Шишов А.С.

Клинический отдел Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, Инфекционная клиническая больница #1, Москва

Рудомётов Ю.П.

Клинический отдел Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, Инфекционная клиническая больница #1, Москва

Русанова С.А.

Клинический отдел Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, Инфекционная клиническая больница #1, Москва

Ошибочная диагностика вирусного менингоэнцефалита по лабораторным данным

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(7): 82-83

Просмотров : 51

Загрузок :

Как цитировать

Шишов А. С., Рудомётов Ю. П., Русанова С. А. Ошибочная диагностика вирусного менингоэнцефалита по лабораторным данным. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(7):82-83.
Shishov A S, Rudometov Iu P, Rusanova S A. A case of mistaken diagnosis of viral meningoencephalitis by laboratory data. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2010;110(7):82-83.

Авторы:

Шишов А.С.

Клинический отдел Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, Инфекционная клиническая больница #1, Москва

Все авторы (3)

В последние два десятилетия верификация диагноза инфекционной патологии стала проводиться с использованием методов обнаружения вируса, антигена вируса или ДНК-вируса [3-12, 14]. Однако в повседневной клинической практике это стало приводить иногда к гипердиагностике менингоэнцефалитов. Особенно это касается так называемых герпетических, ассоциируемых с вирусами простого герпеса (ВПГ) 1, 2-го типа, ветряной оспы, герпеса опоясывающего (ВВЗ, герпеса 3-го типа), цитомегаловирусом (ЦМВ, герпеса 4-го типа), вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ, герпеса 5-го типа), вирусом герпеса человека 6-го типа (ВГ-6).

Случаи ошибочной интерпретации результатов лабораторных исследований встречались и ранее [2], но сейчас они стали значительно более частыми.

Задача этой статьи помочь врачам в предупреждении ошибок, которые допускаются в отношении диагностики острых нейроинфекций. Приводим соответствующее наблюдение.

Больная Т., 28 лет, поступила в клинику 01.07.09 с диагнозом: вирусный менингоэнцефалит (цитомегаловирус + вирус герпеса 6-го типа) с жалобами на общее недомогание, слабость, головные боли, головокружение, боли в поясничном отделе позвоночника с иррадиацией в ноги.

Пациентка - инвалид II группы по онкологическому заболеванию: меланома кожи правой голени. Иссечение опухоли в 2001 г. Прогрессирование в 2002 г.: метастазы в пахово-подвздошные лимфоузлы. Пахово-подвздошнобедренная лимфаденэктомия в 2002 и 2003 гг. Состояние после шести курсов химиотерапии. Прогрессирование в феврале 2008 г.: появились метастазы в мягкие ткани грудной стенки и в нижнюю долю правого легкого (18 мм); иссечение первых. Состояние после шести курсов химиотерапии. Дальнейшее прогрессирование заболевания: очаг в легком увеличился до 23 мм, метастазы в подмышечных лимфоузлах справа. 24.12.08 атипичная резекция нижней доли левого легкого; подмышечная лимфаденэктомия справа. В дальнейшем появились метастазы в коже подбородочной области, плеча, волосистой части головы, а также множественные в легких, лимфоузлах, костях и мягких тканях. Состояние после пяти курсов химиотерапии в марте-мае 2009 г. Частичная ремиссия (резорбция очагов в мягких тканях).

Настоящее ухудшение с мая 2009 г.: появились головные боли, рвота после приема препаратов; 6-й курс химиотерапии прерывистый 27.05-11.06 2009 г. В течение последних 3 нед снижение остроты зрения и слуха. 11.06.09 контрольное КТ-исследование: количество и размеры множественных очаговых образований в паренхиме обоих легких, в VII сегменте печени, узловое образование в подвздошной, пресакральной области, клетчатке ягодичной области не изменилось. С 19.06 сильные боли в поясничной области, ногах. 22.06 госпитализирована для обследования и выработки тактики лечения в онкологическую больницу №62.

В стационаре состояние средней тяжести. Консультация невролога: в сознании, ориентирована. Глазные щели OD=OS. Зрачки D=S. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Бульбарных нарушений нет. Объем активных движений в конечностях равномерно снижен на 0,5 балла. Менингеальных знаков нет. На МРТ головного мозга, шейного, верхнегрудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника от 24.06.09 данных за метастатическое поражение головного и спинного мозга не получено. Срединные структуры не смещены. Желудочковая система без особенностей. В коре, субкортикальном белом веществе, подкорковых ядрах, стволе мозга очагов патологического изменения МР-сигнала не выявляется. Овальной формы образование 1,5x0,9 см в позвонке Th6.

Дважды была выполнена люмбальная пункция. 23.06 09: СМЖ бесцветная, прозрачная. Цитоз - отсутствует, белок 0,3 г/л, глюкоза 2,3 ммоль/л, эритроциты 2-3 в поле зрения. Цитология спинномозговой жидкости (СМЖ): меланомных клеток не обнаружено.

30.06 жидкость слегка розовая, прозрачность - неполная. Цитоз 0-1-2 в поле зрения, белок 2,3 г/л, глюкоза 4,3 ммоль/л, эритроциты неизмененные 15-20-30 в поле зрения.

При исследовании СМЖ методом НРИФ - выявлен ЦМВ и его антиген, антиген ВГ-6; ВПГ (I,II), ВЭБ и их антигены не обнаружены.

Установлен диагноз вирусного менингоэнцефалита. В связи с чем 01.07.09 больная переведена в инфекционный стационар для проведения лечения ганцикловиром.

Постановка диагноза вирусного менингоэнцефалита в приведенном случае, естественно, вызывает недоумение. Безусловно, магическое действие на врачей произвели результаты иммуновирусологических исследований, которые полностью заслонили все особенности клиники и течения болезни в рассматриваемом случае, включая наличие онкологической патологии и последствия химиотерапии, в том числе иммунодепрессию.

Анамнез и данные истории болезни с очевидностью говорят об ухудшении течения основного заболевания с декабря 2008 г., несмотря на проводившуюся химиотерапию. Больная за этот период дополнительно перенесла тромбоцитопенический криз, состояние глубокой лейкопении. Потеря массы тела за последние 3 мес составила 10-15 кг, развилась четкая картина полиневропатии (смешанная форма) с жгучими болями в стопах, гипералгезией по типу «перчаток» и «носков», мышечной слабостью (до 3,5 баллов) преимущественно в проксимальных отделах конечностей. Клиническая картина болезни, отражая онкологическую патологию, абсолютно не соответствовала воспалительному процессу в оболочках и веществе головного мозга, что должно иметь место при менингоэнцефалите. Так, отмечались отсутствие общемозговой симптоматики, менингеального синдрома, воспалительных изменений СМЖ, признаков очагового поражения ЦНС, характерных изменений при компьютерной томографии и безлихорадочное течение.

Заметим, что в приведенной выписке из истории болезни не указан цитоз: ключевой показатель в диагностике острых нейроинфекций, а в данном случае - еще и зрелости клинического мышления в вопросе о сущности этой особой группы инфекционных болезней [13].

Не был обоснован диагноз и вирусологически. Особенности течения инфекционного процесса, обусловленного не только ЦМВ и ВГ-6, но и ВПГ, ВВЗ, ВЭБ примерно одни и те же: инфицирование в подавляющем большинстве случаев происходит в раннем детском возрасте. По отношению к ВГ-6 серопозитивны около 95% детей [6]. IgG к ВПГ I,II в крови выявляются у 90-98% взрослого населения [10]. К 1 году носителем ЦМВ является каждый пятый ребенок; на протяжении всей жизни человека эти возбудители постоянно находятся в организме; вирус у носителей определяется при отсутствии клинических симптомов (например, ВПГ I,II (оба вируса) - в секрете генитального тракта [14], ЦМВ - в крови, слюне, моче, слезах, СМЖ [10], ВГ-6 - в слюне и лимфоцитах практически здоровых людей [6]); выделение их во внешнюю среду зачастую происходит бессимптомно.

С развитием диагностических технологий стало доступным улавливать периодическую низкую экспрессию вирусных частиц [4, 8], но не более того. Выводы многочисленных авторов о «роли герпесвирусов в этиопатогенезе» ревматических [4], «идиопатических», типа «паралича Белла» [14], демиелинизирующих [6, 8] заболеваний, острых лейкозов [11] и т.п. лежат за пределами не только клинических фактов, но и здравого смысла.

Необходимо критически относиться и к утверждениям некоторых авторов, будто «энцефалит может возникнуть при участии двух и более вирусов» [3]. Иное дело - два и более вируса (в частности, вирус герпеса) могут одновременно определяться в разных биологических средах. Что касается ЦМВ и ВГ-6, нужно учитывать их структурную близость: по строению генома они на 67% сходны между собой [6].

Вся система доказательств в данном наблюдении была построена на основании ложного допущения, будто выделение (обнаружение) вируса или антигена в СМЖ равноценно диагнозу и обязательно является свидетельством текущего инфекционного процесса в ЦНС. Речь, таким образом, идет о попрании канонов и традиций в постановке клинического диагноза [12], что должно привлечь внимание специалистов в области нейроинфекций.

К.м.н., в.н.с. А.С. Шишов ,

врач-инфек. Ю.П. Рудомётов ,

зав. отд. С.А. Русанова

Клинический отдел Института полиомиелита

и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН;

Инфекционная клиническая больница №1, Москва

e-mail: ikb_1@mail.ru

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail