Нарушения гемодинамики в вертебрально-базилярной системе (ВБС) широко распространены и составляют 25-30% всех случаев нарушений мозгового кровообращения [3]. В ряде работ [2, 5, 6, 9] отмечается, что первые признаки недостаточности мозгового кровообращения появляются у больных со снижением кровотока в ВБС, а при более выраженных проявлениях наблюдается дальнейшая депрессия кровотока и в каротидных бассейнах. Раннему формированию нарушений гемодинамики в ВБС способствует его бoльшая уязвимость по сравнению с каротидной системой в силу анатомо-физиологических особенностей в связи с широкой распространенностью шейного остеохондроза и аномалий развития сосудов ВБС [5]. При этом сходные клинические диагнозы часто устанавливаются пациентам с морфологически и патофизиологически неоднородными сосудистыми поражениями, которые имеют неоднозначный прогноз и требуют различной тактики лечения. Прежде всего, это относится к вертеброгенному синдрому позвоночной артерии (ВСПА) и синдрому вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН). Ориентация на отдельные субъективные симптомы зачастую обусловливает гипердиагностику ВБН и, как следствие, неадекватное лечение. Вместе с тем появление очаговых симптомов недостаточности кровообращения в ВБС, первое время, как правило, преходящих, а впоследствии стойких, у больных с вертеброгенной компрессией позвоночной артерии обычно свидетельствует о присоединении сопутствующей органической церебральной сосудистой патологии (атеросклероз, артериальная гипертензия) и о реальной угрозе развития ишемического инсульта с локализацией инфарктов преимущественно в стволе, мозжечке и затылочных долях мозга с клиникой тяжелых расстройств витальных функций [3]. В свете сказанного представляется актуальной оценка дифференциально-диагностических критериев ВБН и ВСПА у больных с помощью углубленного исследования состояния мозгового кровотока и цереброваскулярной реактивности методом ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных и церебральных сосудов.

Обследовали 151 больного, 44 мужчины и 107 женщин, в возрасте от 19 до 67 лет (средний возраст 45,82±11,02 года) с нарушениями гемодинамики в ВБС.

В зависимости от особенностей клинической картины и результатов дополнительных методов обследования (КТ, МРТ головного мозга, рентгенография шейного отдела позвоночника, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, магнитно-резонансная ангиография позвоночных артерий) все больные были разделены на две группы. В 1-ю группу были включены 97 пациентов с синдромом ВБН, их средний возраст составлял 48,14±10,45 года. Во 2-ю группу вошли 54 пациента с ВСПА, средний возраст 41,66±10,98 года; контрольную группу составили 34 практически здоровых человека в возрасте от 41 года до 69 лет (средний возраст 45,58±6,75 года) без признаков цереброваскулярной патологии.

Всем больным было проведено клинико-неврологическое обследование с применением шкалы балльной оценки ВБН (Hoffenberth, 1990) [10], впервые апробированной нами для дифференциальной диагностики. Для изучения особенностей церебральной гемодинамики у обследуемых больных применялось допплерографическое исследование кровотока по экстра- и интракраниальным артериям [4] с исследованием позвоночных артерий на 3 уровнях (V1,V3,V4) и комплексное изучение показателей цереброваскулярной реактивности на химические (гипо- и гипервентиляция) и физические (орто- и антиортостатика, повороты головы в стороны) нагрузки как в каротидных бассейнах, так и в ВБС. Во время пробы с поворотами головы, необходимой для выявления скрытой недостаточности и вертеброгенных влияний на кровоток в ВБC, регистрация проводилась в обеих позвоночных артериях (сегмент V3) и в основной артерии. Так как переходный процесс ауторегуляции в норме длится около 30 с [8], экспозиция используемой нагрузки составляла 30-40 с. По результатам функциональных нагрузочных тестов рассчитывались коэффициенты реактивности (КР+ для вазодилатации, КР– для вазоконстрикции) на физические и химические нагрузки, а также индекс вазомоторной реактивности (ИВМР) на однотипные разнонаправленные пробы (гипо- и гипервентиляция). Обращалось внимание на наличие допплерографических признаков нарушения венозного оттока из полости черепа [1]. Допплерографическое исследование проводилось на аппарате Doplex 2500 фирмы «Astel electrontech» (Россия).

В основе ВСПА у обследованных больных лежала вертеброгенная компрессия и ирритация симпатического сплетения позвоночной артерии, чаще всего в сегменте V2, на фоне унковертебральных разрастаний (55,5% случаев) и нестабильности шейного отдела позвоночника (16,7%), а также в сегменте V3 на фоне мышечно-тонического напряжения нижней косой мышцы головы (14,8%) и патологии краниовертебрального перехода (9,3%). Синдром ВБН встречался у больных на фоне вертеброгенной патологии шейного отдела позвоночника (100%) в сочетании с длительной артериальной гипертензией (81%) и церебральным атеросклерозом (76%).

Были выявлены статистически значимые (p<0,05) различия между группами больных по длительности заболевания, полу и возрасту (см. рисунок).

У больных с ВСПА в анамнезе преобладали такие факторы, как психо-эмоциональный стресс (52%), статическая или динамическая перегрузка (72%) и травма (30%) шейного отдела позвоночника. У больных с ВБН достоверно чаще (p<0,05) выявлялись сосудистые факторы риска, такие как сахарный диабет (7%), отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям (78%), курение (35%), менопауза и ранний (до 45 лет) климакс у женщин (70%); а также проявления атеросклероза экстрацеребральной локализации: ишемическая болезнь сердца (52%), атеросклероз аорты (42%), ангиосклероз сетчатки (31%), атеросклероз артерий нижних конечностей (23%); гиперхолестеринемия (68%).

При оценке выраженности клинических симптомов у больных с ВБН и ВСПА по шкале Hoffenberth были выявлены статистически значимые различия. У больных с ВСПА общая сумма баллов субъективных (жалоб) и объективных неврологических симптомов по шкале составляла от 5 до 7, а сумма объективных симптомов при этом была менее 2 баллов. У больных с ВБН общая сумма объективных и субъективных симптомов по шкале составляла более 8 баллов, а сумма объективных симптомов была более 2 баллов (p=0,00001). При сравнении клинической симптоматики у больных с ВСПА, в отличие от больных с ВБН, отсутствовали симптомы выпадения функций ствола и затылочных долей головного мозга (p<0,001).

При допплерографическом исследовании больных с ВБН (см. таблицу) выявлялись признаки поражения артерий ВБС на различных уровнях: стеноз подключичной артерии, гипоплазия, стеноз позвоночной артерии (V1,V2,V3,V4), стеноз основной или задней мозговой артерии.

При исследовании цереброваскулярной реактивности у всех больных с ВБН было выявлено снижение вазодилататорных резервов (КР+ менее 1,2); повышение констрикторных реакций в основной артерии (КР– более 1,5) со снижением ИВМР менее 53%; снижение ЛСК в основной артерии при поворотах головы более чем на 8%; изменение ЛСК в пораженной позвоночной артерии (V3) при поворотах головы более чем на 10% (кроме интракраниальных поражений и гипоплазии позвоночной артерии); снижение ИВМР в средней мозговой артерии, сильнее выраженное на стороне поражения, менее отметки в 59% (p<0,05).

Полученные данные позволили выделить допплерографические паттерны ВБН:

А. Допплерографические признаки гемодинамически значимого поражения позвоночной артерии: асимметрия ЛСК по позвоночным артериям в сегменте V3 более 30%, снижение ЛСК в интракраниальном отделе (V4) позвоночной артерии и в задней мозговой артерии на стороне поражения с асимметрией ЛСК более 20%, снижение ЛСК в основной артерии ниже 40 см/с, также снижение ИВМР в основной артерии менее уровня в 53%, снижение ЛСК в основной артерии при повороте головы более чем на 8%, а также нарушение коллатеральных возможностей кровообращения (задняя соединительная артерия на стороне пораженной позвоночной артерии не функционирует). Признаки нарушения венозного оттока из полости черепа.

Б. Допплерографические признаки гемодинамически незначимого поражения позвоночной артерии на экстракраниальном уровне: асимметрия ЛСК в позвоночной артерии более 20%, отсутствие градиента повышения ЛСК в дистальном отделе позвоночной артерии по отношению к проксимальному, коэффициент асимметрии ЛСК в задних мозговых артериях не более 20%. Также признаки гемодинамически незначимого поражения других магистральных артерий головы и/или артерий виллизиева круга, а также снижение ИВМР в основной артерии менее 53%, снижение ЛСК в основной артерии при повороте головы более чем на 8% (гемодинамически значимый суммарный стеноз). Признаки нарушения венозного оттока из полости черепа.

При допплерографическом исследовании церебрального кровотока и цереброваскулярной реактивности у больных с ВСПА были выявлены следующие особенности (см. таблицу). Изменения кровотока и цереброваскулярной реактивности наблюдались только в позвоночных и основной артериях. При компрессионно-ирритативной форме ВСПА выявлялись признаки гемодинамически незначимой компрессии позвоночной артерии на уровне V2- или V3-сегмента: снижение ЛСК в интракраниальном отделе (V4) компремированной позвоночной артерии, повышение асимметрии кровотока в позвоночных артериях более 20%. При этом ЛСК в основной и задней мозговой артериях находилась в пределах возрастной нормы. При рефлекторно-ангиоспастической форме ВСПА выявлялось значительное повышение ЛСК в прекраниальном (V3), интракраниальном (V4) отделах компремированной позвоночной артерии и в основной артерии (спазм), p<0,05. Для всех больных с ВСПА было характерно компенсаторное усиление кровотока на противоположной стороне: снижение индексов периферического сосудистого сопротивления в начальном сегменте (V1), повышение ЛСК в прекраниальном сегменте (V3) позвоночной артерии (p<0,05). При исследовании цереброваскулярной реактивности у больных с ВСПА были выявлены: гиперконстрикторная реакция на пробу с гипервентиляцией в основной артерии; изменение ЛСК в позвоночной артерии при поворотах головы более чем на 7-10%; у больных с компрессионно-ирритативной формой ВСПА, кроме того, выявлялось снижение ЛСК в основной артерии при повороте головы в сторону компремированной артерии более чем на 8%. Часто выявлялись признаки нарушения венозного оттока из полости черепа 1-2-й степени (72,2%).

Данные гемодинамические особенности позволили выделить допплерографический паттерн ВСПА. Допплерографические признаки гемодинамически незначимого поражения позвоночной артерии на экстракраниальном уровне. Отсутствие признаков сочетанной патологии других артерий головы и шеи. Изменение ЛСК в позвоночной артерии (V3) при повороте головы более чем на 7-10%. Повышение коэффициента реактивности на гипервентиляцию (КР–) в основной артерии более 1,5 с сохранением ИВМР в пределах возрастной нормы. Признаки нарушения венозного оттока из полости черепа по позвоночным венам 1-2-й степени.

Синдромы ВБН и ВСПА, имеющие сходные субъективные проявления (головокружение, головная боль, зрительные и слуховые феномены), различаются по механизмам развития, характеру и выраженности неврологических симптомов, изменениям церебральной гемодинамики и прогнозу в отношении инсульта.

Изолированная вертеброгенная компрессия при нормальном функционировании коллатералей не приводит к недостаточности кровообращения в ВБС в связи с компенсацией дефицита кровотока по второй позвоночной артерии или по виллизиеву кругу из каротидного бассейна и клинически проявляется в основном субъективными симптомами, вызванными компрессией периартериального сплетения позвоночной артерии. С течением времени ВСПА может перерасти в ВБН при присоединении поражения других брахиоцефальных и церебральных артерий на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии. В изменившихся условиях комбинации патологических факторов вклад вертеброгенной компрессии позвоночной артерии кумулируется и проявляется клинически в виде недостаточности кровоснабжения ВБС. Применение алгоритма обследования пациентов с нарушениями гемодинамики в ВБС позволяет улучшить качество диагностики и обосновывает дифференцированное лечение данных патологических состояний (см. схему).