В литературе в связи с теми или иными заболеваниями часто обсуждаются проблемы функциональных нарушений в различных отделах коры головного мозга и достаточно редко встречаются работы, посвященные клиническим и психологическим нарушениям у пациентов без эпилептических проявлений, но с нередкими в детском возрасте электроэнцефалографическими изменениями в затылочной коре.

К моменту рождения клетки коры затылочной области мозга в основном уже имеются признаки, соответствующие особенностям каждого архитектонического поля. Однако затем происходит дальнейшая дифференциация клеточных элементов и к 5-7 годам они приобретают специфическую форму, характерную для взрослых. Размер таких элементов продолжает увеличиваться до 16 лет [19]. В целом ширина коры в затылочной области возрастает от рождения до 20 лет, но наиболее сильный ее рост происходит в течение первого года жизни [5, 12].

Активный рост коры в проекционной и проекционно-ассоциативной областях (поля 17, 18) зрительного анализатора происходит до 3 лет, в ассоциативной зрительной коре (поле 19) - до 7 лет [3, 18]. Первичные зрительные поля приближаются по размерам к таковым у взрослых к 4 годам, а ассоциативные - к 7 годам, и наиболее интенсивный рост коры идет в первые два года [5, 6, 19]. Структурные преобразования в зрительной коре большого мозга в постнатальном периоде протекают неравномерно по срокам и темпам в различных полях. Наиболее выраженные изменения цитоархитектоники зрительной коры проходят в 1-й год жизни, затем в 3 года, в 5, 7 и 12-13 лет [12, 18, 19].

При оценке функционального состояния коры наиболее информативным и доступным методом остается электроэнцефалография, возможности которой возрастают с годами в связи с появлением новых методов регистрации и оценки изменений на ЭЭГ [5, 11]. Тем не менее при оценке нарушений функции того или иного отдела коры головного мозга по ЭЭГ необходимо четко определить границы нормы и патологии, особенно в детском возрасте, когда происходит период созревания биоэлектрической активности мозга (БЭА) [2, 5, 6, 15].

Изменения БЭА происходят в процессе онтогенеза, преимущественно за счет повышения частотных характеристик основной активности и изменения процентного соотношения между быстрыми и медленными ритмами, а также повышения регулярности и стабилизации ритмики, оформления зональных различий. При этом указанный процесс носит не линейную, а скорее скачкообразную форму со значительными индивидуальными вариациями [18].

В интервале времени от рождения до 14 лет выделяют четыре периода: 1-й - от момента рождения до 1 года; 2-й - ранний детский возраст, 1-3 года; 3-й - дошкольный, 3 года - 7 лет; 4-й - младший школьный, 7-14 лет [3, 5, 17]. Для первого из периодов характерно доминирование Δ-активности над всеми областями, БЭА невысокой амплитуды 5-50 мкВ. Первые 2 мес основная активность неритмична, нормальной считается асимметрия одноименных областей. Преимущественно при засыпании отмечаются группы ритмических синусоидальных колебаний 4-6 Гц, более выраженные в затылочных областях. Данный факт подтверждает мнение об опережающем созревании затылочных отделов по сравнению с остальными областями коры. Нарастание частоты α-ритма отражает морфологическое созревание головного мозга, которое продолжается во все периоды онтогенеза до взрослого состояния [3, 18]. Для следующего, 2-го периода характерно появление относительно устойчивой пре-α-активности с частотой 6-9 Гц. В затылочных отделах в структуре -ритма отмечаются так называемые полифазные потенциалы в виде сочетаний α-колебаний и медленных волн (α-θ, α- ). Такие потенциалы встречаются у 70% детей в возрасте от 1 года до 15 лет с максимумом в 9-10 лет. Они могут напоминать по структуре эпилептиформные комплексы острая-медленная волна, что требует тонкой дифференциальной диагностики [3, 13, 17]. В задних отделах полушарий часто отмечаются группы медленных волн частотой 2,5-4,5 Гц, обозначаемые как SPR (slow posterior rhythm) или медленный задний (затылочный) ритм [21]. В 3-м периоде происходят стабилизация -ритма и его доминирование в затылочных отведениях на частоте 6,5-9,5 Гц. Все более увеличиваются зональные различия между затылочными и передними отделами, θ-активность еще значительно выражена, особенно в лобных и центральных отделах с наличием ритмов 4-7 Гц [3, 13, 15, 18]. И, наконец, в 4-м периоде, т.е. у детей младшего школьного возраста в затылочной и теменной областях доминирует α-ритм с частотой 7,5-10,5 Гц, с возрастом становящийся все более регулярным. Амплитуда в затылочных областях - 120 мкВ начинает постепенно уменьшаться. В 10-11 лет α-ритм практически сформирован. В 13-14 лет α-ритм каждого индивидуума задерживается на определенной частоте, которая сохраняется в неизменном виде в зрелом возрасте [15, 25]. Однако подростковый α-ритм отличается относительно более высокой амплитудой и менее выраженными модуляциями [18]. В подростковом периоде на фоне сформированного -ритма еще сохраняется θ-активность («ювенильные осколки θ-волн»).

В периоде полового созревания отмечается умеренное повышение представленности θ-активности, десинхронизация корковой ритмики и снижение амплитуды α-ритма, выявляется значительная активация μ-ритма. Формирование же паттерна ЭЭГ, характерного для взрослого, продолжается до 21 года - 25 лет, причем у девушек процесс созревания БЭА опережает таковой у юношей на 2-3 года [3, 13, 15,17].

По мере созревания БЭА меняется и реакция ЭЭГ на функциональные пробы, которая зависит от степени зрелости восходящих путей, проводящих сенсорную информацию, и воспринимающего нейронального аппарата коры полушарий большого мозга. Формированию реакции блокады α-ритма в пробе с открыванием глаз предшествуют ее онтогенетические варианты в виде экзальтации α-ритма или усиления θ-колебаний, которые регистрируются преимущественно у детей 7 лет [25, 40]. По мере развития ребенка меняется и локализация реакции усвоения. Если у новорожденных она проявляется только в затылочных отделах полушарий, т.е. в проекционной зрительной зоне, то с возрастом реакция усвоения ритма может распространяться и на другие области коры, а у детей дошкольного возраста при частотах θ-диапазона она даже более выражена в теменно-центральных областях. Реакцию усвоения можно рассматривать как один из показателей степени зрелости мозга [2, 6, 13, 18, 25]. Особо значимой является оценка реакции на гипервентиляцию.

O. Eeg-Olofsson [25], обследовав детей и взрослых в возрасте от 1 до 21 года, отмечает, что изменения на ЭЭГ во время гипервентиляционной пробы нарастают, начиная с 3-летнего возраста, и максимально выражены в 8-11 лет. Медленная активность, возникающая при гипервентиляции, может иметь преимущественную локализацию в тех или иных областях коры. Имеют место различные типы реакции ЭЭГ на гипервентиляцию у здоровых людей. Наиболее часто это дизритмичная медленная активность в задних отделах полушарий, которая регистрировалась во все возрастные периоды от 1 до 21 года. Ритмическая медленная активность в передних отделах полушарий, начинающая проявляться в 6-7 лет, нарастает к 15 годам жизни [2, 3, 13, 15, 25].

При патологических состояниях изменения БЭА, как известно, чаще всего нозологически неспецифичны. Они могут проявляться как в изменениях нормальных компонентов ЭЭГ, так и возникновении патологических форм БЭА [2, 10, 18, 21, 23, 38, 41].

К изменениям первого типа относятся нарушение выраженности α-ритма, его зонального распределения по коре головного мозга, а также изменение его частоты, амплитуды и конфигурации α-волн [13]. Как указывалось выше, у детей часто регистрируется slow posterior rhythm (SPR), представленность которого плавно снижается к 15 годам. При анализе ЭЭГ детей с наличием полифазных потенциалов и SPR и определении этих колебаний как нормы или патологии необходимо учитывать степень их выраженности и продолжительности в различные возрастные периоды [10, 13, 37, 41]. Появление на ЭЭГ билатеральных вспышек высокоамплитудных θ-волн, преимущественно выраженных в центральных отделах коры, тесно связано с активностью диэнцефальных структур. Такого типа колебания регистрируются у детей до 9 лет, наиболее выражены в 6-8 лет [25]. По мере созревания коры и усиления тормозящих влияний на нижележащие структуры мозга этот тип электрической активности ослабевает и после 9 лет на ЭЭГ здоровых людей не встречается [2, 13, 25, 27].

К патологическим формам ЭЭГ-активности относится эпилептическая активность: острые волны, спайки, эпилептические комплексы [2, 13, 17]. Острые волны имеют период колебаний от 70 до 200 мс и характеризуются треугольной формой с острой вершиной и отчетливым преобладанием негативной фазы. Важно разграничивать острые колебания и вертекс-потенциалы, возникающие в ответ на предъявление сенсорного раздражителя. Усиленный вертекс-потенциал указывает на дисфункцию мезодиэнцефальных структур [7, 13, 29]. Спайки (пики) близки по природе к острым волнам и отличаются от последних длительностью колебания, период спайка не превышает 70 мс. Спайки могут иметь 1, 2 фазы и более. Доминирующей является негативная фаза, позитивные компоненты выражены крайне слабо [7, 13]. E. Niedermeyer [41], подчеркивая полифазный характер одиночных спайков, указывал, что наиболее типичным является последовательный порядок: малая позитивная, большая негативная и вторая малая позитивная компонента.

Острые волны и спайки на ЭЭГ характерны для фокальных нарушений и редко регистрируются при генерализованных пароксизмальных вспышках. Множественные спайки обычно регистрируются в виде пароксизмальных вспышек из двух двухфазных спайков и более.

Эпилептические комплексы состоят из острой волны с последующей медленной волной или спайка (множественных спайков) и последующей медленной волны [2, 7, 13, 17].

При анализе ЭЭГ во время сна у детей и подростков наряду с К-комплексами и сонными веретенами могут отмечаться такие физиологические паттерны сна, как позитивные затылочные острые транзиты сна - positive occipital sharp transients sleep (POSTS) в виде отдельных и сгруппированных пробегов полифазных потенциалов в затылочных отделах (биокципитально, синхронно, с возможной асимметрией), состоящих из позитивной начальной фазы паттерна с последующей негативной волной. Данный паттерн является физиологическим [13]. Возможно также появление паттерна «6-14», или «неэпилептических эпилептиформных паттернов сна», в виде коротких низкоамплитудных пробегов пило- и аркообразных заостренных колебаний с преимущественной частотой 14 и/или 6 Гц, более выраженных в височных отведениях и возникающих как синхронно, так и независимо в обеих гемисферах [10].

P. Kellaway и соавт. [35] обнаружили позитивные спайки заднемозговой локализации «6-14» у детей с эпизодической головной болью, абдоминальной болью, рвотой, бледностью лица и головокружением, возникающими после сна. J. Hughes [34] считал, что со спайками «6-14» связаны в основном поведенческие нарушения и вегетативная дисфункция. В одном из исследований [27] было установлено, что у детей с головной болью в 40,7% на ЭЭГ имеются 6-14/с позитивные спайки. Поскольку данная спайковая активность является маркером вегетативной гиперреактивности и легко возникает у детей до 16 лет, то подчеркивалась особая важность электроэнцефалографического обследования детей с жалобами на головную боль с целью дифференциальной диагностики мигрени и «эквивалентов судорог».

Упомянутый выше J. Hughes [34] на основе результатов обследования 1550 больных с 6/с спайками на ЭЭГ отметил, что пик их выявления приходится на 11-15 лет. У 53% больных регистрировались различные судороги, у 51% - нейровегетативные симптомы, у 24% жалобы носили психологический характер. Судороги были в основном генерализованные; нейровегетативные симптомы включали главным образом головную боль, головокружение; психологические жалобы - нарушение поведения. Почти у ¼ пациентов в анамнезе имелись указания на травму головы. Сопоставляя клинические и нейрофизиологические данные, автор выделял две формы 6/с-пайковой активности: 1) WHAM-форма (wake, high amplitude, male), которая регистрируется в основном в бодрствовании, чаще у мальчиков, высокоамплитудная, передней локализации; 2) FOLD-форма (female, occipital, low amplitude, drowsy), чаще регистрируется в сонном состоянии затылочной локализации, низкой амплитуды, чаще у девочек. По данным автора, WHAM-форма чаще встречается у пациентов с судорогами, в то время как FOLD-форма - у пациентов с нейровегетативными и психологическими жалобами.

Одной из разновидностей патологической активности в задних отделах коры является так называемая затылочная периодическая ритмическая -активность OIRDA (occipital intermittent rhythmic delta activity) [13, 16, 28, 29, 41]. Р. Gullapalli и соавт. [31] проанализировали истории болезни детей с эпилепсией, острой энцефалопатией и другими диагнозами, у которых отмечалась эта активность. До 90% этих детей имели эпилептические приступы, причем преобладали генерализованные (абсансные) формы. Авторы отметили, что дети с OIRDA с судорогами были моложе детей с аналогичными изменениями в коре, но без судорог. По данным других исследователей [13, 17, 31], этот ЭЭГ-феномен возникает только у детей и чаще ассоциируется с эпилепсией, чем с энцефалопатией, причем преобладают пациенты с детской абсансной эпилепсией. Последующие наблюдения [31] позволили рассматривать OIRDA как благоприятный прогностический фактор при «типичных абсансах». В более поздних исследованиях N.Watemberg и соавт. [43] подтвердили, что данный паттерн появляется только у детей и связан с эпилепсией, при этом у детей с абсансными приступами он регистрируется с частотой 3-4 Гц, а при фокальной эпилепсии - с частотой 2-3 Гц. На основании оценки почти 700 детских ЭЭГ авторы делают заключение, что OIRDA является условно эпилептиформной активностью и может служить дифференциально-диагностическим критерием между фокальными и генерализованными эпилепсиями, особенно абсансными.

Клиническая и прогностическая значимость OIRDA до конца не ясны, но подтверждено, что этот феномен в отличие от FIRDA (frontal intermittent rhythmic activity) может быть не связанным со структурным поражением вещества мозга [31].

В последние годы в литературе все чаще обсуждается вопрос о так называемых доброкачественных эпилептиформных разрядах детства ДЭРД (BEDC от англ. Bening Epileptiform Discharge of Children). Они были описаны F. Gibbs и E. Gibbs [29] и Н. Gastaut [28] в 1952 и 1954 гг. как «функциональные спайки» и в последующем стали ассоциироваться с роландической эпилепсией. Однако в дальнейшем было установлено, что ДЭРД не являются специфичными этой формы эпилепсии и встречаются с частотой 1,4-5% у здоровых детей [4, 8, 9, 11, 16, 23, 33]; по данным G. Cavazzuti и соавт. [23], этот показатель составляет 3,74%. В.Ю. Ноговицын и соавт. [16] при обследовании большой популяции детей в возрасте от 2 до 15 лет подобные нарушения выявили в 1,33%. Их частота была максимальной у детей 4-5 лет без эпилепсии и у пациентов 9-10 лет с появлением эпилептических приступов при катамнестическом наблюдении. У детей с изменениями на ЭЭГ без эпилептических приступов имелись различные патологические состояния: наиболее часто (25%) отмечалась хроническая головная боль, в 25% - дефицит внимания с гиперактивностью, в 21% - задержка речевого развития. Для уточнения рассматриваемого явления G. Cavazzuti и соавт. [23] провели обследование 3726 детей в возрасте от 6 до 13 лет. У большинства пациентов отмечались нарушения поведения и легкая задержка психомоторного развития. В этих случаях преобладали центрально-темпоральные спайки и гораздо реже встречалась их затылочная локализация.

J. Maher и соавт. [39] при обследовании 5291 ребенка обнаружили высокоамплитудную пик-волновую активность на ЭЭГ в затылочных отведениях, которая блокировалась при открывании глаз при сохранной фоновой активности («затылочный вариант ДЭРД») в 0,6% случаев. Половина из них страдали роландической эпилепсией, 6% - доброкачественной затылочной эпилепсией и 6% были клинически здоровы [39]. В более ранних исследованиях [33] было установлено, что у детей с так называемыми «функциональными спайками» в задних отделах коры в 1/3 случаев, несмотря на наличие признаков минимальной мозговой дисфункции, эпилептические приступы не появились, а более чем в половине наблюдений развились фокальные приступы со зрительными, моторными и вегетативными симптомами. В этой работе было высказано предположение, что доброкачественная затылочная эпилепсия сопряжена с «функциональными спайками» затылочной локализации и приблизительно в 10% случаев - фебрильными судорогами с благоприятным прогнозом.

Накопленные данные позволили К.Ю. Мухину [14] предложить классификацию состояний, ассоциированных с ДЭРД. Все пациенты с ДЭРД на ЭЭГ были разделены им на 3 группы: 1-я - здоровые дети; 2-я - пациенты с наличием эпилептических приступов (А - при идиопатических фокальных эпилепсиях, В - при эпилептических энцефалопатиях; С - с «двойной» патологией); 3-я - пациенты с неврологической патологией без эпилептических приступов (А - при «когнитивной эпилептиформной дезинтеграции», В - при заболеваниях, не связанных с эпилепсией).

Длительное катамнестическое наблюдение позволило H. Doose и W. Baier [20, 24] утверждать, что ДЭРД являются маркером незрелости мозга. Они имели в виду врожденное нарушение процессов созревания мозга в связи с генетической предрасположенностью и перинатальной патологией), выражающимися соответствующими клиническими проявлениями.

Л.Р. Зенков [10], проанализировав имеющиеся данные литературы, указывал, что затылочные спайки и окципитальные пароксизмы являются еще одним вариантом идиопатической эпилептиформной активности, которые вместе с центрально-темпоральными спайками могут быть объединены понятием ДЭРД. Впервые описавшие окципитальные спайки F. Gibbs и E. Gibbs [29] с каким-либо специфическим клиническим фенотипом их не связывали, хотя выделили основные характеристики этого феномена: появление в детском возрасте (пик 4 года - 5 лет) в норме и при неврологической патологии, постепенное исчезновение по мере взросления, исчезновение при прекращении эпилептических припадков. Клиническое направление изучения затылочных спайков было связано с работами H. Gastaut и C. Panayiotopoulos [28, 42]. Последний отметил, что «окципитальные спайки непатогномоничны никакому особому синдрому». Их неспецифичность отмечали и другие авторы [22, 38]. C. Panayiotopoulos [42] отмечал также сходство основных характеристик окципитальных и экстраокципитальных (включая лобные) спайков, наблюдаемых при сходных клинических пароксизмальных проявлениях у разных пациентов, а также сходство и патогенетическое родство затылочных и экстраокципитальных спайков с центрально-темпоральными.

Л.Р. Зенков [9] указывал, что имеется значительное число аргументов в пользу того, что именно затылочные разряды, нарушая сложные перцептуальные зрительные процессы, могут оказывать деструктивное влияние на исполнительные функции, причем особая роль придается дисфункции правого полушария, связанного с обработкой зрительно-пространственной информации и визуальным гнозисом. При оценке связи определенных отделов полушарий с их функцией следует помнить, что детский мозг примерно до 7-8 лет не обладает жесткой привязанностью функций к структуре, что определяет его пластичность, так что при повреждении патологическим воздействием какой-либо из зон ее функции могут переходить к соседним. В норме мозг ребенка работает более целостно, чем зрелый, поэтому повреждение какого-либо его отдела может, с одной стороны, не проявляться столь тяжелыми расстройствами как у взрослых, а с другой - эпилептические разряды, исходящие из ограниченной области, могут оказывать гораздо более глобальный деструктивный эффект на мозговые функции [7, 10].

В литературе имеются также работы нейрофизиологов, касающиеся эпилептиформных изменений на ЭЭГ у детей в процессе развития [23, 35, 36]. В них была отмечена тенденция к «миграции» затылочных очагов по вертикали - от затылочных отделов к лобным и наоборот, в то время как очаги центрально-темпоральной локализации смещались по горизонтали - от центра к вискам и обратно. Это явление, вероятно, связано с особенностями миелинизации и формированием внутримозговых связей в процессе созревания мозга [16].

Еще раз отметим, что созревание организма ребенка - сложный процесс, в который вовлечены различные системы, и сбой в работе каждой из них может не только нарушить гармоничное развитие, но и запустить патологическую программу с развитием различных заболеваний. Развитие коры головного мозга, в частности затылочной области, тесно связано с формированием сосудистой системы мозга, соответствующей этапам функционального созревания основных структур ЦНС [18]. Первоначально васкуляризуются задние, филогенетически более древние отделы мозга, затем средне- и переднемозговые образования.

Затылочная кора имеет обильное кровоснабжение и большее количество коллатералей, что обеспечивает ее связь с другими отделами мозга. Это косвенно подтверждается данными работы W. Guo и X. Yu [32], которые обследовав 25 детей с мигренью, выявили, что изменения на ЭЭГ коррелировали с изменениями при транскраниальной допплерографии (снижение скорости кровотока по позвоночным артериям и внутренним сонным артериям экстракраниально) в виде появления эпилептиформных волн в затылочных отведениях.

Попытка проанализировать особенности кровотока в вертебробазилярном бассейне у детей с межполушарной асимметрией по затылочным областям коры головного мозга предпринималась также Е.А. Батуровой и соавт. [1]. Эти авторы провели допплерографическое и электроэнцефалографическое исследование у 150 детей с зарегистрированной асимметрией на ЭЭГ в затылочно-теменных отделах коры головного мозга (правда, не были указаны критерии ЭЭГ-отклонений). В ходе этого исследования было выявлено, что у 41% детей коэффициент асимметрии по позвоночным артериям составил 40-61%, у 25% - асимметрия линейной скорости кровотока по вертебральным артериям с коэффициентом асимметрии от 32 до 38%. На основании полученных результатов авторы делают вывод о причинно-следственной связи изучавшихся показателей.

Обобщая приведенные материалы, можно констатировать, что изменениям на ЭЭГ в затылочном регионе у детей могут соответствовать разные клинические проявления, которые связаны с генетическими особенностями индивидуумов и воздействием негативных факторов в перинатальном периоде. Оценивая результаты проведенных исследований в целом, необходимо учитывать, что они проводились на разных контингентах больных. Это в одних случаях были пациенты психиатрических стационаров, в других - дети с тяжелыми черепно-мозговыми травмами и нарушением поведения и т.п., что не могло не отражаться на результатах корреляции изменений в затылочном регионе на ЭЭГ и клинических проявлений.

По-прежнему остается открытым вопрос о ДЭРД различной локализации, их влиянии на развитие ребенка и их оценке как фактора риска развития эпилепсии. Однако очевидно, что появление ДЭРД на ЭЭГ необходимо учитывать при определении тактики лечения конкретного пациента. Достаточно разноречивые данные, полученные при попытках соотнесения нарушений кровообращения и биоэлектрической активности в заднемозговом регионе у детей, могут быть объяснены отсутствием унифицированных стандартов оценки показателей кровотока в педиатрической практике, что связано с выраженной вегетативной лабильностью и незрелостью регуляции сосудистой системы у детей.

Несмотря на сказанное выше, электроэнцефалография остается важным методом диагностики в педиатрии, так как дает врачу дополнительную информацию о состоянии различных отделов коры головного мозга, которую необходимо учитывать при использовании различных методов терапии (медикаментозных, психотерапевтических, психолого-педагогических) патологических состояний в детском возрасте.