В настоящее время во всем мире отмечается тенденция к увеличению числа больных с цереброваскулярной патологией, прежде всего с острым инсультом, что связано с прогрессирующим ростом в обществе экстремальных воздействий, недостаточной реализацией программ профилактики социально значимых заболеваний, таких как артериальная гипертония и атеросклероз, а также c увеличением числа пожилых людей. Население в возрасте старше 60 лет составляет примерно 15% от общей популяции в странах Европы и 20% в России [22]. У пожилых людей вероятность развития инсульта существенно возрастает и продолжает прогрессивно увеличиваться по мере старения [6, 21]. Если в возрасте 25-29 лет частота инсультов - 0,09 на 1000 человек, то в возрасте 70 лет и старше - 15,05 на 1000. При этом в последней возрастной группе преобладают женщины [5, 18, 24]. Стандартизированный по возрасту показатель составляет от 100 до 300 случаев на 100 000 человек в год в зависимости от исследуемой популяции.

С возрастом постепенно накапливается число заболеваний, особенно хронических, снижаются возможности адаптации как к экзогенным, так и к эндогенным воздействиям. У пожилых людей наблюдается склонность к медленно нарастающим, вялотекущим патологическим процессам [9, 10, 23]. Для большинства болезней в пожилом и старческом возрасте характерны скудность и необычность клинических проявлений [19]. Неслучайно у пожилых больных острые нарушения мозгового кровообращения нередко возникают во время ночного сна, при перемене положения тела, после физической нагрузки [20]. Провоцирующими факторами к развитию инсультов у пожилых пациентов могут быть колебания атмосферного давления и температуры воздуха, незначительные травмы головы или даже просто падение на улице, заболевания острыми респираторными инфекциями [24]. Очень часто в этой возрастной группе трудно выделить один фактор риска, чаще встречаются комбинации двух, а иногда и трех факторов. Клинико-эпидемиологические исследования показывают, что у пациентов данной возрастной группы на одного больного приходится в среднем от двух до четырех заболеваний, каждое из которых может явиться самостоятельной причиной инсульта или же быть коморбидным фоном для других. В структуре церебрального инсульта у больных старше 70 лет ишемические формы преобладают над геморрагическими^[1].

Геморрагические варианты инсультов у пожилых встречаются реже, чем у пациентов молодого и среднего возраста. Клиническое течение гематом у них менее тяжелое, реже возникает окклюзивная гидроцефалия. Кровоизлияния часто ограничиваются только желудочком, гематомы небольших объемов располагаются в паренхиме головного мозга. Причиной геморрагических инсультов в пожилом и старческом возрасте могут быть не только прогрессирующий атеросклероз, гипертоническая болезнь, мальформации, аневризмы, но и проявления локального амилоидоза [7, 11]. Конгофильная ангиопатия считается проявлением амилоидоза и наблюдается у лиц, страдающих болезнью Альцгеймера или сосудистой формой деменции. Клинические проявления субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний при конгофильной ангиопатии могут быть различны. В одних случаях - это эпизоды нарушения мозгового кровообращения на фоне первично-атрофического процесса, в других - обширные кровоизлияния могут определять клиническую картину с преобладанием очаговой неврологической симптоматики.

Ишемические инсульты у пациентов пожилого и старческого возраста, как правило, развиваются на фоне патологии сердечно-сосудистой системы, генерализованного атеросклероза и гипертонической болезни. Более половины всех инсультов у пожилых больных в той или иной степени связаны с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего атеросклеротического генеза. Практически у 50% больных старше 60 лет атеросклероз сочетается с артериальной гипертонией (АГ) [8, 9, 29]. Поэтому возрастает роль гипертонических кризов в развитии острой цереброваскулярной патологии. АГ, даже при ее бескризовом течении, является мощным фактором развития инсульта у пожилого человека [9]. При АГ определенное значение придается изменению содержания эндогенных вазоактивных простаноидов с явным преобладанием вазоконстрикторных [30]. Это может приводить к возникновению нарушений церебральной микроциркуляции вследствие развития вазоспастических реакций и тромбообразования. Характер микроциркуляторных изменений в определенной мере зависит от изменений структурно-функциональных свойств эритроцитов. Даже пограничная АГ у пожилых способствует прогрессированию или клиническому проявлению бессимптомно протекавших сосудистых поражений головного мозга [19]. Но не во всех случаях при эссенциальной гипертонии развивается инсульт. Повышение активности симпатической нервной системы предохраняет от развития инсультов, однако в пожилом и старческом возрасте симпатическая активность часто бывает пониженной, что является фактором риска развития инсульта [6].

Применительно к специфике развития, течения и исходов ишемических инсультов в пожилом и старческом возрасте доминирующая роль отводится кардиальному гиподинамическому синдрому: снижению сократительной способности миокарда, уменьшению минутного и ударного объемов сердца, часто в сочетании с нарушениями сердечного ритма, а также уменьшению гемодинамического резерва [16]. Нарушение сердечного ритма, кардиомиопатия, декомпенсация сердечной деятельности повышают риск возникновения инфаркта, как правило, в пожилом и старческом возрасте [22, 25]. По данным эхокардиографии у большинства больных с инсультами старше 60 лет определяются патологические изменения клапанного аппарата [21]. Заболевания сердца являются нередкой причиной летальности у пациентов, перенесших инсульт. Наличие нарушений сократительной способности сердца приводит к усугублению сосудистой мозговой недостаточности. У большинства пожилых больных, перенесших инфаркт миокарда, во время физической нагрузки наблюдается ухудшение церебральной гемодинамики, причем наиболее значительные изменения выявляются у пациентов с клиническими проявлениями атеросклероза мозговых сосудов [28].

В пожилом и старческом возрасте развивается также дезорганизация коагуляционного статуса. У таких пациентов определяется увеличение содержания плазменного фибриногена, агрегации тромбоцитов, высокое гематокритное число, торможение фибринолитической активности, уменьшение деформируемости эритроцитов, ухудшение гемореологических параметров, повышенная вязкость плазмы [28]. Тромбоэмболии сердечного происхождения также являются частыми причинами ишемических инсультов у пожилых [20, 23]. Известно, что ревматизм и вызываемые им поражения клапанов сердца являются причиной церебральных тромбоэмболий у лиц молодого возраста. Роль ревматизма в развитии мозговых инсультов у представителей старших возрастных групп менее значима. У пациентов пожилого и старческого возраста ревматизм протекает латентно и доброкачественно. Обусловленная им ишемия головного мозга характеризуется менее выраженной общемозговой, очаговой и вторично-стволовой симптоматикой на фоне снижения общей реактивности организма, увеличения субарахноидальных пространств. Другим вариантом эмболии, являющейся причиной развития ишемического инсульта больных старшего возраста, является холестериновая эмболия [10, 11, 26, 28]. Наиболее частый источник - проксимальные участки крупных ветвей дуги аорты, где атеросклероз нередко достигает стадии некроза атеросклеротических бляшек. У пациентов пожилого возраста с ишемической болезнью сердца (ИБС) наличие атерогенных типов дислипопротеидемии (IIв и IV тип) коррелирует с неблагоприятным течением кардиальной патологии, с развитием клинических осложнений вплоть до летальных исходов [16].

В настоящее время неоспоримой считается связь между атерогенным сдвигом в липидном составе крови и атеросклерозом сосудов мозга. Наиболее часто определяется снижение антиатерогенной фракции липопротеидов высокой плотности, повышение липопротеидов низкой плотности, триглицеридов в плазме крови, особенно на 21-й день церебрального инсульта и в более поздние сроки [12]. Особое внимание у этой категории больных уделяется аполипопротеину-а. Плазменный уровень аполипопротеина-а - это независимый (самостоятельный) фактор риска ишемического инсульта, даже в случаях с нормальным уровнем холестерина и триглицеридов. Важная роль в патогенезе церебрального инсульта придается развитию оксидантного стресса [1, 12]. Активные формы кислорода, образующиеся при ишемии, могут вступать в реакцию с ненасыщенными липидами биомембран, образуя малоновый диальдегид (МДА) - конечный продукт перекисного окисления липидов, который является биомаркером повреждений мозга и отражает степень выраженности оксидантного стресса. Уровень МДА при остром инсульте значительно повышается, с ним связаны прогноз и течение заболевания: чем выше, тем более неблагоприятный прогноз. Некоторые факторы риска нарушения мозгового кровообращения, такие как сахарный диабет и атеросклероз, ассоциированы с исходным содержанием МДА.

Важная роль в патогенезе цереброваскулярных заболеваний у пожилых пациентов отводится стрессорной или симптоматической гипергликемии и сахарному диабету 2-го типа. Гипергликемия, развивающаяся в ответ на стресс в здоровом организме, выполняет защитные функции, подготавливая его к реализации моторного ответа, а при имеющейся у больного цереброваскулярной патологии гипергликемия является фактором, отягчающим ее течение [27]. Повышенная концентрация глюкозы в крови у больных с инсультом предрасполагает к отеку мозга, развитию лактацидоза, разрушению нервных клеток, что способствует увеличению процента летальности.

Высокий уровень глюкозы в крови приводит к усилению агрегационной способности форменных элементов крови, угнетает дезагрегацию, снижает фибринолитическую активность [28, 31]. Другим неблагоприятным эффектом гипергликемии является гликозилирование гемоглобина, что повышает его сродство к кислороду и затрудняет его отдачу тканям. Это усугубляет тканевую гипоксию и снижает выживаемость нервных клеток в условиях дефицита мозгового кровотока. Гипергликемия приводит к увеличению внутриклеточных запасов протеинкиназы С [20]. Протеинкиназа С играет важную роль в обеспечении функции клеток в целом ряде ключевых направлений, включая передачу сигнала от гормонов, факторов роста, нейротрансмиттеров, лекарственных препаратов на внутриклеточные структуры. В гладкомышечных клетках сосудистой стенки протеинкиназа С модулирует синтез ДНК, гормонрецепторную активность.

Все факторы риска церебрального инсульта у пациентов пожилого и старческого возраста взаимосвязаны и обусловливают существенные различия патологических процессов по сравнению с пациентами более молодого возраста. При старении организма большое значение имеет нарушение процессов нейрогуморальной регуляции, в частности сосудистого тонуса и адаптационных возможностей сосудистого русла. Выраженное поражение сердца и коронарных сосудов, вызывая ухудшение мозгового кровотока, в конечном итоге приводит к вторичным гипоксическим поражениям мозга с развитием диапедезных геморрагий, очагов некроза с формированием кист, лакун, более многочисленных в области базальных ганглиев. Развиваются изменения в системе мелких сосудов - микроангиопатии [1]. Они носят функциональный и структурный характер. Характерной особенностью структурных изменений является утолщение базальной мембраны капилляров. Наиболее значительными функциональными нарушениями являются повышение проницаемости сосудистой стенки, гемодинамические нарушения, изменение вязкости крови, нарушение функции тромбоцитов. Толщина базальной мембраны связана с давлением внутри капиллярной системы. У пожилых больных с инсультом происходит накопление коллагена типа IV, снижение сульфат протеингликана, хондроитин и дерматан сульфата, а также таких гликопротеинов, как ламинин, фибронектин и энактин [19].

Нарушения метаболических процессов в сосудистой стенке и нейронах лежат в основе развития структурных изменений в ткани мозга атеросклеротического либо нейродегенеративного характера, которые определяют возникновение того или иного заболевания.

Неврологические нарушения, как правило, возникают на фоне тяжелой соматической патологии [25].

При этом у пациентов старшего возраста соматические заболевания протекают атипично, а потому правильный диагноз ставится не сразу и соответственно не сразу начинается адекватная терапия, а это чревато развитием различных осложнений. У пациентов пожилого возраста часто развиваются осложнения в виде пневмоний, трофических нарушений и отека мозга.

У 30-70% пациентов, перенесших инсульт, развиваются умеренные когнитивные расстройства. У 25-30% больных после перенесенного инсульта (даже нетяжелого) в течение года развивается деменция, а через 25 лет это наблюдается у 48% пациентов. Когнитивные нарушения могут возникать при различной локализации церебрального инсульта. При этом характер когнитивных нарушений напрямую зависит от зоны инфаркта мозга, а выраженность - от его размера.

При диагностике заболевания, учитывая нетипичность клинической картины, обусловленную тяжелым соматическим состоянием пациентов, необходимо выяснять характер сосудистого поражения (ишемический, геморрагический), а также локализацию и распространенность структурно-морфологических изменений. Но даже при использовании КТ и МРТ в случаях ишемического поражения вещества мозга встречаются диагностические трудности, особенно в первые часы и дни инфаркта [4]. Одной из задач, которую приходится решать врачам, имеющим дело с пациентами старших возрастных групп с церебральным инсультом, является разграничение изменений головного мозга инволюционного характера, обусловленных старением, и изменений, вызванных цереброваскулярными заболеваниями. При наличии сосудистого процесса локальность изменений должна определяться как по данным клинического осмотра, так и по результатам КТ, электроэнцефалографии и т.д. Больным старше 70 лет с церебральными инсультами любого характера необходимо проведение ряда дополнительных исследований, направленных на выявление хронических соматических заболеваний, которые в процессе лечения могут осложнить течение инсульта, например таких как сахарный диабет.

В связи с вышеизложенным не подвергается сомнению необходимость особенных подходов в терапии церебральных инсультов у пациентов пожилого и старческого возраста. Терапия имеет ряд особенностей, связанных с увеличенным риском развития побочных эффектов и осложнений; необходимостью более низкой дозировки препаратов и увеличением длительности терапии, а также наличием сопутствующих соматических заболеваний. Если целью лечения у молодых пациентов является максимальное восстановление нарушенных функций, то у пациентов пожилого и старческого возраста - уменьшение выраженности симптоматики и компенсация нарушенных функций. Важно учитывать период инсульта. Основной целью терапии в острой стадии инсульта является предупреждение распространения ишемического каскада в зоне пенумбры. В подострой и восстановительной стадиях процесса более востребованы методы терапии, направленные на воздействие на репаративные механизмы. Начиная лекарственную терапию, врач должен иметь четкое представление о влиянии старения на эффективность фармакотерапии, о принципах дозирования лекарственных препаратов в гериатрии, о необходимости назначения более одного лекарственного препарата в связи с наличием нескольких заболеваний, длительного применения лекарственных средств. Не следует забывать о побочных эффектах и взаимодействии лекарственных препаратов у пожилых больных, путях повышения устойчивости старческого организма к нежелательному воздействию лекарственных средств [27]. Особое внимание стоит уделять недостаточному или неправильному выполнению предписанного режима медикаментозной терапии и занятию самолечением. Физиологические процессы старения организма приводят к изменению фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств [8, 15, 18]. Понимание механизма действия лекарственных веществ на организм расширяет диапазон возможностей медикаментозной терапии. Оно помогает определению рациональной разовой и суточной дозы применяемого препарата. У лиц пожилого возраста и престарелых для большинства препаратов практически все фармакокинетические процессы протекают замедленно, в связи с чем наблюдается повышение количества свободных препаратов в кровеносном русле. По этим причинам пожилые больные для достижения необходимого терапевтического эффекта обычно нуждаются в меньшем количестве лекарств. По достижении клинического эффекта дозу препарата уменьшают, определив поддерживающую, которая для пожилых людей, как правило, ниже, чем для лиц среднего возраста. Это связано с тем, что влияние лекарственных средств на организм у пациентов пожилого и старческого возраста имеет существенные особенности. При ухудшении условий доставки действующих веществ к тканям число специфических рецепторов уменьшается, но их чувствительность к медикаментозному воздействию увеличивается и извращается. Извращенным реакциям на препараты способствуют сниженная физическая активность, меньшее потребление пищи и воды, склонность к запорам, витаминная недостаточность, ухудшение кровоснабжения тканей и относительное преобладание возбудительных процессов нервной системы у пожилых людей [27, 31].

Особенностью терапии церебрального инсульта у пациентов пожилого и старческого возраста является разнонаправленность и трудность прогнозирования ответа организма на лекарственные средства. В пожилом возрасте это обусловливает парадоксальную ситуацию - самый высокий риск инсульта и значительно меньше, чем у людей более молодого возраста, количество шансов получать полноценное лечение, так как действующие на ЦНС препараты могут давать неожиданно более сильные эффекты, вызывая соответствующие осложнения. Это касается в первую очередь седативных и снотворных лекарственных средств, которые в таком возрасте действуют более длительно и чаще угнетают функцию дыхания [14, 30].

В старческом и пожилом возрасте у пациентов с церебральным инсультом повышается чувствительность к нейролептикам, транквилизаторам и антидепрессантам, которые могут вызывать длительный седативный эффект со спутанностью сознания, экстрапирамидными симптомами, ортостатической гипотензией и задержкой мочеиспускания. Изменения сердечно-сосудистой системы у пожилых людей приводят к повышению чувствительности к вазодилататорам, гипотензивным средствам и диуретикам [29]. К развитию ортостатических реакций предрасполагают снижение сердечного выброса и эластичности сосудов, уменьшение чувствительности β-адренорецепторов миокарда к стимулирующему действию катехоламинов, нарушение барорецепторной регуляции в ответ на гипотензию. Использование нитратов и новокаинамида сопровождается большим, чем у лиц среднего возраста, снижением АД и возможным развитием «симптома обкрадывания». На организм людей старческого возраста слабее действуют адреналин и другие симпатомиметики. Атропин и платифиллин слабее влияют на частоту сердечных сокращений и оказывают меньшее спазмолитическое действие. Гипотензивное действие β-блокаторов снижено, а число побочных эффектов при их применении увеличивается. Отмечено возрастание чувствительности к антикоагулянтам. Необходимо помнить, что длительный (более 2 нед) прием барбитуратов, галоперидола, аминазина, амитриптилина, диазепама снижает эффективность непрямых антикоагулянтов, создавая условия для их использования в повышенных дозах. При отмене средств, ускоряющих метаболизм, требуется обязательное снижение доз антикоагулянтов во избежание геморрагических осложнений. Эта закономерность справедлива для рифампицина, амидопирина, бутадиона. При одновременном назначении антикоагулянтов и снотворных средств наименьшее влияние на печеночный метаболизм оказывает нитразепам. Длительный прием индукторов метаболизма может вызвать ускорение биотрансформации фолиевой и аскорбиновой кислот, витаминов В₆ и D, приводя к развитию макроцитоза, мегалобластической анемии, гиперхолестеринемии у лиц старческого возраста. Такие лица имеют повышенную резистентность к гормональным средствам. У геронтологических пациентов необходима коррекция доз лекарственных средств с малой широтой терапевтического действия, таких как сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин), аминогликозидные антибиотики, цефалоспорины, противодиабетические, антиаритмические, урикозурические средства, клофелин, нестероидные противовоспалительные препараты [25, 26].

Совокупность рассмотренных особенностей фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств в пожилом возрасте приводит к значительному возрастанию опасности токсических и побочных реакций. Поэтому большое внимание стало уделяться терапевтической стратегии с использованием препаратов, обладающих нейропротекторным действием. Поскольку поиск «идеального» препарата еще далек от завершения, в клинической практике комбинированно назначаются два или несколько лекарственных средств [13]. Речь идет о применении высоких доз цераксона, актовегина, кавинтона в остром периоде инсульта с последующим плавным снижением дозы; стали широко внедряться формы «форте» (инстенон, кавинтон). Обязательным условием при этом является одновременная коррекция метаболического, медиаторного и оксидативного дисбаланса. Однако некоторые комбинации нецелесообразны, например нимодипина и глиатилина, так как оба препарата оказывают разнонаправленные влияния на медиаторный дисбаланс. Другим примером нецелесообразного сочетания может служить назначение церебролизина с глицином, по причине того, что их действие на систему NMDA-рецептора также разнонаправленно [1]. Наоборот, комбинации актовегин - цераксон (цитиколин), актовегин - мексиприм, мексиприм - церебро, цитиколин - нобен позволяют повысить клиническую эффективность этих препаратов. В данном случае препараты обладают однонаправленным механизмом действия на разные функциональные системы организма, в том числе молекулярные и нейрохимические [3, 17]. У пожилых пациентов возможно применение одного нейропротекторного препарата, но обладающего полимодальным механизмом действия и минимальным количеством побочных эффектов.

Остановимся на краткой характеристике некоторых лекарственных средств.

Мексиприм - это современный отечественный препарат, обладающий мощными нейропотекторными свойствами, действующим веществом которого является этилметилгидроксипиридина сукцинат. Препарат улучшает метаболизм тканей мозга и их кровоснабжение, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов). Он обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Механизм действия мексиприма обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Мексиприм модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексиприм повышает содержание в головном мозге дофамина. Он вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран. Препарат стимулирует прямое окисление глюкозы по пентозо-фосфатному шунту, повышает уровень пула восстановленных нуклеотидов (НАДФН), тем самым усиливая антиоксидантную защиту клетки, стабилизируя уровень эндогенных антиоксидантов.

Особое внимание следует уделить такому позитивному эффекту мексиприма, как отсутствие побочного действия на кардиальные проявления сердечно-сосудистых заболеваний. Мексиприм не влияет на основные параметры сердечной деятельности (артериальное давление и частота пульса) и не мешает достижению оптимального гипотензивного эффекта на фоне адекватно подобранной гипотензивной терапии. Отсутствие влияния на кардиальную составляющую сердечно-сосудистых заболеваний позволяет рекомендовать применение мексиприма в качестве церебропротективного средства у пациентов с ангио- и кардиохирургическими операциями (аортокоронарное шунтирование, протезирование клапанов сердца) [2].

У пациентов пожилого и старческого возраста с церебральным инсультом мексиприм используют в суточной дозе 300 мг внутривенно или внутримышечно в течение 10 дней, с последующим переходом на прием внутрь по 125 мг 3 раза в день в течение 1-3 мес.

Нобен является производным бензохинона и структурно напоминает коэнзим Q. Препарат обладает ноотропными свойствами с психостимулирующим эффектом и нейропротекторным действием. Ингибирование под влиянием нобена процессов перекисного окисления в митохондриях лежит в основе его протективного влияния на митохондриальную мембрану. В условиях церебральной ишемии нобен нормализует сниженный уровень ацетилхолина в различных областях головного мозга (особенно в передних отделах), а также ингибирует снижение уровня АТФ и увеличение содержания лактата и свободных жирных кислот. Помимо ацетилхолинергической, он действует на серотонинергическую и дофаминергическую системы. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в плазме крови наблюдается через 4 ч после приема. Проникает через гематоэнцефалический барьер в значительных количествах и распределяется в тканях мозга. Отсутствует кумуляция даже при длительном применении. Выводится преимущественно почками. С первых дней приема препарата проявляется антиастеническое, психостимулирующее и антидепрессивное действие. Мембраностабилизирующее действие проявляется, как правило, после 20-25 дней лечения. Принимают внутрь по 1 капсуле (30 мг) 2-3 раза в день после еды, последний прием - до 17 ч. Продолжительность курсовой терапии составляет 1,5-2 мес, в зависимости от выраженности симптомов проводят 2-3 курса в год.

Цераксон Основным механизмом действия цитиколина, определяющим его нейропротекторные свойства, является обеспечение сохранности наружных и внутренних (цитоплазматических и митохондриальных) нейрональных мембран. Цитиколин стимулирует обратный захват глутамата. Холин, входящий в состав цитиколина, служит основой для образования ацетилхолина, дефицит которого в головном мозге имеет большое значение в развитии расстройств нейромедиаторного гомеостаза и появлении очаговой неврологической патологии. После всасывания препарат распадается на холин и цитидин, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер. У пациентов пожилого и старческого возраста с церебральным инсультом используют препарат в суточной дозе 500-1000 мг внутривенно или внутримышечно в течение 10 дней, с последующим переходом на прием внутрь по 2-3 мг 3 раза в день в течение 1-1,5 мес.

Актовегин обладает как центральным действием, стимулируя процессы церебрального метаболизма, так и достаточно выраженным действием при периферических артериальных нарушениях. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временного индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах, часто сопровождающих тяжелое течение нарушений мозгового кровообращения. Актовегин обладает активирующим влиянием на энергетический метаболизм клеток различных органов и инсулиноподобным действием. Он стимулирует транспорт глюкозы внутрь клетки, не влияя при этом на рецепторы инсулина. У пациентов пожилого и старческого возраста с церебральным инсультом используют препарат в суточной дозе 800-1200 мг внутривенно в течение 10 дней, с последующим переходом на прием внутрь по 200 мг 3 раза в день в течение 1-3 мес.

Представленные в настоящем обзоре данные свидетельствуют о том, что быстро растущее число людей пожилого возраста в обществе ставит перед системой здравоохранения задачу активизации помощи больным пожилого и старческого возраста с церебральными инсультами. Возраст как таковой, который характеризуется угрозой развития лекарственных осложнений, не должен служить основанием для отказа от проведения полноценного лечения инсульта, ибо такое лечение возможно при условии учета возрастных особенностей организма, в частности возрастных изменений фармакокинетики и фармакодинамики лечебных средств.