Сосудистые заболевания головного мозга из-за высокой распространенности и тяжелых последствий представляют важнейшую медицинскую и социальную проблему. Смертность от цереброваскулярных заболеваний уступает лишь смертности от заболеваний сердца и опухолей всех локализаций и достигает в экономически развитых странах 11-15% [1]. Каждый год в мире 15 млн человек переносят инсульт, из них 5 млн умирают и еще 5 млн остаются инвалидами [2]. Инвалидность вследствие инсульта варьирует от 40 до 80%, к трудовой деятельности возвращаются не более 10-15% заболевших; 10% перенесших инсульт пациентов становятся тяжелыми инвалидами и нуждаются в постоянной посторонней помощи [3]. По данным регистра церебрального инсульта Научного центра неврологии РАМН, к концу острого периода (3 нед от начала заболевания) гемипарезы наблюдаются у 81,2% выживших больных, в том числе гемиплегия - у 11,2%, афазия - у 35,9%, дизартрия - у 13%.

В России проживают свыше 1 млн человек, перенесших инсульт, ⅓ из них составляют лица трудоспособного возраста. Происходит постепенное омоложение контингента больных с инсультом, что связано с прогрессирующим ростом в обществе экстремальных воздействий и недостаточной реализацией программ профилактики социально значимых заболеваний, каковыми являются артериальная гипертония и атеросклероз. В России за последние 10 лет показатели заболеваемости и смертности в трудоспособном возрасте возросли более чем на 30% [4].

Причиной ишемического инсульта (ИИ) в большинстве случаев является атеросклеротическое поражение экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий в сочетании с тромбозом или тромбоэмболией интракраниальных артерий. Атеросклероз является системным заболеванием, по­этому в значительной части случаев поражение не ограничивается одним сосудистым бассейном. По данным международного регистра REACH, примерно у 20% пациентов с ишемической болезнью сердца, ишемической болезнью мозга и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей имеются симптомы атеротромбоза более чем в одном сосудистом бассейне, а примерно у 2% больных такие симптомы имеются во всех 3 бассейнах [5]. Атеросклероз является распространенным патологическим процессом, который развивается у подав­ляющего большинства людей, первые признаки сосудистой недостаточности выявляются уже в среднем и даже молодом возрасте [6].

Для выбора оптимальной тактики ведения больных с ИИ важным является прогнозирование течения и исхода инсульта, особенно в остром периоде заболевания. Исследованию этой проблемы посвящен ряд публикаций, некоторые способы такого прогнозирования запатентованы. Предложены методы прогнозирования наступления летального исхода ИИ, основанные на определении уровня интерлейкина-10 в крови [7], скорости натрий-литиевого противотранспорта в мембране эритроцитов [8], результатах мультиспиральной компьютерной томографии головного мозга [9]. Летальный исход вследствие ИИ прогнозируют в зависимости от уровня сознания на момент госпитализации, частоты сердечных сокращений, локализации очага инсульта, количества перенесенных инсультов, возраста больного, наличия нарушения мочеиспускания, результатов электроэнцефалографии [10-12]. Многие из вышеперечисленных методов демонстрируют высокую точность прогноза, однако некоторые из них достаточно дорогостоящие и доступны далеко не во всех стационарах, также основным недостатком этих подходов является то, что они оценивают только витальный прогноз, не учитывая выраженность неврологического дефицита и последующей инвалидизации.

Вероятно, многие факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний не только ведут к развитию ИИ, но и вносят вклад в его течение и степень восстановления неврологического дефицита. Среди ведущих 7 факторов сердечно-сосудистого риска (ФССР), оказывающих значительное влияние на преждевременную смертность от ИИ, наиболее значимыми являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и курение [13]. К развитию ИИ приводят также заболевания сердца, фибрилляция предсердий, сахарный диабет (СД) 2-го типа, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям, перенесенные транзиторные ишемические атаки (ТИА), избыточная масса тела, гиподинамия [1].

Цель данного исследования - выявить влияние ФССР и выраженности атеросклеротического поражения сонных артерий на степень инвалидизации больных молодого и среднего возраста.

Исследование проводилось на базе неврологического отделения для лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения Кемеровского кардиологического диспансера с 2009 по 2010 г.

Критериями включения в исследование явились: возраст от 25 до 59 лет (молодой и средний возраст по классификации ВОЗ), впервые развившийся острый ИИ, его локализация в каротидной системе. Критериями исключения стали: возраст моложе 25 лет и старше 59 лет, перенесенный ранее инсульт, геморрагический характер инсульта, ТИА, ИИ с обратимым неврологическим дефицитом, локализация поражения в вертебрально-базилярной системе. Всего в исследование были включены 266 больных.

Методом цветного дуплексного сканирования исследовались бассейны сонных артерий и периферических артерий нижних конечностей. Оценивалась выраженность атеросклеротического поражения внутренних сонных артерий (ВСА) - наличие утолщения комплекса интима-медиа, гемодинамически незначимого стеноза (до 50%), гемодинамически значимого стеноза (50% и более). Наличие мультифокального атеросклеротического поражения диагностировалось при вовлечении в процесс двух и более сосудистых бассейнов.

Учитывались следующие ФССР: артериальная гипертензия, курение, фибрилляция предсердий, СД 2-го типа, нарушения липидного обмена (гиперхолестеринемия, повышенный индекс атерогенности), избыточная масса тела, гиподинамия, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям, заболевания сердца (ишемическая болезнь, инфаркт миокарда), ТИА в анамнезе. Артериальная гипертензия устанавливалась анамнестически и при выявлении повышенных цифр артериального давления при измерении в стационаре. Наличие курения, гиподинамии, отягощенной наследственности по сердечно-сосудистым заболеваниям, перенесенные ТИА выявлялись при опросе больных. Фибрилляция предсердий подтверждалась данными электрокардиографии. Наличие СД 2-го типа, нарушения липидного обмена подтверждались лабораторными исследованиями (глюкоза крови, гликемический профиль, липидограмма). Избыточная масса тела определялась путем измерения роста и массы тела больного с последующим вычислением индекса массы тела (ИМТ), при этом учитывался ИМТ ≥25.

Степень инвалидизации пациентов оценивалась по шкале Рэнкина к концу острого периода ИИ (21-е сутки), выраженность неврологического дефицита - по шкале инсульта NIHSS при поступлении в стационар (1-е сутки) и на 21-е сутки.

В зависимости от степени инвалидизации включенные в исследование больные были распределены в три группы: 1-ю группу составили пациенты со значениями по шкале Рэнкина 1 балл (не имеющие явных признаков инвалидности), 2-ю группу - больные со значениями 2-3 балла по шкале Рэнкина (имеющие легкую или умеренную инвалидизацию), 3-ю группу - больные со значениями 4-5 баллов по шкале Рэнкина (выраженные и очень выраженные функциональные нарушения). В 1-ю группу вошли 81 больной, 54 мужчины и 27 женщин (средний возраст - 52,53±4,11 года); во 2-ю - 147 пациентов, 109 мужчин и 38 женщин (средний возраст - 53,12±4,22 года); в 3-ю - 38 больных, 28 мужчин и 10 женщин (средний возраст - 54,55±3,36 года). По демографическим показателям выделенные группы статистически не различались.

Статистический анализ полученных данных произведен с помощью программ Microsoft Office Excel и Statistic 6.0. Для проверки гипотезы о нормальности распределения применялся критерий Шапиро-Уилка. При описании количественных данных использовалось вычисление среднего значения и среднего квадратического отклонения. При анализе различий количественных и качественных признаков применялись критерии Краскела-Уолиса, &khgr;², Манна-Уитни. Различия считались достоверными при р<0,05.

Среди обследованных больных у 31% (1-я группа) к 21-м суткам инсульта отсутствовали явные признаки инвалидности, у 55% (2-я группа) имелась легкая и умеренная инвалидизация, а у 14% (3-я группа) она была выраженная и очень выраженная, т.е. к концу острого периода инсульта преобладали пациенты, требующие частичной посторонней помощи и утратившие трудоспособность. Тяжесть неврологического дефицита по NIHSS на 1-е и 21-е сутки инсульта в указанных группах представлена в табл. 1.

У всех обследованных больных выявлено атеросклеротическое поражение сонных артерий (табл. 2).

Атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей и коронарных артерий имело место во всех группах больных (табл. 3).

Повышенный уровень холестерина достоверно чаще наблюдался в 1-й группе по сравнению со 2-й (р=0,0137) и 3-й (р=0,0441) группами (табл. 4).

Считается, что трудоспособными остаются только 10-15% больных, перенесших ИИ, а около 10% больных становятся тяжелыми инвалидами и нуждаются в постоянной посторонней помощи [3]. Результаты проведенного исследования показали, что у большинства больных молодого и среднего возраста к окончанию острого периода ИИ отсутствуют явные признаки инвалидизации, тогда как случаи с выраженными признаками инвалидизации встречаются так же часто, как и в общей популяции.

В проведенном исследовании выявлено неблагоприятное влияние гемодинамически значимого стеноза ВСА на исход острого периода ИИ. Сходные данные были получены и в других исследованиях [14, 15]. Показано, что наличие стенозов и окклюзий церебральных и прецеребральных артерий является одним из факторов, определяющих исход ИИ. Наихудшее восстановление неврологического дефицита отмечено у пациентов с окклюзиями, несколько лучшее - у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами [15]. У больных с выраженным неврологическим дефицитом в остром периоде ИИ чаще выявлялся стеноз ипсилатеральной ВСА [14].

Полученные в настоящей работе данные о преобладании гиперхолестеринемии у больных 1-й группы подтверждаются результатами других исследований, в которых более высокая концентрация холестерина оказалась ассоциированной с благоприятным исходом инсульта [5, 16]. Неблагоприятное влияние СД 2-го типа на исход ИИ также подтверждено литературными данными. Острый период ИИ у больных с СД 2-го типа характеризуется более выраженным неврологическим дефицитом, его нарастанием и меньшим регрессом в последующем [14, 17]. Перенесенный инфаркт миокарда приводит к ограничению двигательной активности и уменьшает реабилитационный потенциал у больных с ИИ. В ходе проведенного ранее исследования было показано негативное влияние сердечной патологии на восстановление как в раннем, так и последующих периодах ИИ [18].

Показано неблагоприятное влияние курения на восстановление неврологического дефицита при ИИ у больных молодого и среднего возраста.

В литературе имеются данные об отсутствии влияния курения на течение острого периода ИИ [14], однако в указанном исследовании не проводилось отбора больных по возрасту. Следовательно, можно предположить, что курение имеет значение именно для лиц молодого и среднего возраста, так как способствует более раннему развитию и прогрессированию атеросклеротического поражения сосудистого русла.

Таким образом, проведенное исследование показало, что наличие таких ФССР, как инфаркт миокарда, курение, СД 2-го типа, является неблагоприятным для прогноза восстановления утраченных функций при ИИ и предрасполагает к сохранению выраженных и очень выраженных признаков инвалидности у больных молодого и среднего возраста. Наличие гемодинамически значимого поражения ВСА и признаков мультифокального атеросклероза с поражением трех сосудистых бассейнов также связано с формированием более выраженного неврологического дефицита. Гиперхолестеринемия ассоциирована с меньшей степенью инвалидизации к окончанию острого периода ИИ у лиц молодого и среднего возраста.