Крылов В.В.

ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск

Климов А.Б.

Полунина Н.А.

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

Особенности морфологии, клиники, диагностики и лечения больных с гигантскими аневризмами сосудов головного мозга

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(6): 15-22

Просмотров : 154

Загрузок : 2

Как цитировать

Крылов В. В., Климов А. Б., Полунина Н. А. Особенности морфологии, клиники, диагностики и лечения больных с гигантскими аневризмами сосудов головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(6):15-22.
Krylov V V, Klimov A B, Polunina N A. Morphological, clinical, diagnostic features and the treatment of patients with giant brain aneurisms. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(6):15-22.

Авторы:

Крылов В.В.

ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск

Все авторы (3)

Разрыв аневризм сосудов головного мозга - одна из ведущих причин нетравматических внутричерепных кровоизлияний. Размер мешотчатых аневризм обычно колеблется от 5 до 15 мм, однако у ряда пациентов могут выявляться аневризмы большого (от 16 до 25 мм) и гигантского (более 25 мм) размеров [12]. Частота встречаемости гигантских аневризм (ГА) составляет 2-13% от всех аневризм сосудов головного мозга [1, 3, 7, 10, 11, 16, 17].

Одними из первых клинических проявлений ГА являются симптомы внутричерепного кровоизлияния при апоплектиформном течении заболевания; очаговая симптоматика преобладает при псевдотуморозном или эмболическом варианте заболевания [1, 3, 16, 17]. Точный размер ГА устанавливают с помощью инструментальных методов исследования - церебральной ангиографии (ЦАГ), рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

До настоящего времени не существует единой тактики хирургического вмешательства у больных с ГА, что объясняется рядом факторов (наличием широкой шейки аневризмы, часто пораженной атеросклерозом, тромбозом аневризматической полости, вовлечением в стенку аневризмы ее несущего сосуда и др.).

До 80% пациентов, у которых ГА проявили себя какими-либо симптомами и не были оперированы, умирают в течение нескольких лет от начала заболевания вследствие разрыва аневризмы или в связи с нарастанием объемного воздействия ГА на окружающие структуры головного мозга, а также из-за ишемических осложнений [7, 17, 21]. Летальность при консервативном лечении ГА, располагающихся в области вертебрально-базилярного бассейна и проявляющихся симптомами объемного образования, достигает 100% [11, 21]. После хирургического вмешательства по поводу ГА летальность составляет около 10-13% [8, 10, 21].

Целью настоящей работы явился анализ клинических особенностей, данных инструментальных методов диагностики и результатов лечения больных с ГА сосудов головного мозга.

Материал и методы

С 01.01.1992 по 30.11.2010 г. в НИИ скорой помощи им. Склифосовского госпитализированы 89 пациентов, 34 мужчины и 55 женщин в возрасте от 18 лет до 71 года (средний - 49 лет), с мешотчатыми ГА сосудов головного мозга. Из них оперированы 67 (75,3%), открытое оперативное вмешательство выполнено 49 (73,1%) больным, эндовазальное - 18 (26,9%). Не оперированы 22 (24,7%) пациента с ГА. Причинами отказа от операции у больных в большинстве случаев являлось тяжелое течение заболевания или отсутствие согласия на хирургическое лечение больного и его родственников.

У 18 (20,2%) пациентов ГА были в сочетании с аневризмой обычного размера, у 4 (4,5%) - с аневризмами большого и обычного размеров, у 1 (1,1%) - с аневризмой обычного размера и с артериовенозной мальформацией (АВМ). Наличие 2 и более ГА у одного больного не наблюдали. Наиболее часто ГА располагались в области развилки средней мозговой артерии (СМА) и офтальмического сегмента внутренней сонной артерии (ВСА) - 29 (32,6%) и 20 (22,5%) соответственно.

Определяли наличие и характер общемозговой, менингеальной, очаговой и стволовой симптоматики, наличие симптомов поражения черепных нервов, сопутствующей соматической патологии. Все больные были осмотрены терапевтом, неврологом и нейроофтальмологом.

Тяжесть состояния больных с разрывом ГА оценивали по шкале Hunt-Hess (H-H), уровень сознания по шкале комы Глазго (ШКГ), результаты лечения - по шкале исходов Глазго (ШИГ).

КТ головного мозга была выполнена 72 (80,9%) пациентам; КТ-ангиография (КТ-АГ) и 3D-КТ - 9 (10,1%). По данным КТ головного мозга определяли анатомическую форму внутричерепного кровоизлияния, наличие и размер ГА, кальцификацию стенок аневризмы, наличие и степень дислокации срединных структур головного мозга. При КТ-АГ и 3D-КТ определяли взаиморасположение ГА и окружающих артерий основания головного мозга, взаимоотношение ГА и костей основания черепа, наличие и степень тромбоза полости ГА.

МРТ головного мозга и МР-ангиографию (МР-АГ) выполнили 27 (30,3%) больным. Определяли наличие и характер тромбоза полости ГА, состояние окружающих ГА структур головного мозга (перифокальный отек, ишемия и др.).

ЦАГ провели 88 (98,9%) больным - определяли размеры заполняющейся части аневризматического мешка, ширину шейки аневризмы, взаимоотношение несущего сосуда с шейкой и куполом ГА, наличие перфорирующих артерий, исходящих из стенки или купола ГА, наличие сопутствующих аневризм другого размера.

При помощи транскраниальной допплерографии (ТКДГ), выполненной у 57 (64,0%) больных, определяли наличие и выраженность ангиоспазма. Электроэнцефалография (ЭЭГ) проведена 74 (83,1%) пациентам. Нарушения электрической активности головного мозга при регистрации ЭЭГ подразделяли на 4 типа [2].

Данные клинико-инструментального обследования, особенности оперативного вмешательства и исходы операций подвергнуты статистической обработке с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 (Stat Soft Inc.).

Результаты и обсуждение

Морфологические особенности

Все ГА были мешотчатыми. Минимальный размер ГА составил 26x15x15 мм, максимальный - 60x40x30 мм.

Размер аневризмы определяли по данным КТ и КТ-АГ головного мозга, МРТ и МР-АГ головного мозга, ЦАГ, при проведении оперативного вмешательства и на вскрытии у умерших пациентов. Истинным размером ГА считали определяемый максимальный диаметр при оперативном вмешательстве, а также патологоанатомическом исследовании. Если больному проводили эндовазальное вмешательство или не выполняли операции (патологоанатомического исследования), то истинным размером ГА считали максимальный диаметр, определяемый по данным одного из инструментальных методов исследования.

Отмечены следующие морфологические особенности ГА, формирующиеся в процессе их роста и определяющие тактику выбора хирургического вмешательства: кальцификация и атеросклероз стенки аневризматического мешка; фиброз интимы и мышечного слоя стенки аневризмы с ее реваскуляризацией; наличие турбулентного кровотока в полости аневризмы; наличие широкой шейки у ГА с атеросклеротическими изменениями; включение несущего и/или близлежащих сосудов в стенку ГА, отхождение дистальных ветвей от купола ГА.

У 45 (50,6%) пациентов с ГА выявили тромбоз аневризматического мешка[1]. Степень тромбоза определяли путем сравнения максимальных диаметров ГА при инструментальных методах исследования, а также при определении размеров на операции или при патологоанатомическом исследовании. Были выделены 3 степени прогноза: частичный (тромбы занимали до 50% полости аневризматического мешка); выраженный (тромбы занимали от 50 до 90%) и субтотальный (более 90% полости аневризмы и при ангиографическом исследовании контрастировалась только ее пришеечная часть). У 30 (33,7%) пациентов выявлен частичный тромбоз, у 13 (14,6%) - выраженный и у 2 (2,2%) - субтотальный.

Разрыв ГА произошел у 64 (72,0%) пациентов, из них у 21 (32,8%) больного выявили частичный тромбоз аневризмы и у 8 (12,5%) - выраженный. Достоверной связи между наличием и степенью выраженности тромбоза ГА и частотой кровоизлияния из ГА выявлено не было (p=0,06).

Как в наших наблюдениях, так и по данным литературы наличие даже выраженного тромбоза полости аневризмы не предотвращает возможности развития внутричерепного кровоизлияния вследствие ее разрыва [9, 18, 20]. Так, в наблюдении C. Drake [6] кровоизлияние из тромбированных и нетромбированных ГА было в 40 и 48%, по данным Y. Hosobuchi [9] - в 40 и 40%, по данным I. Whittle и соавт. [20] - в 66 и 60% соответственно. Таким образом, наличие тромбов в полости ГА не является фактором, препятствующим кровоизлияниям из нее, и наличие даже субтотального тромбоза ГА не должно служить поводом для отказа от оперативного вмешательства.

Варианты клинических проявлений

В зависимости от клинических вариантов течения ГА все больные были разделены на 4 группы (табл.1):

1) апоплектиформный вариант - 64 (72,0%) пациента; 2) псевдотуморозный - 18 (20,2%); 3) эмболический - 3 (3,4%); 4) бессимптомный - 4 (4,4%). Преобладание пациентов с апоплектиформным типом течения ГА, вероятно, объясняется преимущественной госпитализацией в наш институт по экстренным показаниям.

Тяжесть состояния больных с разрывом ГА по классификации Н-Н соответствовала I степени у 8 (12,5%) пациентов, у 24 (37,5%) - II, у 29 (45,3%) - III, у 2 (3,1%) - IV и у 1 (1,6%) - V.

Чаще всего наблюдали кровоизлияние из аневризмы СМА - у 24 (37,5%) пациентов (табл. 2).

Выявлена статистически достоверная (р=0,02) зависимость между размерами ГА и частотой кровоизлияния вследствие ее разрыва, у 54 (84,4%) из 64 больных с разрывом ГА ее максимальный диаметр не превышал 30 мм. При псевдотуморозном течении размер ГА варьировал от 26 до 65 мм, степень тромбоза колебалась от 0 до 79%. У 35 (54,7%) пациентов с разрывом ГА тромбоза полости аневризмы не определялось, частичное тромбирование ГА выявлено у 21 (32,8%) пациента и выраженное - у 8 (12,5%). Из 8 (12,5%) пациентов с повторными разрывами ГА только у 2 больных не было тромбоза полости аневризмы, у остальных 6 тромбоз аневризматического мешка варьировал от 17 до 43%.

В клинической картине при разрыве ГА (см.табл.1) достоверно преобладала общемозговая (96,9% больных) и менингеальная (87,5%) симптоматика. Очаговые симптомы и признаки поражения черепных нервов в большинстве наблюдений были обусловлены формированием внутримозговой гематомы вследствие разрыва ГА, а не объемным воздействием самой аневризмы.

У 2 больных с ГА кавернозного отдела ВСА отмечали псевдотуморозное течение заболевания с поражением ипсилатерального глазодвигательного нерва. У остальных 2 пациентов поражение глазодвигательных нервов развивалось на фоне разрыва ГА кавернозного отдела ВСА, сопровождавшимся также внутричерепным кровоизлиянием (часть аневризматического мешка или шейки кавернозной ГА выходила в субарахноидальное пространство).

Из 64 пациентов с разрывом ГА КТ головного мозга проведена 55 (85,9%), из них базальное субарахноидальное кровоизлияние (САК) наблюдали у 23 (41,8%), паренхиматозное кровоизлияние - у 17 (30,9%), внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) - у 10 (18,2%), сочетание внутрижелудочкового и паренхиматозного кровоизлияния - у 5 (9,1%).

Развитие клинически значимого ангиоспазма головного мозга (по данным ТКДГ и ухудшение неврологического статуса в виде угнетения уровня сознания и/или появление очаговой симптоматики) выявлено у 16 (25,0%) из 64 пациентов с разрывами ГА, из которых у 5 (31,3%) по данным КТ головного мозга выявлены очаги ишемии.

При псевдотуморозном варианте течения ГА достоверно преобладали признаки поражения черепных нервов у 12 (66,6%) пациентов и общемозговая симптоматика - у 16 (88,9%). В клинической картине у всех больных с эмболическим типом течения заболевания достоверно чаще выявляли очаговые полушарные симптомы и у 2 (66,7%) пациентов - также общемозговую симптоматику (см. табл. 1).

При бессимптомном течении у 2 больных ГА была в сочетании с аневризмой обычных размеров, разрыв которой являлся причиной кровоизлияния, и у 2 - ГА выявлена как случайная находка.

Клинические проявления ГА зависят от ее локализации, экстра- или интрадурального расположения аневризматического мешка и направления роста купола ГА [4]. Частота кровоизлияний из ГА колеблется в разных наблюдениях от 13 до 76% (в среднем 25-35%) [3, 12, 16, 18, 19].

Нами была выявлена зависимость клинических проявлений ГА от ее размера - при диаметре ГА от 26 до 30 мм наиболее часто происходит разрыв аневризмы. Это можно объяснить тем, что на данном этапе рост ГА происходит не вследствие утолщения стенок, а за счет гемодинамического растяжения аневризматического мешка [4, 5, 14, 15]. Таким образом, создаются условия для разрыва еще недостаточно утолщенных и пораженных атеросклерозом стенок аневризмы.

Диагностика

При КТ головного мозга ГА выявлена у 48 (66,7%) из 72 пациентов, которым проводили это исследование. У остальных пациентов ГА не определялась при отсутствии кальцификации стенок ГА или в связи с наличием прилежащих к куполу аневризмы сгустков крови.

При отсутствии кальцификации стенки аневризмы ее плотность при КТ-исследовании в ряде случаев практически соответствует плотности окружающего мозгового вещества. При внимательном анализе снимков можно выявить ГА в виде гиперденсивного участка, возникающего в результате скопления крови в полости аневризмы вследствие замедленного турбулентного кровотока (рис. 1).

Рисунок 1. Компьютерная томография ГА (аксиальная проекция). А - ГА кавернозного отдела правой ВСА с кальцифицированными стенками (указана стрелками); Б: 1 - ГА офтальмического сегмента правой ВСА с разрывом; 2 - внутримозговая гематома 13 см3 в правой лобной доле; В - ГА правой ЗМА (указана стрелкой).

При КТ-АГ и 3D-КТ ГА выявлена у всех 9 пациентов, которым проводили данные инструментальные обследования (рис. 2).

Рисунок 2. 3D-КТ: ГА развилки левой ВСА. 1 - аневризма, 2 - правая ВСА, 3 - правая СМА, 4 - включение правой ПМА в стенку аневризмы, 5 - отхождение А2-сегментов левой и правой ПМА от купола аневризмы.

Проведение МРТ (рис. 3, А) и МР-АГ (рис. 3, Б) позволило выявить ГА у всех обследованных 27 пациентов.

Рисунок 3. МРТ и МР-АГ при ГА. А - МРТ головного мозга (сагиттальная проекция). Стрелкой указана ГА ПСА с неоднородной структурой - частичный тромбоз; Б - МР-ангиография головного мозга. Стрелкой указана ГА кавернозного отдела левой ВСА.

При ЦАГ у 83 (94,3%) пациентов выявлена ГА, у остальных 5 больных точные размеры аневризмы не были установлены в связи с наличием субтотального или выраженного тромбоза полости ГА (рис. 4).

Рисунок 4. ГА развилки правой СМА. А - КТ головного мозга (аксиальная проекция) - в правой височной доле определяется ГА в виде объемного гиперденсивного образования (1) с участками кальциноза (2) и перифокальным отеком (3); Б - правосторонняя каротидная ангиограмма (фронтальная проекция) - контрастируется только пришеечная часть ГА (1).

Результаты лечения

Число и характер проведенных оперативных вмешательств у пациентов с ГА представлены в табл.3.

Показаниями к хирургическому вмешательству у больных с ГА являлись: 1) профилактика повторного, опасного для жизни кровотечения из ГА, а также в случае паренхиматозного кровоизлияния устранение острой компрессии и дислокации мозга гематомой; 2) устранение объемного воздействия аневризмы на окружающие структуры головного мозга; 3) предупреждение развития ишемических осложнений у больных с частично или субтотально тромбированными аневризмами.

В группе больных с разрывом ГА из 42 пациентов в первые 3 сут были оперированы 7 (16,7%), на 4-14-е сутки - 15 (35,7%), на 15-21-е сутки - 5 (11,9%), на 22-е сутки и позже - 15 (35,7%).

Открытое вмешательство (рис. 5) проводили при ГА с хорошо сформированной шейкой без выраженных атеросклеротических изменений, доступной локализации.

Рисунок 5. Предоперационная и послеоперационная ангиография. А - предоперационная правосторонняя каротидная ангиограмма (сагиттальная проекция), где: 1 - ГА передней соединительной артерии, 2 - А1-сегмент правой ПМА; Б - послеоперационная правосторонняя каротидная ангиограмма (сагиттальная проекция), где: 1 - тандем клипсов в области шейки ГА (аневризма не контрастируется), 2 - А1-сегмент правой ПМА, 3 - А2-сегменты правой и левой ПМА.
У 2 больных с ГА задней нижней мозжечковой артерии в связи с наличием выраженного объемного воздействия на окружающие структуры головного мозга проводили открытую операцию, несмотря на труднодоступное расположение аневризмы.

Эндовазальное вмешательство (рис. 6) выполняли по поводу ГА труднодоступных локализаций (сосуды вертебрально-базилярного бассейна или офтальмический сегмент ВСА) при отсутствии выраженного объемного воздействия аневризмы.

Рисунок 6. КТ ГА кавернозного отдела левой ВСА (аксиальная проекция). А - округлое гиперденсивное образование в левой височной доле размерами 24x24x25 мм; Б - правосторонняя каротидная ангиография с пережатием левой ВСА, определяется хорошо выраженное коллатеральное кровообращение с контрастированием ветвей левой СМА и левой ВСА через ПСА; В - левосторонняя каротидная ангиограмма: 1 - серпантинная ГА кавернозного отдела левой ВСА указана стрелками; Г - контрольная левосторонняя каротидная ангиограмма после эндовазальной эмболизации ГА и окклюзии левой ВСА: ГА и левая ВСА не контрастируются (стрелки).
Эмболизация ГА спиралями проведена у 15 пациентов, окклюзия ВСА - у 3 больных.

Отличные и хорошие результаты при оперативном лечении были отмечены в 79,1% случаев. Послеоперационная летальность составила 13,4%. Среди неоперированных 19 больных с симптомными ГА летальность составила 47,4% и в 3,5 раза превысила этот показатель у оперированных больных, в то время как отличные и хорошие исходы наблюдали в 1,9 раза реже (рис. 7).

Рисунок 7. Сравнение исходов хирургического и консервативного лечения больных с симптоматическими ГА. Светлые столбцы - оперированные больные (n=67), темные - неоперированные (n=19). По оси абсцисс - исходы лечения по шкале исходов Глазго (ШИГ) от ШИГ-1 - смерть, до ШИГ-5 - отсутствие инвалидизации.

Ряд авторов [6, 10, 16, 19] также отмечают существенное снижение летальности в группе оперированных больных с симптоматическими ГА по сравнению с неоперированными. По данным J. Atkinson и D. Piepgras [5], летальность при хирургических вмешательствах по поводу ГА составила 8,6%, а при консервативном лечении - 21%.

H. Nakase и соавт. [13] сообщили о летальности 9 и 31% при хирургическом и консервативном лечении больных с ГА соответственно.

Таким образом, клинические проявления ГА зависят от ее размера и локализации. Нетравматические внутричерепные кровоизлияния происходят чаще при разрыве ГА с максимальным диаметром, не превышающим 30 мм (84,4%) и с локализацией аневризмы в области развилки СМА (37,5%). Повторный разрыв ГА развивается в 12,5% и не зависит от наличия тромбов в полости ГА.

Чаще наблюдается (72,0%) апоплектиформный тип течения ГА, в клинической картине которого преобладает общемозговая и менингеальная симптоматика, как и при разрыве церебральной аневризмы обычного размера. Наличие очаговой симптоматики чаще обусловлено формированием внутримозговой гематомы, а не объемным воздействием самой ГА. Псевдотуморозный вариант течения ГА выявляется в 20,2% случаев, при этом варианте превалируют симптомы поражения черепных нервов и общемозговая симптоматика, а при эмболическом варианте (3,4%) - очаговая полушарная симптоматика.

Определение точных размеров ГА и их морфологических характеристик возможно только при проведении комплекса инструментальных методов исследования (ЦАГ, КТ, МРТ).

У больных в компенсированном состоянии с мешотчатой ГА доступной локализации, вне зависимости от типа ее течения, целесообразно проведение открытого оперативного вмешательства. При отсутствии выраженного объемного воздействия ГА и расположения ее в вертебрально-базилярном бассейне или проксимальнее офтальмического сегмента ВСА целесообразно проведение эндовазального вмешательства.

Хирургическое лечение больных с симптоматическими ГА значительно снижает летальность по сравнению с консервативным лечением.

[1] Он хорошо виден на приводимом далее рис. 4.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail