Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) - одна из частых причин социальной дезадаптации школьников [2, 4, 7].

Несмотря на имеющиеся публикации, посвященные СДВГ, остаются мало изученными дисфункции интегративных систем мозга, в структуре которых особое место занимают нарушения сна и бодрствования. Кроме того, изучение сна у детей нередко ограничивается клинической оценкой жалоб без объективной регистрации структуры сна с помощью полисомнографического исследования. Открытыми остаются вопросы взаимовлияния бодрствования, фаз медленного сна (ФМС), быстрого сна (ФБС) при развитии СДВГ. Являются ли нарушения сна при этом первичными, вторичными или коморбидными?

Напомним, что существуют три фундаментальных состояния мозга, характеризующиеся совокупностью нейрофизиологических параметров и психической деятельности: бодрствование, ФБС (пародоксальный, REM-сон) и ФМС (ортодоксальный, NON REM-сон) сон [1, 6]. ФБС обеспечивает биологические механизмы психологической защиты, выбор коппинг-стратегий и закрепление путей решения поисковой задачи, осуществляет адаптацию к значимой информации. ФМС сопряжена с концентрацией соматотропного гормона, анаболическими процессами, функциональным созреванием нейронов, консолидацией следов памяти, что лежит в основе усвоения информации, оптимизации деятельности внутренних органов.

Цель настоящего исследования - изучение клинических особенностей и структуры сна по данным полисомнографии у детей с СДВГ.

Исследование было проведено на базе кафедры неврологии педиатрического факультета Пермской государственной медицинской академии и медико-педагогического центра «Лингва Бона» Перми.

Обследовали 18 пациентов в возрасте от 6 до 9 лет с дигнозом СДВГ, который ставился в соответствии с критериями МКБ-10 и по результатам опросника SNAP-IV. Контрольная группа включала 10 здоровых школьников того же возраста.

Помимо клинической оценки сна использовали полисомнографическое исследование с видеомониторированием (без адаптационной ночи). Исследование осуществляли на аппарате Нейрон-Спектр-4/ВПМ с записью четырех каналов ЭЭГ в монополярных отведениях С3А1, С4А2, О1А1, О2А2, двух каналов электроокулограммы, одного канала подбородочной ЭМГ, одного канала ЭКГ. Регистрировали показатели дыхания во сне с записью оронозального потока воздуха, движений грудной и брюшной стенок, шума дыхания и уровня сатурации. Идентификацию стадий сна осуществляли в соответствии с международными стандартами. При анализе полисомнографического исследования использовали как качественные, так и количественные оценки сна [5].

Результаты исследования подвергали статистической обработке с помощью параметрических методов.

При изучении клинической характеристики сна у детей с СДВГ выявлялись как инсомнии, так и парасомнии. Для них оказались характерными трудность отхождения ко сну (53,8% наблюдений), длительное засыпание (76%), двигательное беспокойство во сне (53,8%). Парасомнии в виде сноговорения и бруксизма имели место у 46,2% обследованных.

У ⅓ школьников контрольной группы выявлялись парасомнии в виде сноговорений и двигательного беспокойства во время сна. Инсомнические нарушения в этой группе наблюдения отсутствовали.

Результаты полисомнографического исследования представлены в таблице.

Анализ результатов позволил выявить тенденцию к сокращению продолжительности сна у детей с СДВГ - до 6,3 ч, по сравнению с контролем (7,5 ч). Достоверно удлинялся период дремоты (до 34,7 мин по сравнению с 13,4 мин в контрольной группе) и латентный период ФБС (р<0,005). При этом длительность ФБС сокращалась до 65,9 мин, по сравнению с аналогичным показателем в контрольной группе (97,1 мин) (р<0,005). Также достоверно (р<0,0001) удлинялось время бодрствования во время сна - до 12% (в контрольной группе - 0,95%). Статистически значимо (р<0,005) увеличивалось количество пробуждений длительностью более 3 мин у школьников с СДВГ. Кроме того, для обследованных детей характерным оказалось удлинение периода δ-сна по сравнению со здоровыми сверстниками (р<0,005).

Особенности сна, выявленные в группе наблюдения, повлияли на интегративный показатель - индекс эффективности сна (ИЭС). Он оказался значительно ниже у детей с СДВГ. При нормальных параметрах 100% ИЭС у пациентов данной группы составил лишь 81,5% (р<0,005).

Выявленные при анкетировании парасомнии у здоровых детей контрольной группы при нормальных параметрах полисомнограммы отражают функциональную незрелость сомногенных структур, степень которой, вероятно, соответствует этапу онтогенеза. Эти вопросы обсуждаются в соответствующей литературе [6].

На основании полученных клинических и полисомнографических результатов представляется возможным выделить особенности организации сна у детей школьного возраста с СДВГ и несколько расширить представления о механизмах развития клинических симптомов заболевания.

По данным нашего исследования, классическая совокупность симптомов СДВГ в виде дефицита внимания, гиперактивности и импульсивности сочеталась с инсомнией и парасомниями. Пресомнические расстройства проявлялись в удлинении периода засыпания, интросомнические - в увеличении латентного периода ФБС, сокращении ее представленности, увеличении времени бодрствования во сне и числа активаций (r. arousal) с повышением продолжительности ФМС.

В большей степени у детей данной группы имело место нарушение ФБС, которая реализуется через деятельность понто-геникуло-окципитальной системы. При этом нейрохимической основой ее формирования являются ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты, моноаминергические системы мозга. Депривация моноаминергических систем во время ФБС является фундаментальным отличием бодрствования и парадоксального сна [3]. В то же время исследования, посвященные патогенезу СДВГ, свидетельствуют о дисфункции моноаминергических систем мозга в бодрствующем состоянии и формировании патологических лобно-стриарно-мозжечковых взаимосвязей [8, 9].

Важен факт увеличения продолжительности ФМС у пациентов с СДВГ. Выявив увеличение латентного периода ФБС, сокращение ее представленности, нарастание времени бодрствования во сне и числа r. arousal, мы могли бы прогнозировать снижение представленности δ-сна, как это бывает, например, при тревожных расстройствах [5]. Однако у детей с СДВГ мы получили обратный результат. Это может отражать недостаточность обеспечения нормального функционирования таламокортикальной системы, принимающей участие в организации как ФМС, так и процессов внимания и эмоционально-мотивационной сферы во время бодрствования.

Полученные результаты свидетельствуют о формировании особой функциональной модели мозга при СДВГ, которая проявляется дефицитом управляющих функций, импульсивностью, нарушением внимания, гиперактивностью и искажением структуры как пара-, так и ортодоксальной фаз сна. Дезинтеграция деятельности мозга при СДВГ является многоуровневой, многокомпонентной, характеризуется вовлечением в патологический процесс разных структур, в том числе имеющих отношение к интегративным аппаратам сна.

Открытыми остаются вопросы взаимовлияния всех трех вариантов функционального состояния мозга (бодрствование, ФМС, ФБС) при развитии СДВГ. Какие изменения структуры сна являются патологическими, а какие можно рассматривать как проявления саногенных механизмов? Можно ли рассматривать увеличение ФМС как компенсаторный механизм при избыточной активации мозга за счет усиления активирующих влияний ретикулярной формации, приводящей к нарушению структуры пародоксального сна у детей с СДВГ, или это непосредственное звено его патогенеза? Возможно ли, влияя на сомногенные механизмы и нормализуя структуру сна, получить положительный клинический эффект у пациентов с СДВГ? Все это требует дальнейшего изучения.