Своевременное и адекватное лечение сифилиса позволяет добиться выздоровления у большей части больных и предотвращает развитие поздних осложнений в виде нейро- и висцеросифилиса. Этот непреложный принцип всегда оправдывал себя с начала использования пенициллина в терапии сифилитической инфекции. Смертность от сифилиса во всем мире практически сведена до минимума, о чем свидетельствуют исследования отечественных и зарубежных авторов [2-5]. Со времени появления пенициллина при лечении сифилиса практически не применяются препараты йода, ртути, висмута, мышьяка и маляриотерапия. Лечение нейросифилиса эффективно, если концентрация пенициллина в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) поддерживается на трепонемоцидном уровне (0,018 мкг/мл). Такая концентрация достигается внутривенным введением натриевой соли бензилпенициллина от 12 до 24 млн ЕД в сутки в течение 10-14 дней. Для пациентов с аллергией на пенициллин рекомендуется применение внутримышечного введения 1 г цефтриаксона 1 раз в сутки в течение 3 нед. Эффективность лечения оценивают по результатам серологического исследования крови и ЦСЖ и состава ЦСЖ сразу после окончания курса лечения, затем через каждые 6 мес до полной ее санации.

Несмотря на значительный прогресс, достигнутый в диагностике и лечении сифилиса, это заболевание до сих пор остается одним из наиболее тяжелых, способных не только вызвать стойкие органические дефекты, но и стать причиной смерти больного. Кроме того, пенициллинотерапия имеет негативную сторону, которая связана с тем, что неконтролируемый повседневный прием человеком антибиотиков по поводу самых разных заболеваний обусловил появление латентных, малосимптомных и серорезистентных форм сифилиса [1], которые представляют наибольшую опасность в плане развития приводящих к летальному исходу осложнений.

В этой статье приведено клинико-морфологическое описание летальных исходов от сифилиса у 3 больных. Во всех случаях смерть произошла у пациентов, страдавших поздним сифилисом на протяжении 10-20 лет. Двое больных определенно указывали на заражение сифилисом в прошлом, однако лечение проходили неаккуратно, на диспансерном учете не состояли, от серологического контроля уклонялись; один больной, находясь в местах лишения свободы, после клинической манифестации спинной сухотки и обнаружения в крови положительных серологических реакций на сифилис получил лечение ретарпеном (дюрантная форма пенициллина), однако заболевание продолжало прогрессировать и привело к смерти больного в возрасте 37 лет. Помимо этих 3 случаев, летальный исход был констатирован также у женщины 59 лет на фоне скрытого сифилиса, по поводу которого она никогда не лечилась и не состояла на диспансерном учете.

Кратко приводим 3 из наших наблюдений.

Наблюдение 1. Больной К., 40 лет. Около 10 лет назад перенес сифилис, лечился неаккуратно, злоупотреблял алкоголем. Под наблюдение неврологов поступил из городской психиатрической больницы Красноярска с диагнозом «нейросифилис, острое преходящее психотическое состояние вследствие сифилиса».

В неврологическом статусе: возбужден, настроение неустойчивое, раздражителен, конфабулирует. Реакция Вассермана в крови по всем антигенам - ++++, РИФ_200,абс (реакция иммунофлюоресценции) в ЦСЖ - ++++, РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем) - 60%. Несмотря на проводимое лечение пенициллином, состояние больного быстро ухудшалось, развилась кома и вскоре наступил летальный исход.

Из протокола патологоанатомического исследования: в мягкой мозговой оболочке отмечены полнокровие сосудов, пролиферация эндотелия, очаговый лейкодиапедез вокруг венозных сосудов, артериит с инфильтратами из лимфоцитарных и плазматических клеток в умеренном количестве (рис. 1, см. на цв. вклейке).

Патологоанатомический диагноз: поздний менинговаскулярный сифилис, сифилитический мезаортит. Смерть наступила в результате выраженной кахексии и явлений полиорганной недостаточности.

Наблюдение 2. Больная Т., 59 лет. Доставлена в городскую больницу в коматозном состоянии. Заболела остро, развилась слабость в правых конечностях, нарушились речь и сознание. Заболеваемость сифилисом в анамнезе установить не удалось, на диспансерном учете никогда не состояла и лечение не получала. В статусе - сопор, парез взора вправо, грубая асимметрия правой носогубной складки, глубокий правосторонний гемипарез, симптом Кернига двусторонний, непроизвольное мочеиспускание. Реакция Вассермана в крови по всем антигенам - +++, РИБТ - 53%, реакция Вассермана в ликворе отрицательная, РИФ_200,абс в ЦСЖ - ++++. При явлениях нарастающего отека головного мозга развилась острая дыхательная недостаточность и смерть.

Из протокола патологоанатомического исследования: солитарная гумма и диффузная гуммозная инфильтрация в теменно-височной области левого полушария головного мозга с развитием сифилитического мезо- и тромбартериита типа Гюбнера (рис. 3, см. на цв. вклейке) с формированием мелких перифокальных различной давности очагов повреждения в веществе головного мозга.

Выявляются также солитарная гумма нижней доли правого легкого, сифилитическая межуточная пневмония с исходом в сетчатый пневмосклероз, сифилитический гепатит с переходом в цирроз, сифилитический нефрит, сифилитический мезаортит: очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты вокруг мелких гнездных скоплений грануляционной ткани в среднем слое аорты.

Патологоанатомический диагноз: впервые выявленный васкулярный сифилис мозга, гуммозный менингоэнцефалит. Висцеральный сифилис с поражением практически всех жизненно важных органов. Непосредственной причиной смерти стали отек и набухание вещества головного мозга с вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие с вторичными мелкоочаговыми кровоизлияниями на уровне олив.

Наблюдение 3. Больной И., 37 лет. Перенес сифилис в 17-летнем возрасте, по поводу которого неаккуратно лечился. Тем не менее в течение многих лет проявлений сифилиса у себя не отмечал и не лечился. Употребляет наркотики.

При обследовании в неврологическом отделении были выявлены двусторонний симптом Арджилл-Робертсона, нижний парапарез, выпадение глубокой и болевой чувствительности с уровня Th8, нарушение функции тазовых органов, выраженные трофические расстройства на коже нижних конечностей. Реакция Вассермана в крови по всем антигенам была положительной (+++), реакция Вассермана в ЦСЖ - отрицательной, РИФ_200,абс в ЦСЖ - ++++. Несмотря на активную специфическую терапию больной скончался при явлениях выраженной интоксикации.

Протокол патологоанатомического исследования: отмечены отек мягких мозговых оболочек головного мозга, умеренно выраженная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, диапедезные кровоизлияния и полнокровие сосудов мягких мозговых оболочек. В мозговой паренхиме выявлены периваскулярный, перицеллюлярный отек, поражение нервных клеток (рис. 4 , см. на цв. вклейке).

Спинной мозг: на уровне поясничного утолщения явно выражена картина васкулита, сосуды полнокровны, инъецированы; выражены дегенеративные и пролиферативные процессы в задних корешках, рогах и задних столбах спинного мозга (пучка Бурдаха поясничного отдела); распад миелина, слабая окрашиваемость осевых цилиндров, дистрофия нервных клеток, лимфоплазмоцитарные инфильтраты по ходу сосудов. Аорта: наличие в среднем слое гуммозных инфильтратов с разрастанием соединительной ткани и формированием полей склероза; сифилитическая аневризма аорты.

Патологоанатомический диагноз: нейросифилис. Спинная сухотка с нижним парапарезом и нарушением функции тазовых органов. Сифилитический мезаортит с формированием аневризмы. Смерть наступила в результате выраженной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Основной причиной смерти у наблюдаемых нами больных явились несовместимые с жизнью тяжелые изменения в ткани и оболочках головного и спинного мозга - инсульты, дистрофические изменения клеточных элементов, распад гуммозных образований, отек головного мозга и др., а также полиорганная недостаточность, специфическое поражение сердечно-сосудистой системы, марантическое истощение. Патологоанатомическое исследование подтвердило клинически установленную сифилитическую природу указанных патологических изменений.