Существующие в литературе сведения о нейросифилисе (НС) [6, 9] свидетельствуют, что учение о нем возникло в конце XV века, когда пандемия сифилиса опустошила Западную и Центральную Европу. Уже в 1519 г. Ульрих фон Хуттен упоминал о параличах у сифилитиков, приписывая их происхождение применению с лечебными целями ртути. Первым, кто высказал мнение о заболевании сифилисом вследствие заражения организма особым ядом, был известный врач, метафизик и алхимик XVI столетия Т.Б. Парацельс. Первое патологоанатомическое наблюдение сифилитических поражений головного мозга принадлежит Баллониусу (1616), описавшему гуммозное новообразование в мамиллярных тельцах мозга. В дальнейшем этот взгляд был основательно забыт, и в XVIII столетии Хантер учил, что сифилис никогда не поражает внутренние органы, а является исключительно заболеванием кожи. Этот взгляд господствовал до середины XIX столетия. Только в 1834 г. Лаллеман, основываясь на результатах собственных патологоанатомических исследований нервной системы при сифилисе, определенно заявил, что сифилис вызывает поражение мозговых оболочек и вещества мозга. Во второй половине XIX века появился ряд работ и описаний клинических случаев, посвященных сифилису нервной системы. Одна из первых публикаций принадлежала Гризингеру, который в 1860 г. описал новую в то время форму сифилитического менингита. Тогда же Карл Вестфаль установил связь и зависимость между сифилисом и психическими нарушениями. Научное изучение сифилиса нервной системы началось в конце XIX столетия, когда А. Альцгеймер описал сифилитические поражения ЦНС - острый сифилитический менингомиелит и энцефалит.

В начале XX века изучались в основном поздние формы НС - прогрессивный паралич, спинная сухотка, цереброспинальный сифилис. Больные НС в то время составляли существенную часть госпитализированных в неврологические и психиатрические стационары. Представляют интерес статистические данные по Москве и Московской области: в 1928-1930 гг. на НС приходилось 10% органических заболеваний нервной системы; в 1932-1936 гг. - 6-7%; в 1951-1955 гг. - 2,6% [5].

Заболеваемость сифилисом характеризуется волнообразной кривой с чередованием периодов подъемов и спадов. В XX веке наблюдались несколько подъемов заболеваемости сифилисом, которые сопровождались повышением заболеваемости НС. В годы подъема в структуре заболеваемости превалируют ранние формы сифилиса с кожными проявлениями, которые составляют 75-85% от общего числа случаев. В периоды снижения заболеваемости растет доля скрытых и поздних форм, включая НС. Поскольку для развития поздних форм НС требуются многие годы, рост его случаев продолжается еще длительное время после снижения общей заболеваемости до фонового уровня. Так, в Московской области послевоенная эпидемия сифилиса имела пик в 1946 г. В 1947 г. в период «рассвета» заболеваемости, доля НС составляла лишь 0,69%, а после затухания эпидемии в 1959 г. достигла максимума - 18,8%. Затем эта доля постепенно снижалась, но только через 23 года после пика послевоенной эпидемии она вернулась к исходным показателям (ниже 1%). В 70-80-е годы доля НС составляла 0,45-0,6% [1].

Таким образом, заболеваемость НС на много лет пролонгирует проблемы борьбы с сифилитической инфекцией, усложняя ее выявление, диагностику и лечение, поскольку соответствующие вопросы далеко выходят за рамки дерматовенерологии, касаясь прежде всего таких специальностей, как неврология, психиатрия и офтальмология.

Последняя эпидемия сифилиса пришлась на 90-е - начало 2000-х годов. Пик эпидемии был отмечен в 1997 г.: 277,3 случая на 100 000 населения. В последующие годы происходило снижение заболеваемости, поначалу интенсивное (до 20-25% в год), а с 2005 г. - более постепенное (до 3-5% в год). В 2009 г. заболеваемость сифилисом по России составила 53,3 случая на 100 000 населения - впечатляющее снижение в сравнении с пиком (более чем в 5 раз), однако современный уровень все еще на порядок выше доэпидемического (в 1988-1989 гг. - 4,3 случая). На фоне снижения заболеваемости происходит изменение ее структуры - увеличение доли скрытых и поздних форм заболевания, включая НС. С 2002 по 2008 г. доля больных НС по отношению ко всем больным сифилисом возросла с 0,2 до 0,9% [3, 7].

Эти цифры кажутся незначительными в сравнении с приведенными выше о послевоенной структуре заболеваемости. Ключ к пониманию этого различия - неполнота выявления НС сегодня. Неиспользование ликворологической диагностики, которая в послевоенное время была обязательным компонентом обследования соответствующих групп пациентов, отсутствие эрудиции в вопросах диагностики НС со стороны врачей «смежных» специальностей, а иногда и самих дерматовенерологов - вот основные причины плохой выявляемости НС и, следовательно, пробелов в лечении.

Классификация. Существует несколько классификаций НС, но наиболее простой и логичной является классификация американского невролога H. Merritt и соавт. [9]:

1. Асимптомный НС.

2. Менинговаскулярный НС (МВС):

- церебральный (менингит, инсульт);

- спинальный (менингомиелит, инсульт).

3. Паренхиматозный НС:

- прогрессивный паралич (ПП);

- спинная сухотка;

- табопаралич;

- атрофия зрительных нервов.

4. Гуммозный НС:

- головного мозга;

- спинного мозга.

НС делят на ранний и поздний: до и после 5 лет от момента заражения. Ранние формы предполагают преимущественное поражение мезенхимы (оболочек, сосудов), поздние - паренхимы головного и спинного мозга.

Асимптомный НС протекает без клинических проявлений и выявляется только при ликворологическом обследовании по воспалительным и серологическим изменениям цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Неврологические и психические нарушения при НС. Психические нарушения могут наблюдаться уже при ранних формах сифилиса, в частности вторичном, когда происходит генерализация инфекции с появлением обильных кожных высыпаний. Наиболее яркая клиническая симптоматика сопровождает острый конвекситальный менингит, при котором отмечаются резкие головные боли, тошнота, рвота, возможны эпилептиформные припадки, гемипарезы, афазия, спутанность сознания, делирий [5]. Некоторые авторы описывают такую форму раннего НС, как острый сифилитический менингоэнцефалит, который проявляется оболочечным синдромом в сочетании с очаговой мозговой симптоматикой. В частности, наблюдаются ядерные параличи глазодвигательного и других черепных нервов, расстройства речи, глотания, геми- и параплегии, атаксия, судорожные припадки, когнитивные и аффективные расстройства, снижение интеллекта, внимания, памяти, снижение критики к своему состоянию, эпизоды периодического психомоторного возбуждения [4].

При поздних формах НС, поражающих структуры головного мозга, психические расстройства становятся доминирующими: церебральный вариант позднего менинговаскулярного сифилиса (МВС), прогрессивный паралич, табопаралич, гуммы головного мозга. МВС, проявляющийся в виде ишемического (значительно реже - геморрагического) инсульта, представлен как очаговыми, соответствующими локализации поражения, так и общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, психомоторным возбуждением, бредом, снижением памяти, неадекватностью поведения, подозрительностью, агрессивностью, отсутствием критики к своему состоянию. Поздний МВС развивается в сроки от 5 до 12 лет после инфицирования.

Развернутая картина неуклонно развивающихся психических нарушений наблюдается при прогрессивном параличе (ПП), который представляет собой хронический прогрессирующий менингоэнцефалит. ПП манифестирует нарастающей астенизацией («препаралитическая астения»), проявляющейся утомляемостью, слабостью, усталостью, раздражительностью, забывчивостью, быстрой сменой настроений, изменением либидо. Прогрессирование процесса приводит к изменениям личности, появлению бестактности, цинизма, взрывчатости, булимии. Выявляются интеллектуальные расстройства: нарушения памяти, ошибки в счете и письме, неспособность замечать и исправлять эти ошибки. Отмечаются нарушения речи: замедленная речь, речь скороговоркой, дизартрия. Совершаемые нелепые поступки приводят к социальной дезадаптации, и квалифицированные, вполне успешные в прошлом работники теряют работу.

На завершающих этапах болезни развивается выраженная деменция, появляется бред (считается характерным бред величия, хотя он встречается только у каждого 5-го больного ПП), галлюцинации, фобии. По характеру доминирующих симптомов различают дементную, экспансивную, ажитированную, депрессивную формы. Заболевание завершается летальным исходом на фоне нарастающего маразма. Течение ПП может быть быстрым, с внезапным началом и галопирующим продолжением, когда летальный исход наступает уже через несколько месяцев. В других случаях симптоматика развивается постепенно, в течение 3-5 лет.

Доминирующим симптомом гумм головного мозга является головная боль. Отмечаются нарушение внимания, ухудшение памяти, снижение критики, депрессия, нарушение ориентации, спутанность сознания, прогрессирующая деменция.

Даже при спинальной форме позднего НС - спинной сухотке - описаны психические нарушения - так называемые «табетические психозы», связанные с поражением мозговых оболочек. Эти состояния характеризуются лабильностью настроения, подозрительностью, забывчивостью, рассеянностью, необоснованной эйфорией. Возможны галлюцинаторное возбуждение, делириозные состояния. Табетические психозы в противоположность проявлениям других поздних форм НС кратковременны.

Наличие психических нарушений приводит к тому, что больные поздним НС оказываются в поле зрения психиатра. Чаще всего это пациенты с прогрессивным параличом или поздним менинговаскулярным НС. В прошлом они составляли непременную и немалую долю больных психиатрических стационаров. Так, в допенициллиновую эру больные ПП составляли 5-15% всех пациентов психиатрических больниц. После введения пенициллина в арсенал противосифилитических средств доля их существенно снизилась - до 0,3%. В 70-80-е годы XX века случаи НС стали большой редкостью. Казалось, с этой патологией покончено. Главы, посвященные НС, были даже изъяты из учебников, но эпидемия сифилиса 90-х-2000-х годов вновь вернула врачей к данной проблеме. Однако за это время пришло новое поколение врачей, уже не знакомое с клиникой НС и не вооруженное техникой ликворологического обследования, которое является центральным звеном в диагностике НС.

Цель проведенного нами исследования - оценка современного состояния выявления, диагностики и лечения НС у пациентов психиатрических стационаров на примере учреждений Московской области.

Изучены отчетные данные дерматовенерологической службы и психиатрических стационаров Московской области за 2008-2010 гг.

Московская область располагает 21 психиатрической больницей и 3 психоневрологическими диспансерами со стационарными отделениями. Общее число коек в них около 7 тыс. Ежегодно госпитализировались и серологически обследовались на сифилис порядка 25 тыс. человек. Число выявленных больных сифилисом на 100 000 обследованных пациентов стационаров этого профиля было ежегодно существенно выше аналогичного общепопуляционного показателя, причем это соотношение имеет тенденцию к увеличению: в 2008 г. - в 2,6 раза, в 2009 г. - в 3,3 раза, в 2010 г. - в 5,3 раза (см. таблицу).

По данным статистических отчетов стационаров различного профиля за последние 10 лет лидерами активного выявления больных сифилисом являются учреждения Московской области. Самая высокая выявляемость сифилиса - во фтизиатрических стационарах, где число выявленных случаев на 100 000 обследованных пациентов в 6 раз превосходит средние показатели заболеваемости по области. Психиатрические стационары в этом отношении стабильно занимают второе место (соответствующий интенсивный показатель на 100 000 превышает средний по области в 3,3 раза). Показатели выявляемости сифилиса в психиатрических стационарах значительно превышают также средний показатель выявляемости по стационарам всех профилей - в 2,4-2,8 раза.

Высокие показатели выявляемости в стационарах указанных выше профилей объясняются во многом сходными социальными и поведенческими характеристиками больных.

Есть основания предполагать, что в этих стационарах превалируют больные преимущественно поздним НС. Однако, как это видно из таблицы, доля НС в отношении всех выявленных случаев сифилиса не столько велика и, кроме того, она непостоянна и колеблется от 5,5 до 20,0%. Этот факт можно объяснить тем, что даже при выявлении сифилиса у психически больного часто наличие НС не предполагает, соответственно, исследования ЦСЖ. В этих случаях сифилис нередко рассматривается как сопутствующая патология и при формулировке диагноза в качестве основного заболевания выводится психическая болезнь. Естественно, лечение сопутствующего сифилиса оказывается неадекватным для НС, что ведет к прогрессированию органического мозгового процесса. В то же время при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении психические нарушения обычно в значительной мере регрессируют или исчезают полностью.

Сказанное дает нам основание остановиться на основанных на собственном опыте особенностях диагностики и лечения НС в психиатрическом стационаре.

Выявление НС у больных с психическими нарушениями начинается с получения положительных результатов скринингового серологического обследования этих больных на сифилис^[1]. Для скрининга используются два серологических теста: нетрепонемный (кардиолипиновый), например РПР или РМП, и трепонемный (РПГА или ИФА). Позитивность одного или обоих тестов требует продолжения обследования и сбора соответствующего анамнеза. При положительном кардиолипиновом тесте и отрицательном специфическом речь идет скорее о биологически ложноположительном результате, и тогда требуются повторение кардиолипинового теста и постановка нескольких трепонемных, включая, в частности, РИФ, РИБТ и, возможно, ИБ. При положительном трепонемном тесте (РПГА или ИФА) и отрицательном нетрепонемном (РПР или РМП) можно думать о позднем сифилисе с большой давностью заболевания либо о леченном сифилисе в прошлом. При позитивности обоих - нетрепонемного и трепонемного - тестов речь идет, как правило, о впервые выявляемом сифилисе.

По получении положительного результата скрининга больной должен быть представлен на консультацию дерматовенеролога, невролога и окулиста. Дерматовенеролог продолжает обследование (клинический осмотр, повторные серологические тесты), принимает решение о диагнозе и специфической терапии. Окулист при осмотре может обнаружить изменения органа зрения, нередко имеющие место при сифилисе. Невролог констатирует наличие неврологической симптоматики, которая нередко сочетается с психическими нарушениями.

Клиническая симптоматика при НС - неврологическая, нейроофтальмологическая и психиатрическая - является не патогномоничной, но характерной для НС.

Очень важно в анамнезе больного выявить наличие заболевания сифилисом в прошлом и лечение по поводу этого заболевания. Обращает на себя внимание высокая частота развития НС у ранее леченных больных. Так, по данным Э.Ш. Тактамышевой [8], 24% больных нейросифилисом получили в прошлом лечение по поводу ранних форм сифилиса. О.В. Залевская и соавт. [2] указывают на 32,4% таких больных. Однако следует обратить внимание на то, что лечение по поводу ранних форм сифилиса не предупреждает развития в дальнейшем НС. Это связано с тем, что методы лечения ранних форм сифилиса не рассчитаны на проникновение антибиотика в ЦСЖ. В то же время у части больных на ранней стадии болезни имеется патология ЦСЖ, что дает основание предположить наличие асимптомного сифилитического менингита. У одних больных ЦСЖ самопроизвольно санируется, а у других такой менингит продолжает существовать и является базой для развития в будущем, часто достаточно отдаленном, поздних манифестных форм НС. В прошлом асимптомный сифилитический менингит выявляли, так как всех больных ранними формами сифилиса обследовали ликворологически. В настоящее время такое обследование часто не проводится.

Исследование ЦСЖ включает в себя четыре обязательных показателя: цитоз (в норме до 5 клеток/мкл), белок (в норме до 0,33 г/л) и серологические тесты - нетрепонемный (ВДРЛ или реакция Вассермана с кардиолипиновым антигеном) и трепонемный - РИФц (РИФ с цельным ликвором). Положительный нетрепонемный тест, даже при остальных нормальных показателях, подтверждает диагноз нейросифилиса. Положительная РИФ в сочетании с патологией хотя бы одного из двух показателей «воспалительного» компонента обследования (цитоз, белок) также подтверждает диагноз. Изолированная позитивность РИФ не является диагностической, но отрицательный результат РИФ говорит об отсутствии НС. Помимо перечисленных, можно применять и другие тесты - глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Апельта - в норме до 2+) и серологические тесты - РПГА, ИФА в количественном варианте. Позитивность РПГА с титром выше 1/320 также подтверждает диагноз. Высокой диагностической ценностью обладала ныне практически не использующаяся реакция Ланге, позволявшая дифференцировать различные формы НС.

Безусловным подспорьем в диагностике НС являются методы нейровизуализации (КТ, МРТ). При менинговаскулярном НС обычно наблюдается картина инсультов - постинсультные кисты, мелкие очаги инфарктов в разных отделах мозга. При ПП отмечаются атрофия мозга, расширение его желудочков, мелкие инфаркты в полушарии и стволе. Гуммозные очаги можно дифференцировать с инфарктами мозга. Повторные КТ и МРТ дают возможность динамического наблюдения за патологическим процессом в ЦНС.

Нейрофизиологическое обследование. В этом случае часто используют метод вызванных потенциалов (ВП), которые позволяют исследовать связи периферической и центральной нервной системы и межцентральные связи; обеспечивают объективное тестирование сенсорных функций (зрение, слух, чувствительность); позволяют уточнить локализацию органических церебральных поражений.

Лечение нейросифилиса ставит целью восстановление утраченных функций либо задержку прогрессирования болезни; по отношению к лабораторным исследованиям - речь идет о нормализации ЦСЖ (рассчитывать на быструю нормализацию серологических тестов в крови обычно не приходится).

Препаратом выбора в лечении НС остается пенициллин. Методом выбора - внутривенное капельное введение пенициллина в дозе 10-12 млн ЕД 2 раза в сутки в 400 мл физиологического раствора при длительности инфузии 1,5-2 ч. В качестве варианта возможно внутривенное струйное введение пенициллина по 4 млн ЕД 6 раз в сутки (возможность тромбирования вены, уход за канюлей!), а также внутримышечное или внутривенное введение цефтриаксона в суточной дозе от 1,0 до 4,0 г в зависимости от тяжести состояния. Необходимая длительность курса лечения при всех вариантах методик составляет 20 дней. При поздних формах НС рекомендуется проведение 2 курсов терапии с интервалом 2 нед. При этом основной целью терапии является достижение проникновения антибиотика в ЦСЖ в трепонемоцидной концентрации (для пенициллина - 0,018 мкг/мл, для цефтриаксона - 0,01 мкг/мл).

Следует учесть, что в 1-е сутки антибиотикотерапии нередко развивается так называемая реакция обострения Яриша - Герксгеймера, которая, помимо повышения температуры тела, дает обострение и развертывание неврологической и психопатологической симптоматики. Для предупреждения этой реакции в первые 3 сут пациент должен получать преднизолон внутримышечно однократно утром до введения антибиотика в дозах 90 - 60 - 30 мг соответственно. Если все же такая реакция развивается, можно увеличить дозу преднизолона до 120 мг/сут и, постепенно ее снижая, продолжать введение преднизолона до 7-8 дней.

В последние годы мы вернулись к «старому доброму» средству - йодистому калию в виде микстуры в нарастающей концентрации - 2-3-5% (каждую в течение 1 нед) в качестве подготовки к началу антибиотикотерапии. Рассасывающее действие йодистого калия уже через несколько дней приема оказывает положительный клинический эффект, а также смягчает возможную реакцию обострения от предстоящей антибиотикотерапии.

По окончании лечения показан клинико-серологический контроль длительностью не менее 3 лет. Он включает не только клиническое наблюдение (осмотр психиатром, дерматовенерологом) и постановку серологических тестов в крови, но и исследование ЦСЖ 1 раз в 6 мес. Контроль ЦСЖ должен проводиться и после санации ликвора, так как возможны рецидивы. В случае отсутствия санации ликвора при контрольном исследовании или наступлении рецидива лечение повторяют.

При церебральном МВС своевременно начатое лечение может обеспечить значительное улучшение или выздоровление, при прогрессивном параличе - улучшение или стабилизацию процесса.

Приводим два клинических наблюдения, которые иллюстрируют положения этой статьи.

Больной Ш., 1974 г.р., поступил в психиатрическую больницу 24.10.10. Был доставлен милицией из метро, где вел себя неадекватно.

При поступлении: плохо ориентирован во времени, хотя правильно называет профиль больницы. Вял, астенизирован, апатичен, несколько тревожен. Продуктивному контакту малодоступен. На вопросы отвечает избирательно, односложно, формально. Сообщил, что «три дня провел в психиатрической больнице с глюками». На вопрос о том, как он оказался в метро, ответил «не помню». Мимика больного дает основание предположить наличие у него галлюцинаций, но раскрыть наличие обманов восприятия в силу недоступности больного не удается; бредовых идей не высказывает. Фон настроения сниженный. Критики к состоянию нет.

Анамнез: закончил 8 классов, затем ПТУ, по специальности токарь, но проработал по этой специальности только 1 год. Затем служил в армии, где освоил профессию водителя. В 1995 г. 3 мес участвовал в военных действиях в Чечне и в том же году вернулся к гражданской жизни. С этого времени стал злоупотреблять алкоголем с быстрым формированием хронического алкоголизма, что привело к изменению характера (стал раздражительным, взрывчатым). Тем не менее 2 года прослужил в ОМОН, но в 1997 г. был уволен по заключению медицинской комиссии. В 2003 г. получил бытовую травму яичек; в тот же год развелся с женой. С этого времени начались систематические запои и, кроме того, не связанные с приемом алкоголя кратковременные периоды потери сознания. После травмы головы в 2009 г. резко снизилось настроение, стал постоянно раздражительным. Приступы раздражительности возникали даже по незначительным поводам: на телевизионные передачи, поведение 3-летней племянницы, которую ругал нецензурными словами (однажды завернул ребенка в мусорный пакет и выбросил).

В марте 2010 г. в течение 2 нед не спал. Почти все время что-то говорил, угрожал матери ножом. Мать и сестра пытались его госпитализировать в ПНД, но им было отказано. Однако 17 апреля 2010 г. это удалось сделать, и больной был госпитализирован по скорой помощи в стационар ПНД, где пролежал 1 нед. После выписки продолжал вести себя неадекватно, угрожал матери и сестре ножом. Лишь временами у него бывали «проблески», когда просил: «мать, отвези лечиться». В мае 2010 г. был госпитализирован в психиатрическую больницу, где пролежал 3 нед с диагнозом «алкогольная энцефалопатия» (но не исключалась и шизофрения). После выписки поведение больного некоторое время было относительно адекватным, 1 мес работал грузчиком. Однако в августе он стал обращать на себя внимание несоблюдением гигиены (в то время как раньше был достаточно чистоплотным), потом стал бродяжничать (так, однажды пропадал в течение недели и вернулся босиком). В сентябре был случай, когда больной бегал голым по железнодорожной станции и был задержан милицией при попытке поджечь дом отца; 10 сентября избил мать, через 2 дня избил сестру (она в связи с побоями была госпитализирована), 18 сентября пытался зарезать мать; не спал, был агрессивен, многоречив. Был госпитализирован, через 1 нед из стационара сбежал, но милицией был снова в него доставлен. Вел себя неадекватно, почти все время стирал, мыл полы, видел несуществующих людей. В этот период у больного впервые взяли кровь на специфичные для сифилиса серореакции, оказавшиеся положительными, и было начато соответствующее лечение. Был переведен в стационар районного кожно-венерологического диспансера, где с 13.10.10 было начато активное лечение по поводу сифилиса, но через 3 дня самовольно ушел из больницы.

24 октября 2010 г. был госпитализирован в психиатрическую больницу с диагнозом «шизофрения, бредовое состояние, алкогольная зависимость III степени». В первое время в отделении вел себя неадекватно: был суетлив, заваривал сигаретные окурки вместо чая, старался снять с себя всю одежду, мочил ее в унитазе, затем протирал ею полы и подоконники. Объяснял свое поведение «приказом» со стороны «голосов» в голове. При обследовании на сифилис были установлены положительные РПР и РПГА.

20.12.10 был консультирован сифилидологом в Московском областном клиническом кожно-венерологическом диспансере, которым в заключении был подтвержден диагноз скрытого раннего сифилиса. При проведении серологических тестов крови 20.12.10 были получены следующие результаты: РПР 4+, титр 1:64; РПГА 4+, титр 1:20480; ИФА IgM отр.; ИФА IgG 4+, КП=14,9; ИФА (IgM+IgG) 4+, КП=14,8; РИФ_200/абс. 4+/4+. С 20.12.10 начато лечение внутримышечно инъекциями пенициллина по 1 млн ЕД 4 раза в сутки. Психическое состояние пациента начало постепенно улучшаться. При исследовании ЦСЖ 02.02.11 было установлено: РПГА 4+, титр 1:5120; РИФц 4+; ИФА IgG 4+, КП 15,6; цитоз 9/3; белок 0,582; реакция Панди 2+; VDRL 4+, титр 1:8.

Окончательный диагноз «поздний менинговаскулярный нейросифилис». С 07.02.11 назначена внутривенная инфузионная пенициллинотерапия по 10 млн ЕД 2 раза в сутки в течение 20 дней. 26.02.11 курс закончен. Поведение больного практически нормализовалось: он стал вести себя адекватно, был спокойным, но оставался злобным.

Больной С., 1974 г. р., поступил в психиатрическую больницу 16.05.10.

При поступлении: ориентирован в собственной личности правильно. Назвал год и месяц рождения, хотя ошибся в числе. Понимает, что находится в больнице. Несколько напряжен, насторожен. В ходе беседы становится более доступным, даже многоречивым. Сообщил, что «узнал, что ему капнуло триллион». Далее рассказал, что уже полгода слышит голос «ворожеи». Затрудняется сказать, находится ли она в его голове, или общается с ним на расстоянии. Утверждает, что она сказала, что он «женится на своей соседке, что они с женой проживут до 96 лет и умрут в один день». Настроение несколько приподнято. Говорит, что «как раз хотел ехать к президенту». Постепенно становится благодушным, соглашается «некоторое время полечиться». Речь ускоренная, память и интеллект грубо не нарушены. В целом поведение упорядоченное, но несколько навязчив. Критика к состоянию отсутствует. Предварительный диагноз «атипичный алкогольный психоз».

Анамнез: развитие в детстве без особенностей, служил в армии, работает охранником в частном охранном предприятии. Холост, имеет случайные половые связи. Проживает в квартире с матерью и сестрой. Злоупотребляет алкоголем.

С сентября 2009 г. изменился характер: стал более «отгороженным», предпочитал одиночество, нарушился сон (говорил, что неделями не спит), стал много курить, понизилось настроение. 13 мая 2010 г. рассказал сестре, что любит соседку, она его якобы тоже и у них будут дети (на самом деле соседка замужем, имеет двоих детей). Затем появилась неустойчивость настроения с переходами от «задумчивости» к резкому возбуждению. В это время стали отмечаться колебания АД от 200/120 до 100/60, в связи с чем ему была назначена гипотензивная терапия. Больной продолжал постоянно жаловаться на нарушения сна (родственники при этом говорили, что видели, как он спит, но он говорил, что не спал).

15.05.10 сообщил, что «ворожея» говорит, что вылечит сестру (сестра при этом здорова), что его семья будет богатой (заявил, что у него триллион денег), на работе постоянно конфликтовал с начальником, обещал дать ему «пару миллиардов». Была вызвана психиатрическая бригада и пациент был госпитализирован в психиатрическую больницу.

20.05.10 тест РПР на сифилис дал положительный результат (3+). Пациент, которому об этом сообщил врач, рассказал, что он якобы «прошел полный курс лечения». Врач, по-видимому, отнесся к этим словам с полным доверием (несмотря на бредовое расстройство у пациента), так как дальнейшие диагностические действия в течение 8 мес не проводились.

Клинический диагноз в этот период был сформулирован следующим образом: «острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении. Галлюцинаторно-бредовый синдром на фоне гипоманиакального аффекта. Симптоматическая алкоголизация».

В связи с неэффективностью проводимой в психиатрической больнице терапии для исключения нейросифилиса 21.01.11 был доставлен на консультацию в Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер. При осмотре на коже и слизистых оболочках специфических высыпаний обнаружено не было, лимфоузлы всех групп были также не увеличены; при консультациях окулиста и отоларинголога специфической патологии выявлено не было. При серологическом обследовании на сифилис было установлено: РПГА 4+, титр 1:40960; РПР 4+, титр 1:128; РИФ200 4+; РИФ_абс 4+. ИФА - IgM отр. ИФА IgG 4+, КП=14,2. ИФА (IgM+IgG) 4+, КП=13,4. Заключение от 02.02.11: вероятно наличие позднего нейросифилиса. Было рекомендовано исследование ЦСЖ.

Результаты исследования ЦСЖ от 02.02.11: цитоз 11/3 (лимфоциты 10, моноциты 1); белок 0,694 г/л; VDRL в ликворе сомнит.; РИФц 4+; РПГА 4+, титр 1/2560.

Окончательный диагноз: «поздний менинговаскулярный нейросифилис».

Больному было назначено специфическое лечение: натриевая соль пенициллина внутривенно инфузионно по 10 млн ЕД 2 раза в сутки в течение 20 дней.

По окончании лечения поведение больного стало более упорядоченным и адекватным; исчезли бредовые идеи и галлюцинации, но выявилось интеллектуальное снижение.

В обоих случаях установление диагноза НС было запоздалым, что можно связать с явной недооценкой психиатрами значения серологического обследования на сифилис: тесты не проводились в течение длительного времени при обращениях больного в психиатрические медицинские учреждения или при положительных серологических реакциях консультация дерматовенеролога не назначалась, а если и назначалась, то диагностические мероприятия не проводились в полном объеме. Следствием этого было установление неправильного диагноза скрытого сифилиса вместо НС и проведение неадекватного лечения. Специфическая же терапия, как было видно из приведенных наблюдений, дала положительный эффект, который был бы, вероятно, более выраженным при своевременно начатом лечении. Однако на основании опыта последних лет мы имеем основания, к сожалению, утверждать, что приведенные примеры являются типичными в сегодняшней практике.

Проведенное исследование в целом позволяет сделать следующие выводы: 1) при скрининговом обследовании больных психиатрических стационаров выявляется высокий уровень заболеваемости сифилисом, превышающий популяционные показатели в 3-4 раза; 2) доля больных нейросифилисом среди всех выявленных в психиатрических стационарах больных сифилисом в 2008-2010 гг. составляла от 5,5 до 20,0%. Учитывая, что психические нарушения являются доминирующими при поздних формах НС, его ожидаемая доля должна быть существенно выше. Недостаточное выявление НС в психиатрических стационарах объясняется дефектами обследования пациентов, в частности крайне недостаточным использованием исследования ЦСЖ; 3) при своевременном выявлении НС и его адекватном лечении отмечается положительный эффект, поэтому после получения позитивных результатов серологического скрининга на сифилис должна безотлагательно назначаться консультация дерматовенеролога, невролога и окулиста. Наиболее важным звеном обследования на НС является спинномозговая пункция. Поскольку клинические проявления психических нарушений при НС неспецифичны, исследование ЦСЖ показано всем серопозитивным пациентам психиатрической клиники; 4) безусловными показаниями для такого исследования серопозитивных пациентов с психической патологией являются впервые выявленная позитивность нетрепонемных и трепонемных тестов, сифилис в анамнезе, наличие сопутствующей неврологической симптоматики, ВИЧ-инфекция у серопозитивного больного с психическими нарушениями.