Анализ данных литературы показал, что в настоящее время нет однозначного определения и единой классификации синдрома позвоночной артерии (ПА), это позволяет данным диагнозом определять различную патологию — задний шейный симпатический синдром (синдром Барре—Льеу, шейная мигрень, синдром поражения позвоночного нерва), вертеброгенная цервикокраниалгия или пользоваться обобщенным термином — вертебрально-базилярная недостаточность и/или хроническая ишемия мозга. В обзорной части данной статьи предпринята попытка уточнения понятия термина и классификации синдрома ПА. При этом рассмотрены также новые возможности патогенетической терапии и повышения качества жизни пациента.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) указываются несколько диагнозов, характеризующих поражение вертебрально-базилярного русла: M.47.0 — синдром сдавления ПА при спондилезе (синдром ПА); M.53.0 — шейно-черепной синдром (задний шейный симпатический синдром); G.45.0 — синдром вертебрально-базилярной артериальной системы [18, 19, 27]. Диагноз синдрома ПА ставят обычно, когда предполагают вертеброгенный вариант сдавления ПА [26]. Если вертеброгенному влиянию подвергается непосредственно ПА, речь идет о компрессионном варианте синдрома ПА, что имеет ключевое значение при наличии атеросклероза артерий вертебрально-базилярной системы, особенно двустороннего, когда практически исключена возможность коллатерального кровотока, и имеет место синдром вертебрально-базилярной артериальной системы. В этом случае говорят о вертебрально-базилярной недостаточности и/или нарушении мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе [4, 20, 22, 23]. Если компрессии подвергаются волокна симпатического сплетения, окружающего ПА, то имеется в виду ирритативный вариант синдрома ПА с возникновением сосудистого спазма не только в ПА, непосредственно подвергшейся сдавлению, но и в противоположной ПА, и в артериях вышележащего каротидного бассейна. Ирритативный тип синдрома ПА обычно наблюдается у молодых пациентов, не имеющих сочетанной патологии вертебрально-базилярного русла. У людей старшей возрастной группы чаще всего встречается смешанный компрессионно-ирритативный вариант синдрома ПА. Кроме того, спазм ПА может развиться в результате рефлекторного ответа на раздражение афферентных структур пораженного позвоночно-двигательного сегмента шейного отдела позвоночника. В данном случае синдром ПА обозначается как рефлекторно-ангиоспастический, степень клинического проявления которого практически всегда остается легкой или умеренной. Однако следует отметить, что в некоторых случаях именно незначительное хроническое раздражение позвоночного нерва и периартериального симпатического сплетения ПА приводит к выраженным изменениям тонуса брахиоцефальных и кардиальных сосудов, дистрофическим изменениям в миокарде и мышцах шеи. Данная особенность важна, поскольку многие авторы в своих работах делают акцент на тяжелые, легко выявляемые компрессионные факторы, недооценивая роль мышечных и рефлекторных механизмов [5].

Таким образом, синдром ПА является собирательным понятием, которое объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения ПА, деформации ее стенки или изменения просвета [6]. Распространенность синдрома ПА при дегенеративно-дистрофических проявлениях патологии шейного отдела позвоночника составляет 30,0—42,5% [11].

В историческом аспекте первые описания тесных взаимоотношений шейного отдела позвоночника, ПА и окружающего ее симпатического сплетения относятся к 1925 г., когда M. Вагге [15] описал необычного типа головную боль, сочетающуюся со зрительными, слуховыми, вестибулярными и вегетативными расстройствами у больных остеохондрозом и спондилезом шейного отдела позвоночника. В последующем его ученик Y. Lieou назвал данный симптомокомплекс задним шейным симпатическим синдромом. W. Bartschi-Rochain, изучая травматические повреждения шейного отдела позвоночника, применил термин «шейная мигрень» [16]. Заметим, что этот термин в отечественной неврологии используется редко, хотя он применяется многими как зарубежными, так и отечественными авторами [3, 24, 25].

В настоящее время существуют многочисленные дополнительные методы обследования пациента (рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, рентгенография краниовертебрального перехода, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, артерий вилизиевого круга, магнитно-резонансная и рентгеновская компьютерная томография шейного отдела позвоночника и др.), которые помогают в постановке диагноза синдрома ПА. Однако, несмотря на имеющиеся возможности, точная диагностика синдрома ПА зачастую вызывает затруднение, так как данное состояние не всегда соответствует четким клинико-диагностическим критериям и требует длительного наблюдения пациента с разработкой индивидуального плана его обследования и лечения.

Топографоанатомическое расположение ПА в узком подвижном костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков, создает возможность ее травматизации. ПА проникает в данный канал через отверстие в поперечном отростке СVI позвонка, реже СVII, CV или CIV позвонков. В этом канале ПА сопровождает густое симпатическое нервное сплетение, которое связано с шейными симпатическими узлами, в том числе со звездчатым узлом (шейно-грудной узел, gangl. stellatum), которые обеспечивают иннервацию не только вертебрально-базилярного бассейна, но и отдают ветви к сердцу, гортани и др. Кроме того, от симпатического сплетения отходят возвратные многочисленные веточки к позвонкам, суставам и межпозвонковым дискам. Пройдя через СI, ПА располагается в борозде на задней дуге атланта, где прикрывается практически только одной нижней косой мышцей головы и далее через большое затылочное отверстие проникает в полость черепа. Учитывая описанные анатомические особенности ПА, легко предположить, что даже незначительные дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника могут приводить к возникновению синдрома ПА. Огромное значение в формировании синдрома ПА имеют гиперэкстезионные травмы шейного отдела позвоночника, особенно с ротацией шейного отдела — «хлыстовые травмы» («whiplash injury») с возникновением характерной клинической картины синдрома ПА как в остром, так и в отдаленном периодах [8, 19]. Хроническая ирритация симпатического сплетения хорошо изучена при шейном спондилезе [27], унковертебральном артрозе, заднебоковых грыжах дисков, нестабильности двигательных сегментов шейного отдела позвоночника, различных аномалиях краниовертебрального перехода, врожденных блоках шейного отдела позвоночника, гипоплазии и/или врожденной или приобретенной патологической извитости ПА, после мануальных манипуляций на шейном отделе позвоночника, особенно когда имеются выраженные дегенеративные изменения и другая патология шейного отдела позвоночника [2, 10, 28].

Известно, что медиатором симпатической нервной системы является норадреналин, который содержится в окончаниях симпатических волокон. Норадреналин является предшественником адреналина, но отличается от него гораздо более мощным сосудосуживающим и прессорным действием. Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления, оказывает активирующее влияние на ретикулярную формацию; это важнейший медиатор бодрствования. Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на α-адренорецепторы. Кардиотропное действие норадреналина связано с его стимулирующим влиянием на β-адренорецепторы сердца [1, 9]. Длительное нарушение сосудистой иннервации вследствие шейного остеохондроза может привести к стойкому изменению артериального давления, когда даже этиотропная терапия не дает улучшения. Это связано с тем, что возникает порочный круг: остеофиты шейных позвонков вызывают компрессию ПА и ирритацию ее симпатического сплетения. При определенных условиях, благодаря анатомическим связям, в процесс вовлекаются и ветви внутренней сонной артерии, причем ирритация усугубляет сосудистый спазм. В результате возникают ишемия и неполноценное функционирование гипоталамической области, что усугубляется реперкуссивными изменениями гипоталамуса в связи с ирритацией симпатического сплетения ПА [13, 14, 27].

Клинические проявления синдрома ПА зависят от причин, вызвавших данное состояние. Посттравматический синдром ПА имеет бо`льшую выраженность неврологической симптоматики и яркую клиническую картину. Хроническое раздражение окружающего симпатического сплетения, как указывалось выше, приводит к стойкому тонусу брахиоцефальных и краниальных артерий и проявляется цереброваскулярными нарушениями различной степени. Большое значение в симптомокомплексе синдрома ПА имеют также сопутствующие заболевания, такие как атеросклероз сосудов брахиоцефальных артерий, головного мозга, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца или их сочетание. Следует отметить, что у больных, имеющих хроническую вертебрально-базилярную недостаточность, вызванную сосудистыми и внесосудистыми факторами, также возникают эпизоды синдрома ПА, что обычно верифицируется как обострение вертебрально-базилярной недостаточности. В связи с этим для точной постановки диагноза следует учитывать анамнестические данные, особенно события, которые непосредственно предшествовали развитию синдрома ПА — дискоординированные движения в быту (потянулся за водой, достал что-то с верхней полки и т.д.) или при занятиях спортом, длительное нахождение в статическом положении (работа с запрокинутой вверх головой, чтение в положении глубокого сгибания и/или ротации шеи, гиперэкстензия шейного отдела позвоночника во время тракции зуба), сон в непривычном месте (в гостях, на новом купленном диване), проведение мануальных манипуляций.

Наиболее частыми клиническими вариантами синдрома ПА являются: задний шейный симпатический синдром — своеобразный симптомокомплекс, расцениваемый как функциональная стадия синдрома ПА [7]. Он характеризуется головной болью в шейно-затылочной области пульсирующего или жгучего характера с иррадиацией в передние отделы головы и окологлазничную область, сопровождающуюся, в ряде случаев, слезотечением, заложенностью носа и другими вегетативными проявлениями. Головная боль при этом синдроме может быть постоянной, особенно по утрам после сна на неудобной подушке, при ходьбе, тряской езде, при движениях шеей [11]; вестибуло-атактический синдром — наиболее часто сопровождает головную боль (преобладают субъективные симптомы: головокружение, чувство неустойчивости тела, потемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой, сердечно-сосудистые нарушения [10, 12, 17]; кохлео-вестибулярный синдром; офтальмический синдром; синдром вегетативных нарушений (вплоть до тяжелых гипоталамических кризов).

В тяжелых случаях заболевания развиваются преходящие нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе, дроп-атаки, синкопальные состояния [4].

Обобщая сказанное, можно выделить характерные особенности синдрома ПА в аспекте его отличия от других сосудистых синдромов. Синдром ПА развивается вследствие вертеброгенного воздействия на симпатическое нервное сплетение ПА и/или непосредственного сдавливания ПА и проявляется характерной клинической симптоматикой, связанной в первую очередь с выбросом норадреналина в системный кровоток, который, связываясь с -адренорецепторами сосудов, оказывает системное и периферическое вазоспастическое действие. Степень выраженности симптомов варьирует от легкой (головная боль, головокружение, незначительные подъемы артериального давления) до значительной (тяжелые гипоталамические кризы и/или резкое одномоментное повышение артериального давления) и зависит от этиопатогенетического фактора, вызвавшего данное состояние.

Настоящая работа была проведена с учетом имеющихся представлений об этиологии и механизме развития синдрома ПА и непосредственного участия в развитии симптоматики адренергических механизмов. Целью ее явилась оценка эффективности препарата сермион (ницерголин) у больных с синдромом ПА.

Препарат сермион является производным спорыньи и в настоящее время применяется более чем в 50 странах мира [21]. Ницерголин содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты, проявляет -адреноблокирующее действие [29]. Именно -адреноблокирующее действие и определяет его фармакотерапевтическую эффективность при синдроме ПА. Этот эффект существенно отличает сермион от других сосудистых препаратов, вазодилатирующее действие которых осуществляется с помощью иных механизмов. Назначение же лекарственных средств, не обладающих -адреноблокирующим действием, имеет симптоматическую, но не патогенетическую направленность, дает неплохие результаты, и может быть показано в случаях плохой переносимости ницерголина. Однако следует учитывать, что эффект от симптоматической терапии является менее продолжительным. Длительность терапии препаратом сермион определяется степенью улучшения клинического состояния пациента и в среднем составляет от 3 до 6—12 мес.

Под нашим наблюдением находились 22 больных, 6 мужчин и 16 женщин в возрасте от 28 лет до 71 года (средний — 52 года) с синдромом ПА с сопутствующей или без сопутствующей патологии. Длительность заболевания была от нескольких месяцев до 15 лет; при этом 11 больных получали лечение в условиях дневного стационара и 11 лечились амбулаторно (в последнем случае оценка состояния больных проводилась каждые 3—5 дней). Общая длительность наблюдения пациентов составила от 2 до 6 мес.

Дозы сермиона при лечении пациентов в условиях дневного стационара составляли 4 мг на 100 мл 0,9% раствора NaCl внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 12 дней с дальнейшим переводом на таблетированный прием препарата — по 10 мг 3 раза в сутки. При ведении пациентов в амбулаторных условиях сермион назначался по 10 мг 3 раза в сутки.

Диагностический алгоритм включал стандартное неврологическое обследование, оценку головной боли по визуально-аналоговой шкале боли (ВАШ); оценку показателей, характеризующих приступ головокружения, в частности частоту приступов в сутки и их интенсивность по шкале Dizziness Handicap Inventory. Проводилась также оценка качества жизни пациентов по шкале SF-36.

ВАШ имела длину 10 см. Начальная точка линии обозначала отсутствие боли — 0, затем шла слабая, умеренная, сильная, конечная, невыносимая боль — 10. От пациента требовалось отметить уровень боли точкой на этой прямой. Боль является субъективным качественным признаком и имеет неточности в интерпретации ее пациентами. В связи с этим шкала разбита на 6 степеней боли, где 0 обозначает отсутствие боли, 1—2 см — слабую боль, 3—4 см — умеренную, 5—7 см — сильную, 8—9 см — конечную и 10 см — невыносимую боль.

По шкале головокружения Dizziness Handicap Inventory оценка проводилась в следующих градациях: I — приступы головокружения не беспокоят; II — минимальные симптомы головокружения; III — легкие симптомы головокружения при повороте головы или вставании, которые не нарушают нормальной жизнедеятельности и не сопровождаются вегетативными нарушениями; IV — умеренно выраженные симптомы головокружения: приступы головокружения продолжительностью до 10 с, минимальные ограничения двигательной активности, возможны вегетативные нарушения (тошнота, рвота, нарушение равновесия, головная боль); V — выраженные симптомы головокружения: приступы головокружения продолжительностью до 30 с, умеренные ограничения двигательной активности, вегетативные нарушения в большинстве случаев головокружений (тошнота, рвота, нарушение равновесия, головная боль, нарушение зрения, слабость, падение, онемение в конечностях), беспокойство, тревога по поводу возможной потери равновесия и падения; VI — значительно выраженные симптомы головокружения: приступы продолжительностью более 30 с, всегда сопровождаемые вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, нарушение равновесия, головная боль, нарушение зрения, слабость, падение, онемение в конечностях), резкое ограничение двигательной активности, страх по поводу возможной потери равновесия и падения.

Влияние лечения оценивалось в указанных степенях градации — на сколько степеней (градаций) произошло улучшение клинического состояния пациента в аспекте уменьшения выраженности головокружения и головной боли как качественных признаков в соответствии со шкалой головокружения и головной боли, приведенной выше.

Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью пакета программ Statistica 6.0. Для оценки значимости качественных признаков (головная боль и головокружение) был применен критерий знаковых рангов Уилкоксона.

Терапия сермионом позволила достичь высокодостоверного снижения частоты и интенсивности приступов головокружения (р<0,001), а также степени выраженности головной боли (р<0,001). Так, например, из рис. 1,

Рис. 1. Состояние пациентов после проведенного лечения.

Примечание. По оси абсцисс – степень (градация) улучшения клинического состояния пациентов в сфере уменьшения выраженности головокружения (а) и головной боли (б) по ВАШ.

Рис. 1. Состояние пациентов после проведенного лечения.

]]>

Рис. 2. Улучшение состояния пациентов по шкале качества жизни (SF-36).

]]>

Примечание. По оси абсцисс — физический компонент здоровья (PH), где цифра 1 в пределах поля квадрата — значения компонентов до применения сермиона, 0 — значения компонентов после применения сермиона; по оси ординат — психологический компонент здоровья (МН); в поле квадрата: 1 — значения компонентов до применения сермиона; 0 — значения компонентов после применения сермиона. Объяснение в тексте.

В качестве примера приводим одно из наших наблюдений.

Больной П., 37 лет, обратился в клинику с жалобами на приступообразную головную боль с первичной локализацией по задней поверхности шеи справа с дальнейшим распространением на правую половину головы и фиксацией в области надбровной дуги и глазного яблока, сопровождающуюся слезотечением из правого глазного яблока и ринореей из правой половины носа, несистемным головокружением, неустойчивостью при ходьбе, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Подобные приступы сопровождались подъемами артериального давления до 180/100 мм рт.ст. Головная боль возникала с утра после ночного сна или при длительном нахождении в статическом положении, не удобном для шейного отдела позвоночника. Пароксизмы головной боли беспокоили больного 1 — 2 раза в неделю и сопровождались потерей трудоспособности. Развитие заболевания пациент связывает с автоаварией, которую перенес в 2001 г. Лечился стационарно с диагнозом «Закрытая черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга».

После стационарного лечения в течение длительного времени беспокоила боль в шейном отделе позвоночника, стали появляться вышеописанные пароксизмы с частотой 1 раз в месяц. Обращался за помощью к мануальному терапевту. После мануальных манипуляций чувствовал некоторое улучшение. Длительно наблюдался терапевтом, кардиологом, обследовался по поводу артериальной гипертензии. Данных за симптоматический характер артериальной гипертензии получено не было. Назначаемая гипотензивная терапия не приносила облегчения: у больного сохранялись одномоментные резкие подъемы артериального давления во время приступов головной боли; больной отказался от приема гипотензивных препаратов.

При обследовании пациента в клинике выявлены выраженные изменения шейного отдела позвоночника — остеохондроз, унковертебральный артроз, остеофиты тел позвонков с максимальными проявлениями на уровне СIV—СVI, выпрямление шейного лордоза, грыжи межпозвонковых дисков на уровне СV—СVI, СVI—СVII. На основании клинико-анамнестических данных и результатов дополнительного обследования был диагностирован ирритативный вариант синдрома ПА (задний шейный симпатический синдром). В качестве базисной терапии было назначено дополнительное лечение сермионом в дозе 10 мг 3 раза в день, а также реабилитационные методики. Эффективность терапии выявилась уже на 3-й день приема препарата: полностью исчезли пароксизмальные состояния, нормализовалось АД и восстановилась трудоспособность.