Федин А.И.

Кафедра неврологии Российского государственного медицинского университета

Кузнецов М.Р.

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия

Берестень Н.Ф.

Холопова Е.А.

Тугдумов Б.В.

Кафедра факультетской хирургии Московского факультета ГОУ ВПО Российского государственного медицинского университета, Центральная клиническая больница Святителя Алексия, Москва

Румянцева Е.И.

Кафедра факультетской хирургии Московского факультета ГОУ ВПО Российского государственного медицинского университета, Центральная клиническая больница Святителя Алексия, Москва

Павочкина Е.С.

Состояние ауторегуляции мозгового кровотока

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(1): 68-73

Просмотров : 240

Загрузок : 6

Как цитировать

Федин А. И., Кузнецов М. Р., Берестень Н. Ф., Холопова Е. А., Тугдумов Б. В., Румянцева Е. И., Павочкина Е. С. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(1):68-73.
Fedin A I, Kuznetsov M R, Beresten' N F, Kholopova E A, Tugdumov B V, Rumiantseva E I, Pavochkina E S. State of the brain blood flow autoregulation. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(1):68-73.

Авторы:

Федин А.И.

Кафедра неврологии Российского государственного медицинского университета

Все авторы (7)

Основная функция сосудистой системы головного мозга - поддержание постоянства его гемодинамического и биохимического гомеостаза при различных физиологических и патологических состояниях, что предполагает наличие сложной структурно-функциональной организации процесса ауторегуляции мозгового кровообращения (АМК) [9, 13]. АМК - одно из фундаментальных свойств мозгового кровообращения [1, 7]. Она имеет принципиальное значение для адекватного кровоснабжения головного мозга и характеризуется способностью мозговых сосудов сохранять относительно неизменной объемную скорость мозгового кровотока при изменении перфузионного давления (разница между системным артериальным и внутричерепным) в пределах от 50 до 180 мм рт.ст. (рис. 1).

Рисунок 1. Зависимость объемного мозгового кровотока (ОМК) от величины перфузионного давления (ПД) в норме. Объяснение в тексте.
При выходе перфузионного давления за эти пределы наступает «срыв» ауторегуляции [5, 10, 11, 12, 15] и формируется линейная зависимость мозгового кровотока от динамики внутрисосудистого давления.

При атеросклеротическом поражении может возникать дискоординация тонуса сосудов головного мозга с изменением параметров ауторегуляции (рис. 2).

Рисунок 2. Зависимость объемного мозгового кровотока (ОМК) от величины перфузионного давления (ПД) при различных патологических состояниях. Объяснение в тексте.
Оперативные вмешательства, выполняемые у таких больных на сосудах головного мозга и артериях других органов (коронарные, почечные, аорта, артерии нижних конечностей), могут приводить к колебаниям перфузионного давления не только во время операции, но и в послеоперационном периоде с возможностью возникновения гемодинамического нарушения мозгового кровообращения. В связи с этим существует потребность правильной оценки возможностей АМК в предоперационном периоде, что может позволить своевременно провести терапию, направленную на нормализацию активности мозгового кровотока.

В клинической практике для оценки АМК применяются методики, как правило, основанные на применении ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы до и после химических, фармакологических и физических воздействий. К тестам химической природы относят гиперкапнические (ингаляция 4-8% карбогена, произвольная задержка дыхания, дыхание в замкнутом контуре, индуцированная гиповентиляция) и гипокапнические (спонтанная или индуцированная гипервентиляция) пробы. Достоинством этих тестов является то, что естественный «информационный переносчик» в сосудистой системе головного мозга - углекислый газ, а также, что они быстро выполнимы, так как насыщение крови углекислым газом наступает сравнительно быстро [6]. Недостатки: по достижении гиперкапнии обследуемый начинает испытывать ощущение нехватки воздуха, у него наступает «прилив» крови к голове, крайне нежелательный у больных с системным атеросклерозом, возможно развитие неспецифических реакций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, способных искажать или маскировать эффект исследования.

Этих недостатков лишены физические тесты оценки АМК, в частности тест индуцированной нефармакологической гипотензии [8]. Суть данного метода заключается в сравнительном анализе изменений системного артериального давления (АД) и линейной скорости кровотока в сосудах головного мозга в ответ на острое снижение АД (на 20-25%) в результате постишемической гиперемии нижних конечностей после компрессии бедер пневматическими манжетами. В процессе мониторинга АД линейной скорости кровотока определяются относительные изменения этих параметров. Разница времени восстановления системного АД и линейной скорости кровотока в сосудах головного мозга указывает на возможности АМК. При низких функциональных возможностях АМК тренд линейной скорости кровотока когерентен динамике АД, при достаточной реактивности мозгового кровотока линейная скорость кровотока в сосудах головного мозга восстанавливается значительно быстрее системного АД. Показателем ауторегуляции АМК является RoR, который рассчитывается по следующей формуле:

RoR = ΔCVR : ΔT50·ΔCPP x 100%,

где Dgr;CVR - относительное изменение цереброваскулярного сопротивления после снижения давления в манжетах; Dgr;T50 - время, в течение которого линейная скорость кровотока после своего максимального снижения во время манжетного теста восстанавливается до 50% от исходного значения; Dgr;CPP - относительное изменение перфузионного давления после снижения давления в манжетах.

Недостаток методики в том, что при локальных нарушениях АМК в случае очаговых церебральных поражений регионарный кровоток зависит от разницы внутриартериального и локального тканевого давления. Поскольку это давление на уровне мелких артерий и артериол и в норме составляет лишь несколько мм рт.ст., даже небольшое повышение тканевого давления резко уменьшает тканевой кровоток за счет уменьшения перфузионного давления. Неравномерность тканевого давления при очаговых поражениях обусловливает неравномерную перфузию головного мозга, что усугубляет нарушения АМК и может вызвать расстройство мозгового кровообращения. В связи с этим исследования динамики лишь системного артериального давления и скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга недостаточно, поскольку не отражает динамику тканевого давления. Применяемый же в этом методе мониторинг внутричерепного давления требует сложной специальной диагностической системы и особого программного обеспечения.

Цель исследования - разработка новых ультразвуковых критериев диагностики функциональных возможностей АМК.

Материал и методы

Параметры АМК были изучены у 97 обследованных мужчин, разделенных на 3 группы.

1-ю группу составили 32 пациента в возрасте 46-72 лет (в среднем - 57,46+5,15 года) с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с различными стадиями хронической артериальной недостаточности. У этих больных имелось поражение аорты, артерий таза и нижних конечностей без гемодинамических поражений брахиоцефальных артерий. У 21 из них была IIБ стадия и у 11 - III стадия ишемии по Фонтейну-Покровскому.

2-ю группу составили 30 больных с различными формами хронической ишемии головного мозга в возрасте 44-69 лет (в среднем - 55,39±6,25 года) с гемодинамически значимыми односторонними атеросклеротическими поражениями внутренней сонной артерии (ВСА). У 8 больных имелась I, у 7 - II и у 15 - III стадия ишемии. В данную группу мы не включали пациентов с IV стадией ишемии, т.е. перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Степень стеноза ВСА составила от 70 до 95% (в среднем 82,10±7,33%). Больные с окклюзией ВСА из исследования исключались. Функциональные возможности АМК у данной группы пациентов определяли на стороне поражения.

3-я группа была контрольной. Ее составили 35 здоровых в возрасте 20-25 лет.

Состояние АМК оценивали по специально разработанному методу[1]. Для измерения скорости кровотока в средней мозговой артерии использовали транскраниальный датчик с частотой 2 МГц, во внутренней яремной вене - линейный датчик с частотой 6-10 МГц. Исследование проводили на аппарате Philips - HDI 5000 (США). В состоянии физиологического покоя определяли АД на плечевой артерии, визуализировали среднюю мозговую артерию и внутреннюю яремную вену, измеряли средние линейные и объемные скорости кровотока. Далее пациенту на 5 мин накладывали пневматические манжеты на обе нижние конечности в верхней трети бедра до полного прекращения кровотока по артериям нижних конечностей ниже места компрессии. По истечении 5-минутного временного интервала одномоментно снимали пневматические манжеты и определяли системное АД и скорости кровотока в средней мозговой артерии и внутренней яремной вене.

После этого оценивали абсолютные показатели скоростей кровотока, а также процент их изменения после компрессионной пробы. Указанные сосуды были выбраны в связи с тем, что средняя мозговая артерия является прямым продолжением ВСА, поставляющей головному мозгу основной объем артериальной крови, а внутренняя яремная вена - основной сосуд, обеспечивающий отток крови из полости черепа.

В процессе исследования определялся диаметр средней мозговой артерии и внутренней яремной вены как до, так и после компрессионной пробы. Это исследование показало, что диаметр сосудов достоверно не меняется в зависимости от этапов исследования. Учитывая, что объемная скорость прямо пропорциональна диаметру сосуда и линейной скорости кровотока, в дальнейших исследованиях мы упростили методику ультразвуковой диагностики, ориентируясь только на линейную скорость кровотока.

Результаты и обсуждение

После устранения компрессии с бедренных артерий у пациентов контрольной группы происходит усиление артериального притока к головному мозгу вследствие двух физиологических механизмов (табл. 1).

Первый связан с реперфузией головного мозга вслед за кратковременным падением системного АД после снятия пневматических манжет с бедренных артерий. Второй обусловлен раздражением хеморецепторов мозговых сосудов, появившимися в общем кровотоке недоокисленными продуктами обмена, накапливающихся в нижних конечностях во время моделированной ишемии. Это является компенсаторным механизмом, способствующим увеличению перфузионного давления в полости черепа. Максимум увеличения притока артериальной крови происходит в интервале от 60 до 90 с после прекращения компрессионной пробы. В дальнейшем интенсивность артериального кровотока падает (рис. 3).
Рисунок 3. Нормальные показатели изменения максимальной скорости кровотока до и после компрессионной пробы (в %) в средней мозговой артерии (кривая 1) и внутренней яремной вене (кривая 2). Объяснение в тексте.
Перфузионное давление в тканях головного мозга продолжает оставаться на высоком уровне в течение еще некоторого времени, что обусловлено опережающим увеличением оттока венозной крови из полости черепа. Максимальное увеличение скорости тока крови во внутренней яремной вене соответствует временному интервалу 90-120 с после снятия манжет с бедренных артерий (см. рис. 3).

Таким образом, в физиологических условиях проведения теста, близких к основному обмену, в течение 2 мин после прекращения 5-минутной компрессии обеих бедренных артерий отмечается рост перфузионного давления в тканях головного мозга. Причинами этого феномена можно считать, во-первых, увеличение притока артериальной крови на первом этапе и, во-вторых, опережающее повышение оттока венозной крови из полости черепа на втором этапе. Оба эти компонента, дополняя друг друга, играют значительную роль в поддержании адекватного кровоснабжения головного мозга. От взаимодействия этих компонентов зависит эффективность АМК.

У пациентов 1-й группы имелись достоверные (p<0,05) отклонения гемодинамических показателей по сравнению с контролем (табл. 2).

В первую очередь это касается внутренней яремной вены, отток крови по которой косвенно отражает величину тканевого давления головного мозга. Если в контрольной группе имелось прогрессирующее увеличение данного показателя с максимальным значением в диапазоне от 90 до 120 с после снятия манжет с бедер, то у пациентов с периферическим атеросклерозом увеличение тока венозной крови носило несущественный характер с коротким пиком максимального значения на 90-й секунде компрессионной пробы (рис. 4).
Рисунок 4. Показатели изменения максимальной скорости кровотока (в с) до и после компрессионной пробы (в %) в средней мозговой артерии и внутренней яремной вене в 1-й группе и контроле. Кривая 1 - средняя мозговая артерия в контрольной группе, 2 - внутренняя яремная вена в контрольной группе, 3 - средняя мозговая артерия в 1-й группе, 4 - внутренняя яремная вена в 1-й группе.
На протяжении всего исследования скоростные характеристики внутренней яремной вены в 1-й группе больных были существенно меньше по сравнению с контролем (p<0,05). Это связано, по-видимому, с неадекватным функциональным состоянием сосудов микроциркуляторного русла, развивающимся на фоне атеросклероза, приводящего к увеличению микровязкости клеточных мембран как эндотелия, так и форменных элементов крови [3]. В норме основная роль мелких артериоловенулярных шунтов заключается в быстром перераспределении артериальной крови в венозное сосудистое русло для поддержания адекватного кровоснабжения органа. Физиологическое значение артериоловенулярных анастомозов заключается во включении пути юкстакапиллярного (шунтирующего) кровотока при необходимости разгрузки капиллярного русла и ускорении кровообращения органа. Гемодинамическое значение шунтирующего кровотока вытекает из того, что диаметр анастомозов почти в 10 раз больше диаметра капилляров и в перерасчете на единицу длины объем кровотока в анастомозах в 10 тыс. раз превышает его объем в капиллярах. Так, 1 мкл крови у здорового человека проходит через капилляр диаметром 10 мкм в течение 6 ч, а через артериоловенулярный анастомоз всего за 2 с [2, 14]. Таким образом, артериоловенулярные шунты в нормальных условиях служат средством борьбы с сопротивлением току крови на уровне капиллярной сети - при открытии анастомозов увеличивается давление в венозном русле и возрастает ток крови в нем. Без имеющегося биологического механизма быстрого перераспределения крови при увеличении ее притока возникало бы полнокровие органа с развитием интерстициального отека. Для головного мозга, находящегося в закрытой черепной коробке, это грозило бы смертельными осложнениями.

У больных 1-й группы на фоне низкого оттока венозной крови по внутренней яремной вене отмечалось и неадекватное увеличение притока крови по средней мозговой артерии, достоверно отличающееся от соответствующего показателя контрольной группы (p<0,05). По-видимому, это связано с компенсаторными механизмами, препятствующими развитию полнокровия головного мозга. В целом перфузионное давление, представляющее собой разницу между артериальным и тканевым давлением, у пациентов с периферическим атеросклерозом при выполнении компрессионной пробы на протяжении большего времени исследования было достоверно ниже, чем в контроле. Выполнение таким пациентам объемных реконструктивных операций на аорте и магистральных артериях конечностей со снижением артериального давления во время вмешательства или возникновением синдрома «обкрадывания» чревато развитием гемодинамического варианта нарушения мозгового кровообращения.

У пациентов 2-й группы было установлено неадекватное нарастание кровотока в средней мозговой артерии на стороне поражения, достоверно отличающееся от контрольной группы (p<0,05). В частности, если в норме максимальный прирост артериальной крови к головному мозгу происходит на 90-й секунде после снятия компрессионных манжет с бедер и составляет 30,40±4,89%, то у больных 2-й группы в этом же временном интервале исследуемый показатель меньше в 2,3 раза и составляет всего 13,06±2,44% (p<0,05). Это связано с выраженными нарушениями магистрального артериального кровотока по прецеребральным артериям, не позволяющими в полном объеме компенсировать кровообращение головного мозга при выполнении компрессионной пробы. Именно поэтому общепринятой тактикой лечения пациентов с мультифокальным атеросклерозом является первоочередное выполнение реконструктивных вмешательств на прецеребральных артериях с последующими операциями на других сосудистых бассейнах (аорта и артерии нижних конечностей) [4]. Недостаточный приток артериальной крови к головному мозгу у пациентов 2-й группы в какой-то степени компенсируется увеличением венозного оттока, способствующего снижению тканевого и, следовательно, повышению перфузионного давления.

В отличие от контрольной группы, достоверное повышение кровотока во внутренней яремной вене у больных этой группы начинается уже через 15 с после снятия компрессионных манжет с бедер и сохраняется на протяжении 1-й минуты исследования (рис. 5).

Рисунок 5. Показатели изменения максимальной скорости кровотока (в с)(ось абсцисс) до и после компрессионной пробы (в %) (ось ординат) в средней мозговой артерии и внутренней яремной вене в контрольной группе (кривые 1 и 2) и во 2-й группе (кривые 3 и 4).
В дальнейшем, начиная с 75-й секунды, когда в норме интенсивность венозного оттока увеличивается, у больных с гемодинамическим стенозом ВСА компенсаторные возможности мозгового кровотока падают, и скоростные показатели кровотока по внутренней яремной вене возвращаются к исходным значениям.

Наше исследование показало, что в норме механизм АМК позволяет поддерживать постоянство перфузионного давления головного мозга за счет двух основных составляющих. На первом этапе - это усиление притока артериальной крови, продолжающееся на протяжении первых 1,5 мин после снятия с бедер пневматических манжет, после чего ему на смену приходит опережающее увеличение оттока венозной крови из полости черепа, снижающее тканевое давление. У больных с атеросклерозом данный адаптационный механизм может быть нарушен.

Наиболее выраженные изменения ауторегуляции мозгового кровотока наблюдаются у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами внутренней сонной артерии как за счет низкого притока артериальной крови, так и вследствие короткого парадоксального увеличения кровотока по внутренней яремной вене. У больных с периферическим атеросклерозом нарушения ауторегуляции менее выражены, хотя и они в определенных ситуациях могут привести к развитию гемодинамического нарушения мозгового кровообращения. В их основе лежат низкие функциональные возможности микроциркуляции головного мозга, не позволяющие своевременно перераспределять артериальную кровь в венозное сосудистое русло через артериоловенулярные шунты и тем самым поддерживать перфузионное давление в необходимом диапазоне.

[1] 1 Патент РФ №2311133 от 27.11.07.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail