Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Ахметова В.В.

Читинская государственная медицинская академия

Колчин А.И.

Говорин Н.В.

Электроэнцефалографические корреляты эффективности трансперсональной психотерапии при невротических депрессиях

Авторы:

Ахметова В.В., Колчин А.И., Говорин Н.В.

Подробнее об авторах

Просмотров: 987

Загрузок: 15


Как цитировать:

Ахметова В.В., Колчин А.И., Говорин Н.В. Электроэнцефалографические корреляты эффективности трансперсональной психотерапии при невротических депрессиях. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(1):43‑48.
Akhmetova VV, Kolchin AI, Govorin NV. Electroencephalographic correlates of transpersonal psychotherapy efficacy in neurotic depressions. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2011;111(1):43‑48. (In Russ.)

Рекомендуем статьи по данной теме:
Вли­яние сим­пто­мов деп­рес­сии на пос­тмор­бид­ную адап­та­цию па­ци­ен­тов, пе­ре­нес­ших SARS-CoV-2-ин­фек­цию (оцен­ка с по­зи­ции мо­де­ли муль­ти­мор­бид­нос­ти). Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(3):70-74
Осо­бен­нос­ти пси­хо­эмо­ци­ональ­ной сфе­ры и ка­чес­тва жиз­ни у па­ци­ен­тов с вес­ти­бу­ляр­ной миг­ренью. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(4):48-52
Кли­ни­ко-пси­хо­ло­ги­чес­кий про­филь и ка­чес­тво жиз­ни па­ци­ен­тов с пос­тко­вид­ным син­дро­мом. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(4):53-58
Вли­яние мо­тор­ных и ве­ге­та­тив­ных на­ру­ше­ний на вы­ра­жен­ность бо­ле­во­го син­дро­ма у па­ци­ен­тов с I—III ста­ди­ями бо­лез­ни Пар­кин­со­на. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(4):59-67
Оп­ти­ми­за­ция ле­че­ния деп­рес­сии наз­на­че­ни­ем этил­ме­тил­гид­рок­си­пи­ри­ди­на сук­ци­на­та (Мек­си­кор). Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(4):78-84
Вли­яние зна­чи­мых стрес­со­вых со­бы­тий на те­че­ние пер­вич­ных це­фал­гий. Рос­сий­ский жур­нал бо­ли. 2023;(1):26-32
Экспресс-тест си­ту­ацион­ной тре­вож­нос­ти как ос­но­ва для вы­бо­ра пре­ме­ди­ка­ции. Анес­те­зи­оло­гия и ре­ани­ма­то­ло­гия. 2023;(2):65-70
Фак­то­ры раз­ви­тия ког­ни­тив­ной дис­фун­кции пос­ле кар­ди­охи­рур­ги­чес­ких опе­ра­ций. Кар­ди­оло­гия и сер­деч­но-со­су­дис­тая хи­рур­гия. 2017;(1):62-70
Ва­ли­да­ция рус­ско­языч­ной вер­сии Гос­пи­таль­ной шка­лы тре­во­ги и деп­рес­сии в об­щей по­пу­ля­ции. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2023;(4):7-14
Кар­ди­оме­та­бо­ли­чес­кие и пси­хо­ког­ни­тив­ные осо­бен­нос­ти пос­тко­вид­но­го пе­ри­ода у боль­ных с фиб­рил­ля­ци­ей пред­сер­дий. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2023;(4):43-50

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование традиционно применяется в качестве дополнительного метода диагностики в психиатрической практике, позволяя объективно оценить функциональное состояние коры головного мозга, подкорковых структур, а также сложные корково-подкорковые взаимодействия. Доказано, что на формирование индивидуального паттерна ЭЭГ влияют различные факторы и прежде всего органические поражения мозга и психические заболевания, в том числе тревожные и депрессивные расстройства непсихотического регистра [1].

Данные о характере изменений ЭЭГ при неврозах и невротических реакциях разнородны. В работах Б.Д. Карвасарского [10] показано, что биоэлектрическая активность (БЭА) головного мозга при невротических расстройствах зависит от формы невроза. Так, для неврастении характерен тип ЭЭГ, проявляющийся преобладанием θ- и δ-активности и недостаточной выраженностью α-ритма. В других работах [3, 17] отмечено, что у больных с паническими расстройствами и генерализованной тревогой ЭЭГ характеризуется редуцированным низкоамплитудным α-ритмом. По данным V. Knott [19], у пациентов с паническими расстройствами во время приступа тревоги или в межприступном периоде выявляется усиление медленноволновой активности. Обобщая данные многочисленных исследований, можно сделать заключение, что для невротических аффективных расстройств характерна десинхронизация ЭЭГ.

Есть точка зрения [11], что в основе невротических тревожно-депрессивных расстройств лежит «конфликт бессознательного». Это определяет особую роль психотерапии в коррекции указанных нарушений. Анализ эффективности различных психотерапевтических подходов у пациентов с аффективными невротическими расстройствами показал, что вербальные техники не всегда способны достигнуть «сердцевины проблем», лежащих в неосознанной части психики. Бо`льшую же значимость в работе с указанными пациентами приобретает трансперсональная психотерапия (ТППТ). Бессознательные «трансовые переживания» позволяют выявить глубинную эмоциональную дисгармонию личности, в процессе дальнейшей психотерапевтической работы они осознаются и несут «освобождающий» эффект [5, 15, 16].

В ряде работ [2, 9] показана клиническая эффективность ТППТ у больных с депрессиями. После курса ТППТ у пациентов отмечается повышение настроения, устранение тревоги, инсомнии, астении и соматических проявлений.

Таким образом, несмотря на очевидную эффективность трансперсональных техник при невротических расстройствах, патогенетические механизмы лечебного воздействия ТППТ изучены недостаточно.

Цель настоящего исследования - изучение электроэнцефалографических особенностей невротических депрессий в ходе ТППТ.

Материал и методы

Основную группу составили 157 пациентов (77 женщин и 50 мужчин, средний возраст 39,5±19,5 года). Все пациенты страдали тревожно-депрессивными расстройствами, связанными с изменениями образа жизни и психогениями. По МКБ-10 диагноз соответствовал рубрикам F43.20, F43.21, F43.22, относящимся к «расстройствам адаптации с кратковременными, пролонгированными и смешанными тревожными и депрессивными реакциями» [4]. Никто из обследованных ранее не получал психотерапию и фармакотерапию.

В контрольную группу вошли 30 психически здоровых соответствующего возраста (15 женщин и 15 мужчин).

Групповую ТППТ проводили с использованием стандартных техник: холотропное дыхание, телесная работа, музыкальное сопровождение [6]. В каждом случае было проведено 8 сеансов продолжительностью 6-7 ч.

Электроэнцефалографическое обследование проводили при помощи микропроцессорного электроэнцефалографа Brainsys (фирма «Статокин», Россия) с полосой пропускания до 35 Гц и постоянной времени 0,1 с. Для записи биоэлектрической активности мозга (БЭА) использовали 16 электродов мостикового типа, расположенных по стандартной международной схеме 10-20 [17]. ЭЭГ регистрировали на жесткий диск с частотой дискретизации 200 Гц для дальнейшей компьютерной обработки. Компьютерное ЭЭГ-картирование и статистический анализ параметров БЭА мозга проводили с использованием программного обеспечения А.А. Митрофанова [13].

Результаты и обсуждение

Согласно данным визуального анализа ЭЭГ, в основной группе было выявлено преобладание организованного (51,9%) и дезорганизованного (31,6%) типа ЭЭГ с α-ритмом (табл. 1).

Распределение всех типов в основной группе и группе контроля сходно. Но у больных с невротическими депрессиями отмечено незначительное преобладание десинхронного и патологического типов ЭЭГ.

Для более детального изучения изменений БЭА мозга использовали метод компьютерного ЭЭГ-картирования [13]. При проведении спектрального анализа было выявлено, что у пациентов основной группы изменения БЭА проявлялись статистически значимым снижением СП α1- и α3-активности преимущественно в передних отделах мозга (у мужчин снижение α1-ритмики выявлено во всех полосах частот), отмечена тенденция к повышению θ-активности в теменно-центрально-затылочных и префронтальных зонах мозга. Также у обследуемых отмечено увеличение β2-активности в центрально-височных зонах и β1-ритмов в передних отделах (табл. 2).

Указанные ЭЭГ-корреляты свидетельствуют о поражении преимущественно стволово-диэнцефальных структур головного мозга [8] и согласуются с данными литературы об увеличении медленноволновой активности у больных с непсихотическими тревожными и депрессивными расстройствами. Рассогласование же структуры β-ритма, вероятно, обусловлено нейромедиаторными нарушениями, в частности дисфункцией серотонинового обмена при компенсаторной активации катехоламинэргических систем [14].

В предыдущих публикациях [12] нами были описаны особенности клинической динамики невротических тревожно-депрессивных расстройств при ТППТ: было отмечено снижение объективной тяжести депрессии, субъективной выраженности гипотимии и тревоги, а также снижение фрустрационной напряженности и личностной ригидности и компенсаторное усиление агрессии.

При анализе корреляционных соотношений между параметрами БЭА головного мозга и клиническими показателями (по психометрическим шкалам) [12] у пациентов основной группы было выявлено наличие следующих статистически значимых связей: отрицательная зависимость между выраженностью тревоги по госпитальной шкале тревоги и депрессии и θ-ритма в префронтальной области мозга, личностной тревожности по тесту Спилбергера и θ-активности в префронтальных и теменных областях; положительная зависимость между самооценкой ригидности по тесту Айзенка и СП θ-ритма в теменной области; положительная зависимость между выраженностью личностной тревожности по тесту Спилбергера и самооценкой ригидности с изменениями β1-активности в теменно-центральных областях мозга; положительная зависимость между выраженностью тревоги по госпитальной шкале и β2-активности в центральных зонах мозга. Указанные корреляционные связи подтверждают общность клинических и нейрофизиологических изменений у пациентов с невротическими депрессивными расстройствами.

Повторную запись ЭЭГ проводили после курса ТППТ. У всех пациентов с невротической депрессией были отмечены следующие изменения БЭА головного мозга: увеличение СП α-ритма преимущественно в лобно-височных отделах, снижение θ-активности в теменно-центрально-затылочных и префронтальных зонах коры головного мозга (р<0,01), а также изменение СП β-ритмов в виде повышения β1-активности в лобно-височных и префронтальных областях и снижения β2-ритмов в теменно-затылочных зонах (рис. 1).

Рисунок 1. ЭЭГ-карты изменений разных диапазонов БЭА мозга у пациентов с невротической депрессией в процессе ТППТ (указана достоверность отличий по критерию Уилкоксона).

Углубленный частотный анализ структуры α-ритма с шагом 1 Гц показал, что усиление активности происходит в α3 полосе частот (рис. 2).

Рисунок 2. ЭЭГ-карты изменений разных диапазонов БЭА мозга в α-диапазоне у пациентов с невротической депрессией в процессе ТППТ с шагом 1 Гц (указана достоверность отличий по критерию Уилкоксона).
Частотный анализ структуры β-ритма выявил, что повышение β1-активности затрагивает преимущественно диапазон частот 12-15 Гц, а β2-активность снижается в частотной полосе 26-28 Гц (рис. 3).
Рисунок 3. ЭЭГ-карты изменений БЭА мозга в β-диапазоне у пациентов с невротической депрессией в процессе ТППТ с шагом 1 Гц (указана достоверность отличий по критерию Уилкоксона).

Указанные ЭЭГ-паттерны, безусловно, являются положительными: снижение СП θ-диапазона, повышение α3-активности убедительно свидетельствует о компенсации мозговых изменений у пациентов с невротической депрессией, а изменение β-активности (повышение β1 при снижении β2), вероятно, свидетельствуют о стабилизации нейромедиаторных процессов, составляющих патогенетическую основу аффективных нарушений. Сравнение БЭА головного мозга у пациентов с невротической депрессией после терапии с показателями группы контроля не выявило достоверных отличий.

Анализ корреляционных соотношений между параметрами БЭА головного мозга и клиническими показателями (по психометрическим шкалам) в основной группе после курса психотерапии выявил наличие следующих значимых связей: положительная зависимость между объективной выраженностью депрессии по шкале Гамильтона и реактивной тревожности по тесту Спилбергера и СП θ-диапазона в префронтальных и теменно-центральных зонах коры мозга (рис. 4);

Рисунок 4. ЭЭГ-карты корреляционных зависимостей изменений БЭА мозга в θ-полосе частот и клинических показателей у пациентов с невротической депрессией при ТППТ (коэффициент корреляции Пирсона).
отрицательная зависимость между выраженностью агрессии по тесту Айзенка и α-активности в теменно-затылочных отведениях) и положительная - между реактивной тревожностью по тесту Спилбергера и СП α-ритма в теменных отделах коры мозга; положительная зависимость между выраженностью депрессии по шкале Гамильтона и СП β1-диапазона в центрально-теменных областях (p<0,05), реактивной тревожностью по тесту Спилбергера и β1-активностью в центральных и префронтальных зонах, а также выраженностью тревоги по тесту Айзенка и СП β1-ритмов в теменно-височных отделах коры мозга.

Таким образом, после проведенной ТППТ у больных с невротической депрессией отмечены положительные изменения БЭА головного мозга: повышение СП α3-ритма в лобно-височных областях и снижение медленноволновой θ-активности в теменно-центрально-затылочных и префронтальных зонах, а также изменения в β-диапазоне частот (увеличение СП β1 в лобно-височных и префронтальных и снижение β2 в теменно-затылочных областях мозга). Патогенетическая направленность указанных изменений ЭЭГ объективно подтверждается отчетливыми клиническими улучшениями и данными корреляционного анализа нейрофизиологических параметров и показателей психометрических шкал для оценки наличия и выраженности эмоционально-личностных нарушений.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail



Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.