после прекращения поступления болевых импульсов от рецепторов, т.е. при свершившейся гиперактивации ноцицептивных нейронов она не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения. Долговременное повышение возбудимости ноцицептивных нейронов связывают с активацией их генетического аппарата - экспрессией генов раннего реагирования, таких как c-fos, c-jun, junB и др. [6]. В этом аспекте можно рассматривать и хроническую тазовую боль, обусловленную венозным полнокровием, при которой переполнение кровью матки и яичников ведет к формированию очага боли с постоянной эфферентной импульсацией.

Периферическое повреждение в результате нарушения микроциркуляции запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов. Вместе с тем, если кратко охарактеризовать патогенез соматогенных болевых синдромов при тазовом венозном полнокровии, то можно отметить следующие наиболее важные звенья: раздражение ноцицепторов при повреждении тканей в результате венозного переполнения матки и яичников, микроциркуляторных расстройств в этих органах; выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения; усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии; сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС [1].

Развитие нейрогенных болевых синдромов связывают с повреждением структур периферической или центральной нервной систем, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов. Примерами таких болевых синдромов являются невралгии (тригеминальная, миофасциальный синдром), фантомный болевой синдром, таламические боли, каузалгия. Механизмы возникновения нейрогенных болевых синдромов в корне отличаются от вызванных повреждением соматических тканей или внутренних органов. Их развитие в настоящее время связывают с морфофункциональными изменениями как в периферическом травмированном нерве, так и ЦНС - заднем роге спинного мозга, стволе мозга [5, 6]. Вызванные повреждением периферических нервов или структур ЦНС нейрогенные болевые синдромы являются одним из своеобразных клинических парадоксов. Действительно, нарушение целостности нерва должно приводить к снижению сенсорных ощущений в иннервируемой им области. Однако пациенты с полной денервацией конечности, например при авульсии плечевого сплетения, часто испытывают мучительные боли на фоне явлений гипестезии, гипалгезии [5].

При повреждении периферического нерва возникает его атрофия за счет гибели нервных волокон (преимущественно погибают немиелинизированные С-афференты). Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, сопровождающаяся образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, являясь причиной нарушения проведения возбуждения по нерву. В результате тазового венозного полнокровия возможно нарушение кровообращения в нервных сплетениях малого таза, ведущее к повреждению последних, что не позволяет исключить нейрогенный характер такой боли [12, 13].

Структурной основой нейрогенных болевых синдромов является комплекс взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью [5, 6]. Такие комплексы способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не­обязательна афферентная стимуляция с периферии. Ансамбли нейронов с патологической активностью могут возникать вследствие деафферентации структур, осуществляющих проведение и обработку ноцицептивных сигналов на разных уровнях спинного и головного мозга. Например, деафферентация спинного мозга у животных путем перерезки дорсальных корешков приводит к появлению высокочастотных пачечных разрядов в нейронах дорсальных рогов [11]. Сходная патологическая биоэлектрическая активность в спинном мозге зарегистрирована также у пациентов, страдающих болевым синдромом, вызванным травматическим повреждением спинномозговых корешков.

Таким образом, в основе развития нейрогенного характера болевого синдрома при тазовом венозном полнокровии лежат структурно-функциональные изменения, затрагивающие периферические и центральные отделы системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, приводящий к развитию в первичном ноцицептивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, продуцирующих мощный афферентный поток импульсов, который сенситизирует супраспинальные ноцицептивные центры, дезинтерирует их нормальную работу и вовлекает в патологические реакции. Происходящие при этом пластические изменения объединяют гиперактивированные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую организацию - патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является болевой синдром.

Ведущее значение в механизме развития психогенных болевых синдромов отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии серьезных соматических расстройств [2]. Нередко психогенные боли возникают вследствие перенапряжения мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами [20]. Отмечено усиление болевого синдрома у больных варикозной болезнью вен малого таза после психоэмоциональных нагрузок, негативных переживаний. К психогенным болям также относят боли, связанные с депрессией, не имеющие какой-либо другой причины [16].

Для понимания патогенеза хронической тазовой боли, при тазовом венозном полнокровии в частности, необходимо отметить две важные особенности морфофункциональной организации ноцицептивной системы человека. С этой целью следует рассмотреть соотношение двух типов боли с соответствующими морфофункциональными образованиями ноцицептивной системы. Комплексные исследования ощущения боли у человека подтверждают правильность разделения боли на два типа - первичную (острая, быстрая, эпикритическая, хорошо локализованная) и вторичную (медленная, грубая, протопатическая, с выраженными эмоциональными и вегетативными проявлениями) [3, 7, 9].

Подразделение боли на два типа соответствует выделению филогенетически различных видов чувствительности - молодой эпикритической и древней протопатической, а также двух разновидностей ноцицептивных афферентов и двух типов восходящих систем. Первичная, быстрая, эпикритическая боль, которая быстро осознается, легко детерминируется, и к которой быстро развивается адаптация, продолжается не дольше, чем действие повреждающего (ноцицептивный) стимула, возникает при активации преимущественно быстропроводящих миелинизированных А-афферентов. Ноцицептивная информация в этих случаях передается по спиноталамическому тракту и после переключения в вентролатеральных ядрах через вентролатеральный отдел таламуса достигает в основном соматосенсорной коры. Такая быстрая передача информации обеспечивает точную локализацию боли, ее сенсорную дискриминацию, оценку длительности и интенсивности ноцицептивного стимула [5]. Ноцицептивное воздействие воспринимается как острая боль, благодаря чему быстро принимается решение о необходимости реагирования на повреждение.

Вторичная, медленная, протопатическая боль, которая плохо детерминируется и локализуется, сохраняется длительное время, к ней практически не возникает адаптация и, самое главное, она не всегда связана с каким-то конкретным ноцицептивным стимулом [2]. Такая боль в значительной степени может быть обусловлена сравнительно медленным проведением ноцицептивной информации по медленным немиелинизированным С-афферен­там, которая затем передается по палеоспиноталамическим восходящим и проприоспинальной системам, имеющим обширные диффузные проекции. По мере проведения ноцицептивных сигналов происходит активация ряда супрасегментарных структур - ретикулярной формации, гипоталамуса, лимбической и стриопаллидарной систем. Ноцицептивный поток преимущественно через медиальные, интраламинарные и задние ядра таламуса достигает различных областей коры больших полушарий [3]. Проведение болевого сигнала через эту сложно организованную иерархию восходящих проекций и структур головного мозга обусловливает возникновение ощущения плохо дифференцируемой по качеству и локализации боли, возникновение ее многокомпонентных висцеромоторных эмоционально-аффективных проявлений и психических переживаний. Можно предположить, что возникновение хронических болевых синдромов при тазовом венозном полнокровии в значительной степени связано с вторичной, протопатической болью, повреждением именно в этой части системы обеспечения ноцицепции.

Теория специфичности болевого возбуждения рассматривает боль как специфическую модальность, формирующуюся под воздействием только болевых раздражителей [2]. В таком случае между ощущением боли и интенсивностью болевого стимула должна существовать прямая и инвариантная связь. Предполагают, что именно свободные недифференцированные нервные окончания, обычно локализованные во всех органах и тканях, являются болевыми рецепторами, которые при раздражении генерируют специфический болевой импульс, достигающий задних рогов спинного мозга по специфическим проводникам боли - А- и С-волокнам. Болевой импульс переключается на уровне желатинозной субстанции, по спиноталамическому тракту приходит в специфические болевые центры головного мозга и, наконец, попадает в кору больших полушарий, где формируется ощущение, которое человек квалифицирует как боль. В пользу подобного взгляда на механизм боли свидетельствуют многочисленные данные исследований, указывающих на существование высокопороговых рецепторов, локализующихся в коже, сухожилиях, мышцах, сосудах, паренхиматозных органах, серозных оболочках, которые активируются при действии сильных повреждающих раздражителей [8, 9].

Вместе с тем существуют данные, которые неопровержимо свидетельствуют, что болевое возбуждение может возникать не только при раздражении специфических ноцицепторов, но и активации полимодальных и даже неноцицептивных рецепторов [7]. Более того, чувство боли может возникать при действии неболевых раздражителей. В подобных случаях формирование болевого возбуждения можно объяснить с позиций теории интенсивности: в периферических механизмах возникновение боли связано с пространственно-временными соотношениями афферентных импульсов и суммации сенсорных раздражителей, в том числе и неболевых, которые при достижении определенного критического уровня обусловливают возникновение боли. Так, в своих наблюдениях мы нередко отмечали, что у женщин с варикозной болезнью вен малого таза болевые кризы развивались после нервного перенапряжения (конфликты в семье, проблемные ситуации на работе). По мере нормализации эмоционального состояния наблюдается регресс болевого синдрома без применения протибоволевых препаратов [19, 20].

Важным способом регуляции болевой чувствительности является опиатный механизм. Существует определенная корреляция между содержанием эндогенных опиоидных пептидов - эндорфинов и энкефалинов в ткани мозга и цереброспинальной жидкости и уровнем болевой чувствительности [14]. Введение некоторых энкефалинов и эндорфинов в организм приводит к состоянию аналгезии, а введение их антагонистов, например налоксона, - к развитию гипералгезии.

Еще одним нейрохимическим механизмом антиноцицепции является серотонинергическая регуляция болевой чувствительности. Стимуляция у человека серого околоводопроводного вещества, равно как и дорсального и большого ядер ствола приводит к состоянию аналгезии при сохранении нормального уровня бодрствования и адекватных реакций на сенсорные раздражители [7]. Активация этих структур вызывает снижение, а выключение - повышение болевой чувствительности. Установлено, что активация нейронов ядер шва и связанные с этим анальгетические эффекты опосредуются через серотонинергический механизм, а блокада метаболизма серотонина, напротив, ведет к состоянию гипералгезии.

Эмоции, как известно, возникают на каждой стадии поведенческого акта. Например, мощная положительная эмоция позволяет организму не реагировать болью на ноцицептивный стимул, имеющий в данный момент меньшее биологическое значение. Эти же обстоятельства при эмоциях тревоги вызывают усиление болевой чувствительности. Хорошо известно, что все депрессивные состояния ведут к усилению болевой чувствительности [12, 14, 16, 18].

Если боль является сложным мультифакторным феноменом, включающим в себя и психологические компоненты, то естественно ожидать, что на восприятие боли, толерантность к ней, формирование болевого поведения человека вообще и страдающего хронической болью, обусловленной тазовым венозным полнокровием, существенное влияние оказывают особенности его личности и психический статус [1, 2, 10, 11, 13]. Не вызывает сомнений, что личностные особенности способны модулировать восприятие болевых ощущений [2, 17]. В ряде ситуаций боль может стать своеобразным защитным психологическим феноменом, эмоционально выгодным, так как позволяет на социальном уровне перенести свои негативные чувства на других и реализовать определенные рентные установки.

Несомненно, правильно интерпретировать и эффективно устранять боль клиницист может тогда, когда ее возникновение связано с реальным патологическим процессом, т.е. имеет место возникновение «боли-симптома». В данной ситуации терапевтическая тактика заключается прежде всего в воздействии на патологический процесс, а также прямом или опосредованном воздействии на ноцицептивную и антиноцицептивную системы.

Иная тактика должна быть избрана в ситуации, когда врач сталкивается с хроническими болевыми синдромами, прямо не связанными с конкретным патологическим процессом, так сказать, «болью-болезнью». В гинекологической практике для обозначения таких состояний используют термин «хронические тазовые боли без очевидной гинекологической патологии» [20, 21]. В подобной ситуации необходимо тщательное обследование пациента с целью исключения потенциально курабельной органической патологии и выявление эмоциональных факторов.

Важно, что в патогенезе хронических болевых синдромов при тазовом венозном полнокровии особую роль играют органо-функционально-психогенные отношения. При формировании алгических патодинамических систем формируются психогенно-функциональные и функционально-психогенные цепи. Опыт психосоматической медицины свидетельствует, что в патогенезе хронических болевых синдромов значительная роль принадлежит особенностям психического статуса личности, в частности депрессивным реакциям. Больные с тазовыми болями при тазовом венозном полнокровии зачастую находятся в подавленном состоянии, обусловленном длительно существующим болевым синдромом. И при «первичности», и при «вторичности» психодинамических реакций человека на боль последние играют ведущую роль в формировании патогенетического порочного круга, итогом которого в клинике являются трудно купируемые болевые синдромы.

Таким образом, основываясь на представлениях о патогенезе тазового венозного полнокровия, можно предположить, что тазовые боли являются сложным мультифакторным феноменом, их возникновение может быть об­условлено не только структурным повреждением тканей, непосредственно нарушениями венозного оттока, но и психоэмоциональными факторами. В связи с этим интерпретация пациентом болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не соответствовать тяжести тазового венозного полнокровия, что необходимо учитывать при выборе тактики лечения.