Смулевич А.Б.

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия

Расстройства личности и шизофрения

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(1): 8-15

Просмотров : 747

Загрузок : 41

Как цитировать

Смулевич А. Б. Расстройства личности и шизофрения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(1):8-15.
Smulevich A B. Personality disorders and schizophrenia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(1):8-15.

Авторы:

Смулевич А.Б.

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия

Все авторы (1)

a:2:{s:4:"TEXT";s:71206:"

Взаимодействию эндогенного заболевания и конституциональных характерологических аномалий в аспекте процессуально обусловленной деформации структуры личности посвящены многочисленные исследования. Однако в большинстве публикаций эта проблема рассматривается в клинико-патогенетическом аспекте - в рамках обусловленного шизофреническим процессом дефекта или изменений личности по шизофреническому типу [3, 9]. Ряд особенностей (пассивность, недостаток спонтанности, социальная изоляция) в структуре шизоидного расстройства личности (РЛ), выступающего в преморбиде вне рамок эндогенного процесса, также интерпретируются некоторыми авторами [57] в плане связи с симптоматикой негативной шизофрении, т.е. в качестве изменений, сходных с дефицитарными (deficit-like). В других работах на первый план выдвигается проблема коморбидности РЛ, расположенных в DSM-ІV по оси ІІ, с психопатологическими расстройствами (в том числе с проявлениями шизофрении), отнесенными к оси І [61].

В данном исследовании предпринята попытка рассмотрения проблемы с позиций процессуально обусловленного видоизменения статики (дименсиональной и типологической структуры аномальной личности) и динамики РЛ.

Указания на возможность квалификации проявлений динамики РЛ, связанных с болезненным процессом в качестве самостоятельного расстройства, выступающего в клинической картине параллельно с расстройствами психопатологического ряда, принадлежащих непосредственно эндогенному заболеванию, содержатся в трудах П.Б. Ганнушкина и его школы [14]. Б.Д. Фридман [38] также указывает на необходимость разграничения процессуально обусловленных психопатологических расстройств от процессуально измененных характерологических аномалий[1].

Можно выделить крайние варианты клинических проявлений воздействия эндогенного процесса на структуру характерологических аномалий: 1) врожденные свойства личности деформируются по мере развития заболевания; 2) формирование нажитых, ранее не свойственных, психопатических проявлений происходит в результате эндогенного процесса. Указание на существование таких вариантов характерологических аномалий содержится в трудах Д.Е. Мелехова [20], посвященных генезу психопатоподобных состояний при шизофрении.

Характерологическая патология, отнесенная к первому варианту, определяется в ряде исследований [21, 30], как результат реагирования личности, ее конституциональных свойств на эндогенное заболевание, т.е. как процессуально обусловленное развитие личности[2] (постпроцессуальные развития личности, по А.В. Снежневскому [36]). Воздействие эндогенного процесса в этих случаях, хотя и видоизменяет проявления психопатии, а иногда и ее типологическую характеристику, однако не нарушает полностью осевых, квалифицируемых в некоторых публикациях в рамках врожденного темперамента конституциональных свойств.

При этом в ряде случаев происходит амплификация преморбидных патохарактерологических свойств, реализующаяся в рамках широкого круга РЛ: тревожного, истерического, пограничного, параноического, шизоидного и др. Такое усложнение психопатологической структуры РЛ может протекать в разном формате. В одних случаях оно реализуется в рамках реакций эндогенного типа [11] и проявляется усилением черт реактивной лабильности с фиксацией стойких кататимно окрашенных комплексов и диссоциативных расстройств (явления нажитой реактивной лабильности [19, 32, 34, 39]). В других - конституционально обусловленные истерические или ананкастные свойства выступают в форме грубых психопатических стигм, приобретающих подчас гротескный характер. На первый план выступают гипертрофированная демонстративность, эксплозивные реакции, сопровождающиеся брутальностью.

Чаще всего амплификация патопсихологических свойств наблюдается в рамках синергического типа коморбидности РЛ с малопрогредиентной шизофренией. Наиболее отчетливо, как показали С.В. Иванов [10], Д.В. Ястребов [41], а также ранее Г.П. Пантелеева [25], такой тип динамики свойствен РЛ, в психопатологическом пространстве которых выступают «симптомоподобные» («получерты»/«полусимптомы») - расстройства, близкие к психопатологическим феноменам оси I по DSM-IV [43].

К рассматриваемой группе конституциональных аномалий в первую очередь относится тревожное (избегающее) расстройство личности. Преморбидно свойственные этим лицам стеснительность, страх реально существующих социальных ситуаций усиливаются в условиях присоединяющегося шизофренического процесса до уровня стойкого социофобического комплекса (страх пребывания в обществе в связи с опасениями негативной оценки окружающими, опасения продемонстрировать интеллектуальную неполноценность, сенситивные идеи отношения, сочетающиеся с избегающим поведением).

Свойственные тревожным личностям неуверенность в себе, склонность к сомнениям в правильности совершенных действий, мнительность в отношении телесного благополучия при процессуально провоцированной трансформации приобретают форму избегающего поведения (отказ занять более высокую должность из-за страха не справиться; разрыв любовных отношений в связи с опасениями неспособности содержать будущую семью; избегание стрессов и перегрузок в связи с персистирующей тревогой о здоровье, с многократными медицинскими обследованиями или набором «необходимых» лекарственных средств как непременного атрибута жизни), а иногда могут достигать уровня амбивалентности, либо принимать форму навязчивостей повторного контроля с многократным тиражированием идеаторных и двигательных актов. Вместе с тем конституционально свойственная склонность к интроспекции, рефлексии принимает форму тревожных руминаций с навязчивым ретро- и проспективным анализом собственных действий [4].

В некоторых случаях наблюдается расщепление[3] (по механизму антиномного сдвига) психопатологического пространства РЛ. При этом (в отличие от механизма амплификации) на первый план выдвигаются патохарактерологические дименсии, антиномные доминирующей аномалии личности[4].

Процессуально обусловленная динамика РЛ по типу антиномного сдвига чаще всего связана с шубообразным течением эндогенного процесса. При этом в случаях, когда патохарактерологическая деформация приходится на период стабилизации эндогенного процесса (совпадает с обратным развитием приступа, завершающегося полной редукцией манифестной симптоматики), сдвиг в соотношении дименсиональных составляющих завершается без нарушения типологической структуры личности.

Когда антиномный сдвиг провоцируется приступами, определяющими дебют эндогенного заболевания, принимающего в дальнейшем непрерывное либо приступообразное течение, смена доминант происходит в пределах одной дименсиональной структуры, однако реализуется более глубокой деформацией конституционального строя личности, сопровождающейся сменой ее типологической характеристики.

В качестве примера процессуально обусловленной смены личностных доминант, не нарушающей осевой структуры РЛ, выступает «сдвиг» в рамках психэстетической пропорции (сходное соотношение расстройств сенситивного и экспансивного полюса рассматривает Е. Кretschmer).

По данным, полученным А.Б. Смулевичем и соавт. [35], В.Г. Козюлей [15] и О.П. Нефедьевым [23], процессуально провоцированный антиномный сдвиг чаще всего реализуется в пределах преморбидной шизоидной структуры личности - в рамках основных патохарактерологических дименсий составляющих психэстетической пропорции и сопровождается усилением анестетических черт (экспансивная шизоидия) при исчезновении свойственных ранее сенситивности, робости, мечтательности, неуверенности в себе.

«Смещение» патохарактерологических свойств, реализующееся выдвижением на первый план в качестве облигатных расстройств стенического полюса, чаще всего наблюдается в юношеском возрасте после одного или серии приступов шизофрении и завершается становлением ремиссий тонического типа [37] с достаточно высокой социальной адаптацией. Такая сопровождающаяся нарастанием черт эмоциональной холодности, эгоцентризма, рационализма, достигающего уровня грубого прагматизма, формальности в интерперсональных отношениях динамика патохарактерологических проявлений рассматривается в ряде исследований как выражение психопатоподобного дефекта. F. Mauz [55], учитывая свойственную этому контингенту больных стеничность, настойчивость и другие «положительные» сдвиги, рассматривал их как одну из форм компенсации дефекта и адаптации «постшизофренической личности».

Оставляя в стороне оценку приведенных выше личностных сдвигов с патогенетических позиций в качестве обусловленных шизофреническим процессом психопатоподобного дефекта, рассмотрим сдвиги психэстетической пропорции в аспекте процессуально обусловленной динамики РЛ. Необходимо констатировать, что типологическая структура личности в целом (принадлежность к шизоидному кругу характерологических аномалий), несмотря на деформацию доболезненного склада, остается неизменной. Сохраняется основная ось личности - интерперсональная и эмоциональная дефицитарность, дискомфорт в области человеческих отношений, интровертированность[5].

Процессуально обусловленный антиномный сдвиг в пределах одной дименсиональной структуры, сопровождающийся сменой типологической характеристики конституциональных аномалий, может наблюдаться в рамках РЛ обсессивно-компульсивного [24] и аффективного круга [23]. В соответствии с имеющейся в распоряжении нашей клиники клинической казуистикой смена личностных доминант с утратой типологической характеристики наблюдается у лиц преморбидно-истеровозбудимого круга (диссоциальное РЛ), перенесших транзиторный психоз по типу экзистенциального криза с последующим ипохондрическим развитием в рамках вялотекущей шизофрении [28, 33].

В качестве проявления антиномного сдвига выступает смещение в сфере патологии влечений - одного из наиболее стойких, врожденных свойств, сохраняющих свою дименсиональную структуру, несмотря на полярную смену личностных доминант.

Преморбидно свойственные жажда острых ощущений («sensation seeking» [26, 70]), влечение к самореализации в условиях экстремальных ситуаций (агрессивные виды спорта, профессиональные занятия, связанные с риском для жизни), обнаруживающееся в некоторых случаях стремление к аутоагрессии сменяется после перенесенного экзистенциального криза «медицинской аддикцией» (влечение к многократным обследованиям, обращения к врачам различного профиля, многократные госпитализации в лечебные учреждения общемедицинской сети, поиск все новых диагностических и лечебных методик).

Вместе с тем структура личности теряет свою типологическую специфичность. Нивелируются такие относящиеся к коренным свойства темперамента психопатий возбудимого круга черты личности, как эксплозивность, склонность к эмоциональным вспышкам, импульсивность, раздражительность и конфликтность.

Изменяются соматоперцептивные характеристики личности. Соматотония с толерантностью к высоким физическим нагрузкам вытесняется противоположным - соматопатическим радикалом (гиперестезия в сфере телесной перцепции с повышенной утомляемостью и астеническими реакциями). Доминирующее витальное ощущение собственной физической неуязвимости (при отсутствии рефлексии и страха смерти) сменяется тревогой за здоровье с обостренным самонаблюдением и танатофобией. На поведенческом уровне доминирует тенденция к самощажению со строго регламентированным жизненным стереотипом и избеганием вредностей.

В результате изменения основных личностных свойств и всего стиля жизни (ограничение круга интересов пространством собственного тела, постоянная озабоченность здоровьем и др.) истеровозбудимая структура РЛ, теряя свои типологические характеристики, принимает форму ипохондрического либо тревожного РЛ с ипохондрической акцентуацией [33].

При другом варианте воздействия эндогенного процесса на структуру личности актуализируется механизм полного «замещения» преморбидных (конституциональных) патохарактерологических свойств психопатологическими проявлениями предшествующего психоза. В случаях такого «замещения» состояние по мере редукции манифестных проявлений психоза определяется в рамках нажитого РЛ (нажитая психопатия)[6].

Упоминания о возможности формирования в постпсихотическом периоде «из обломков разрушенного здания рассудка» новой личности содержатся уже в трудах русского психиатра В.Ф. Саблера [29]. С.С. Корсаков [17], подчеркивая возможность кардинального, связанного с болезнью, изменения личностных свойств («сущность человека не та, что была раньше»), вводит термин - «психопатическая конституция после душевной болезни». В 1898 г. французский социолог и психолог G. Tard [62] описал случаи обращения в другую веру и полной смены профессиональной ориентации у перенесших бредовой психоз больных.

На современном уровне знаний проблема нажитых вследствие эндогенного заболевания личностных расстройств рассматривается не только в аспекте медицинской модели (проблемы длительных ремиссий, резидуальных состояний и др.), но и социально-психологической концепции "recovery" [6]. В работах этого направления в психологических терминах описывается процесс «выздоровления» путем «инкорпорации болезненного опыта в собственную идентичность», реализующийся у индивидуумов, не способных вернуться к прежней жизни вследствие связанных с перенесенной тяжелой болезнью изменений [47].

Наиболее отчетливо механизм «замещения» реализуется в рамках особой группы длительных стойких ремиссий, формирующихся при приступообразной с соучастием кататонических расстройств и параноидной шизофрении.

Речь идет о ремиссиях, проявления которых интерпретируются с различных позиций: структуры дефекта (синдром монотонной активности и ригидности аффекта), типологии межприступных периодов (гиперстенический, стенический и др.), пропорции позитивных и негативных расстройств (симптоматические/синдромальные ремиссии), психоаналитических (ремиссии типа новой жизни). Проявления этих ремиссий, сходные с наблюдениями, составившими материал данного исследования, рассматриваются цитированными выше авторами главным образом с бихевиористских и психологических (соответствующих учению о понятных связях) позиций[7], а также в зависимости от характеристик течения эндогенного процесса (ремиссии при одноприступной шизофрении, ремиттирующем течении заболевания и др.), уровня социальной адаптации и др.

Однако, как показали исследования, проводившиеся в Отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств Научного центра психического здоровья РАМН на протяжении более 20 лет [12, 13, 42], ремиссии, завершающиеся формированием нажитых психопатий, полностью замещающих конституциональную структуру личности, объединены общим свойством. Их клиническая картина определяется выступающими в трансформированном виде психопатологическими проявлениями перенесенного психоза. Речь идет не о «постшизофренических», выделенных в свое время F. Mauz [55] состояниях, предполагающих «расщепление» - сепарацию остаточных психопатологических расстройств и существование личности в двух параллельных измерениях: виртуальной (инкапсулированный бред) и реальной действительности (продольное разделение - Spaltung im Langeschnitt [27, 56]), а о синдромально организованных психопатологических расстройствах, целиком определяющих состояние.

Такая квалификация требует определенного допущения - возможности существования психопатологических расстройств в двух измерениях - в рамках как психотических, так и постпсихотических расстройств. W. Majer-Groβ [54], сопоставляя постпсихотические состояния при ремиссиях по типу «новой жизни» со структурой предшествующего психоза, отмечает, что определяющие картину приступа психопатологические расстройства не редуцируются полностью, но персистируют в регистре невротических расстройств.

Указания на возможность существования однозначных по формальной психопатологической квалификации клинических образований как в активной фазе болезни, так и на стадии резидуальных расстройств, т.е. существующих в различных психопатологических регистрах, содержатся в трудах А.В. Снежневского. При этом автор имел в виду аффективные (циклотимические фазы) РЛ, а также невротические расстройства широкого круга (астенические, психастенические, истерические) [36].

Если принять рассматриваемую рабочую гипотезу, то можно предположить, что и другие психопатологические образования, в частности кататонические и бредовые, также могут выступать в двух измерениях. Манифестируя в период активного течения эндогенного процесса и определяя клинические проявления психоза, эти психопатологические образования в последующем не подвергаются полному обратному развитию, но, оставаясь в синдромально завершенном виде, в период стабилизации редуцируются до уровня «малых психических расстройств» [36], т.е. пограничной психической патологии.

Приведенные ниже описания кататонической и параноидной личности имеют целью подтвердить изложенные выше положения.

Кататоническая личность. Клиническая картина нажитых психопатий определяется главным образом «кататоническим поведением» [22]. На первом плане - нарушения моторики, берущие начало от гипер- и акинетических симптомокомплексов (паракинетическое беспокойство, ригидность, манерность, персеверации, вычурные позы, эхолалия, логорея, вербиграции, стереотипии и др.) [60, 63], выступающие не в форме четко очерченных психопатологических феноменов (стереотипии и другие нарушения двигательной активности, характерные для манифестной кататонии), а в виде дискинетопатии[8] - расстройства психомоторики, хотя и обнаруживающего сходство с гипер- и акинетическими симптомокомплексами, но приобретающего характер нажитых перманентных свойств двигательной активности индивидуума, выступающих в регистре расстройств личности и распространяющихся на все сферы деятельности. Такого рода нарушения интерпретировались в категориях чисто негативных изменений - дефекта типа монотонной активности и ригидности аффекта [20], а еще ранее - «психомоторного резидуа» с преобладанием автоматической активности [59], «тонического спазма личности» [37].

Повседневная производственная активность больных приобретает монотонно однообразный, «персеверативный» [50] характер с автоматизированной деятельностью, реализующейся выполнением строго очерченного круга обязанностей, складывающихся преимущественно из элементарных операций. Раз и навсегда установленному стереотипу подчинены не только режим труда, но и общий уклад жизни, социальная активность, досуг и быт - неизменность маршрутов передвижения по городу, консерватизм в одежде и распорядке дня [12]. Педантизм больных (все их действия строго регламентированы, реализуются по определенной, рассчитанной до мелочей схеме; как совершенные, так и планируемые поступки фиксируются на бумаге) подчас достигает уровня обсессий, граничит с ритуалами.

Мимика обеднена, однообразна, не выражает ни гнева, ни радости. Речь немногословна (хотя иногда возможна назойливая болтливость), с однообразием, шаблонностью речевых оборотов, склонностью к повторению отдельных слов и даже целых предложений и ограниченностью словарного запаса, ответы кратки, чаще всего аграмматичны, выявляется неспособность развить мысль [12, 51, 52].

Кататоническая личность включает и другие дименсии - черты зависимости с беспомощностью как в быту, так и при решении производственных вопросов, с утратой инициативы и избеганием ответственности, что исключает возможность принятия самостоятельных, выходящих за рамки повседневных стереотипов, решений. Сходные признаки манифестируют еще в приступе акинетической кататонии в форме пассивной подчиняемости.

По ряду клинических характеристик кататоническая личность сопоставима с характерологическими аномалиями, формирующимися у лиц с детским аутизмом, перенесших приступ кататонии в раннем (либо школьном) возрасте и в последующем стигматизированных в плане нарушений психомоторики [2, 67].

Как показали катамнестические исследования, в юношеском и зрелом возрасте происходит реализующееся (как и в наших наблюдениях) на поведенческом уровне «наложение» аутистических симптомокомплексов (эмоциональные изменения, пассивность/индифферентность в социальном взаимодействии, инфантилизм, дефицит общения, коммуникативности и воображения) и признаков «малой кататонии» (бедность и замедленность речи, жестикуляции, трудности в инициации и завершении действий и др.) [68].

Параноидная личность. Картина нажитых психопатий гипопараноического типа определяется излишней прямолинейностью в суждениях, обостренной нетерпимостью к несправедливости, сверхценными образованиями, персистирующей диффузной подозрительностью, недоверчивостью, граничащей с идеями отношения, тенденциозностью в интерпретации актуально происходящих событий. При отсутствии конкретной бредовой фабулы (идеи преследования, отравления, бред религиозного содержания) больные оценивают свое положение и происходящее вокруг не на основе прошлого (доболезненного) опыта, а сквозь призму вновь сложившихся под влиянием проявлений перенесенного бредового психоза взглядов на структуру межличностных отношений.

При этом намечаются два пути (варианта) формирования нажитой патохарактерологической структуры. При первом из них по мере падения интенсивности психопатологических расстройств возникает не критическое отношение к бреду, а феномен отчуждения прежних параноидных представлений, близкий, по мнению Е.А. Шевалёва [40], к явлениям деперсонализации - ремиссии по типу новой [54], второй жизни [66]. При этом прошлый бредовой комплекс расценивается как нечто чуждое, крайне неприятное и мучительное, а сепарация перенесенных психопатологических образований реализуется ощущением «бегства» из бредового мира. На самом деле по мере дезактуализации прежней бредовой системы образуется новая параноическая структура, но на уровне более легких (относящихся к пограничным состояниям) психопатологических регистров: происходит формирование нового мировоззрения, сопровождающегося полным изменением самосознания личности. Еще C. Pascal [59] отмечала наблюдающуюся у «преследуемых» перестройку всей психической жизни, в результате чего их «я» замещалось другим.

В клиническом плане формирование параноического мировоззрения с изменением самосознания личности (ощущение прозрения, наполнение жизни новым смыслом, изменение самооценки и всего строя мышления) означает выдвижение на первый план новой патохарактерологической структуры личностных доминант, свойственных параноикам.

В рассматриваемых случаях весь строй жизни подчиняется одной идее - созданию новой (а соответственно радикальное разрушение системы прежних родственных, дружеских и социальных связей) структуры социальных, профессиональных и семейных отношений, призванной обеспечить стабильность состояния и предотвратить возврат бреда.

Характеристика таких личностных перемен отчетливо выступает в одной из публикаций [45] психоаналитического толка - в рамках самоотчета профессора психологии, перенесшего бредовой психоз и по существу находящегося в состоянии ремиссии типа «новой» жизни. Как пишет автор, для полного выздоровления (имеется в виду дезактуализация параноида, сопровождающаяся полным разрывом связей с родственниками, сослуживцами и знакомыми, а также организациями профессиональной и социальной сферы, ранее вовлеченных в систему паранойяльного бреда - А.С.) ему пришлось сменить город, работу и характер трудовой деятельности, круг друзей и контактов, партнера, стиль мышления… пересмотреть отношение к людям и, конечно, к богу [45].

Формирование нажитой психопатии в случаях, отнесенных ко второму варианту, также завершается сменой бредовых пограничными параноическими расстройствами. Однако психопатологические механизмы их формирования полярны по отношению к доминирующим при первом варианте.

Если при первом варианте преобладает отчуждение бредовых расстройств манифестного периода, то в качестве основного элемента относящихся ко второму варианту гипопараноических состояний, напротив, выступают производные параноида, определявшего манифестный этап заболевания, - сверхценные образования, содержащие тот же кататимно заряженный комплекс, что и предшествующие бредовые идеи (изобретательства, ревности, ипохондрические, религиозные и др.) - паранойяльно-мировоззренческий тип новой, сформировавшейся в рамках резидуального состояния личностной структуры [1]. Интеграция бредовых расстройств в структуру нажитых расстройств личности происходит постепенно, на протяжении 5-35 лет от начала заболевания по миновании нескольких приступов и обострений. Сверхценные образования, приходящие на смену бредовым симптомокомплексам, транcформируются по механизму амальгамирования в патохарактерологические структуры. Они (наподобие злокачественного новообразования) замещают в первую очередь базисные свойства личности - производные темперамента (кластеры второго порядка по C. Cloninger) и формируют патологические стратегии поведения, типологическую структуру и адаптивные возможности личности, определяя, по выражению F. Mauz [55], основное направление всей последующей практической жизни.

В связи с такой «перестройкой» личностных доминант, несмотря на регресс бредовых расстройств и восстановление к ним критического отношения[9], формируется патохарактерологическая структура, включающая не достигающие клинического уровня элементы бредового спектра. Клинико-патогенетическое обоснование интерпретации РЛ как субсиндромальной модели психоза (в нашем случае - параноида) предложено P. Tyrer и A. Bateman [65].

Соответственно пациенты продолжают жить в мире представлений перенесенного психоза. Так, например, на смену редуцирующемуся бреду ревности приходят сверхценные идеи, сфокусированные на проблеме семьи и брака, любви, взаимоотношений полов, складывающиеся в особое мировоззрение (все женщины легкомысленны, склонны к изменам и не заслуживают доверия), отражающиеся на всем жизненном укладе, близком к канонам Домостроя.

После психоза, клинические проявления которого определялись манихейским бредом религиозного содержания, возможно, в соответствии с наблюдениями Ф.В. Кондратьева [16], формирование нового самосознания, с новым, концептуализирующимся в рамках религиозного фанатизма пониманием смысла жизни.

Каково же клиническое значение психопатологических расстройств, определяемых в рамках нажитой психопатии? Эта проблема рассматривается в пределах альтернативы: ремиссия (субклиническое течение на уровне негативной шизофрении), предполагающая возможность последующих экзацербаций болезни, либо резидуальное состояние (резидуальные состояния без возврата ad integrum [46]), т.е. полная остановка процесса.

Данные о большой длительности постприступных состояний [12] при отсутствии даже транзиторных субклинических признаков обострения заболевания свидетельствуют в пользу второго предположения. В ряде исследований приведенные критерии рассматриваются в качестве достаточно убедительных для констатации резидуального состояния. Однако при этом нельзя игнорировать хорошо известный факт, что даже очень продолжительная ремиссия через много лет может быть прервана очередным приступом заболевания [44, 69]. Соответственно для констатации остановки процесса необходимо привлечь, помимо статистических, клинические данные.

Обратимся к психопатологической характеристике расстройств, определяющих картину нажитой психопатии. Как указывалось выше, речь идет о состояниях, дублирующих в синдромально завершенном виде манифестные проявления психоза.

Собственные наблюдения, а также анализ данных ряда публикаций позволяют (в порядке рабочей гипотезы) выдвинуть предположение, что формирование таких дублирующих структур отражает полярные прогредиентному течению тенденции в развитии болезненного процесса, свидетельствует об угасании его активности. О правомерности такого заключения свидетельствуют данные исследований, проведенных в развитие концепции переходного синдрома [48]. В соответствии с этой концепцией клинические проявления психопатологических расстройств, дублирующих (но в редуцированном виде) большие психозы, квалифицируются в рамках так называемых транзиторных (переходных) симптомокомплексов. По ряду психопатологических параметров синдромально завершенные пограничные психические расстройства в наших наблюдениях сопоставимы с транзиторными симптомокомплексами и подобно последним являются производными предшествующего психоза. Этот факт может быть использован при рассмотрении сформулированной выше альтернативы, так как в ряде публикаций показано, что транзиторные симптомокомплексы выступают в качестве симптомов-маркеров при оценке стойкости стабилизации процесса и формирования «постпроцессуальных» расстройств. В частности, в рамках транзиторных симптомокомплексов - постпсихотических расстройств - может квалифицироваться ряд психопатологических образований, «дублирующих» синдромальные структуры процессуального этапа эндогенного заболевания. Среди них - дефектная деперсонализация, «дублирующая» явления острого деперсонализационного синдрома, манифестирующего на стадии активного течения процесса (ауто-/алло-, соматопсихическая деперсонализация) [5, 31]; моторный перфекционизм (система стойких, не подверженных видоизменению ритуальных действий в рамках резидуальной шизофрении), «дублирующий» идеокомпульсивные расстройства с тревогой и овладевающими представлениями, определяющие приступ шизофрении [7].

Соответственно в качестве индикатора остановки процесса могут рассматриваться и представленные в настоящем исследовании симптомокомплексы, дублирующие психотические приступы, - нарушения двигательной активности, к отличительным свойствам которых относится «недостаток грации» [8], машинообразный характер деятельности и другие расстройства, выступающие в рамках нажитых РЛ, формирующихся по типу кататонической личности.

В качестве постпроцессуальных образований, дублирующих бредовые психозы, выступают, как было показано выше, сверхценные, кататимные комплексы, модифицирующие картину нажитой психопатии.

В пользу квалификации в качестве резидуальных состояний, дублирующих проявления психоза, свидетельствует и полная редукция острых проявлений последнего: идеаторного и психомоторного возбуждения, агрессии в рамках бредового поведения, аффекта тревоги, других аффективных расстройств; отсутствие признаков трансформации кататимных образований в сверхценный бред, тенденции к систематизации сверхценных идей и расширению их фабулы.

Указания на возможность квалификации сопоставимых с проявлениями активной фазы болезни (по формальной психопатологической квалификации), но редуцирующихся в рамках резидуальных состояний до уровня «малых психических расстройств», содержатся в трудах А.В. Снежневского [36], упоминавшего о «двузначности» ряда клинических образований. При этом автор имел в виду лишь аффективные/циклотимические фазы и невротические (астенические, психастенические, истерические) расстройства, а также РЛ.

Если принять сформулированную выше рабочую гипотезу, то можно предположить, что и другие психопатологические образования, в частности кататонические и бредовые, также могут выступать в двух дименсиях. Манифестируя в период активного течения эндогенного процесса, определяя клинические проявления психоза, эти психопатологические образования в последующем не подвергаются полному обратному развитию, но, сохраняя синдромально завершенную форму, в период стабилизации редуцируются до уровня «малых психических расстройств» [36], характеризуя клиническую картину резидуальных состояний.

Возвращаясь к поставленному выше вопросу о клиническом значении психопатологических расстройств, определяемых в рамках нажитых РЛ, целесообразно провести некоторые параллели, относящиеся к клиническому значению аномалий личности в целом.

Общеизвестно, что Е. Kraepelin, а в последующем Е. Kretschmer, А.В. Снежневский и другие психиатры, придерживавшиеся медицинской модели психопатий, рассматривали РЛ как ростки будущей болезни, преморбид, корреспондирующий о потенциальной возможности манифестации болезненного процесса.

Судя по данным ряда исследований, в том числе представленным в настоящей публикации, клиническое значение нажитых психопатий полярно противоположно. Их формирование указывает не на возможную манифестацию или экзацербацию процесса, а напротив, его завершение. Таким образом, формирование «новой» личности, как правило, на фоне текущего процесса или даже ремиссии неосуществимо - в этих случаях (как это было показано выше) при послаблении процесса вероятна лишь деформация (амплификация, расщепление) «старой» личности.

В заключение представляется целесообразным вновь обратиться к высказываниям В.Ф. Саблера [29], относящимся к возможности формирования в постпсихотическом периоде новой личности «из обломков разрушенного здания рассудка».

Приведенные выше материалы позволяют ответить на вопрос, который на современном уровне знаний приобретает особую актуальность. На базе каких «обломков», пользуясь образным выражением В.Ф. Саблера, реализуется самовоссоздание личности? Как показывают наши наблюдения, это происходит на основе матрицы, отражающей резидуальные проявления эндогенного процесса. Этот процесс, «уничтожив» личность, позволяет ей в связи с завершением его активной фазы восстановиться, однако не на прежнем конституциональном материале, но по своему образу и обличью, т.е. на базе структур, предоставленных самим болезненным процессом.

[1] 1В настоящем исследовании не рассматривается проблема «реакции личности на болезнь» в соответствии с концепцией E. Bleuler (1911) о первичных и вторичных симптомах шизофрении. Согласно представлениям некоторых авторов [18, 49] ряд позитивных расстройств, в том числе бред и галлюцинации, формирующиеся в клинической картине шизофрении, являются реакцией личности (компенсаторная) на первичные, «базисные» проявления эндогенного процесса. Подчеркнем, что в данной публикации мы рассматриваем проблему не реакции личности на болезнь, а видоизменения статики и динамики РЛ, реализующегося в процессе эндогенного заболевания.

[2] 2 А.Н. Молохов [21] выделяет фобическое развитие, являющееся выражением «реагирования конституции на болезнь» (эндогенное заболевание - А.С.).

[3] 3Представленные данные, относящиеся к процессуально обусловленной деформации конституциональной структуры личности, свидетельствуют, что патологическая активность шизофрении, интерпретируемая в психологическом аспекте, не ограничивается механизмами расщепления. Соответственно может быть выделено три ранжированных по степени тяжести типа процессуально обусловленной деформации конституциональной патохарактерологической структуры: 1 - синергизм: эндогенный процесс (чаще всего вялотекущая шизофрения) амплифицирует основные проявления РЛ как в статике, так и д

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail