Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Герасимов А.А.

ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова», Рязань

Мещанинов В.Н.

ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург, Россия;
ГАУЗ СО «Институт медицинских клеточных технологий», Екатеринбург, Россия

Щербаков Д.Л.

ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург, Россия;
ГАУЗ СО «Институт медицинских клеточных технологий», Екатеринбург, Россия

Механизмы патогенетической терапии болевого синдрома позвоночника внутритканевой электростимуляцией

Журнал: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2019;96(4): 12‑18

Просмотров : 3021

Загрузок : 62

Как цитировать

Герасимов А.А., Мещанинов В.Н., Щербаков Д.Л. Механизмы патогенетической терапии болевого синдрома позвоночника внутритканевой электростимуляцией. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2019;96(4):12‑18.
Gerasimov AA, Meshchaninov VN, Shcherbakov DL. Mechanisms of pathogenetic treatment with interstitial electrostimulation for spinal pain syndrome. Voprosy kurortologii, fizioterapii, i lechebnoi fizicheskoi kultury. 2019;96(4):12‑18. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/kurort20199604112

Авторы:

Герасимов А.А.

ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова», Рязань

Все авторы (3)

Обоснование

В последние десятилетия в патофизиологии обнаружены новые важные звенья в патогенезе болевого синдрома. Ранее считалось, что единственной причиной боли является сдавливание нервов, выходящих из позвоночника, затем в связи с этим происходят напряжение паравертебральных мышц и вовлечение надкостницы [1]. В последние годы накопилось достаточно данных, чтобы утверждать, что источником боли является сама кость с ее остеорецепторами, которые относятся к симпатической нервной системе [2].

Болевой синдром позвоночника — сложное патофизиологическое явление, в котором задействованы костная и хрящевая ткани, связки, сосуды, нервы и мышцы [3, 4]. Причиной, как правило, является воздействие хронических механических нагрузок на фоне возрастных явлений дистрофии и повышения порозности костной ткани [5—7].

Данные этиологические факторы способствуют возникновению микротравм в виде локального остеопороза с разрушением костных балок, т. е. альтерации, что приводит к высвобождению тучными клетками и базофилами депонированных в гранулах биологически активных веществ. Благодаря действию этих веществ стимулируются хемотаксис фагоцитов в очаг и выделение ими медиаторов воспаления и повышается проницаемость сосудов, что приводит к формированию отека окружающих тканей, а также к артериальной, а затем и к венозной гиперемии, следствием чего является гипоксия [7—9]. Отек сдавливает ткани, раздражает болевые рецепторы, с усугублением венозного застоя кости возрастает интенсивность боли [5, 10].

Нарушение кровотока приводит к развитию энергодефицита с активацией анаэробного гликолиза, сопровождающегося закислением среды за счет ионов водорода (протонов, Н+), раздражающих болевые и хеморецепторы. Остеохеморецепторы, расположенные в костных сосудах, передают болевое раздражение по симпатическим нервам в спинномозговые ганг-лии, а далее оно в составе склеротомного участка нер-ва распространяется на периферию [10, 11]. Такая боль получила название рефлекторной, или нейропатической.

Вследствие развития гипоксии происходит утечка электронов из дыхательной цепи по пути следования к цитохромоксидазе, что приводит к повышению образования свободных радикалов. Гипоксическая ситуация в условиях венозного застоя способствует накоплению двухзарядных катионов железа, являющихся причиной ускорения перекисного окисления липидов и повышения содержания свободных радикалов [12]. Продукты перекисного окисления липидов оказывают выраженное повреждающее действие [7, 13]. Энергодефицит и повышение концентрации свободных радикалов вызывают нарушение целостности мембран лизосом клеток и высвобождение лизосомальных ферментов, что сопровождается лизисом клеток и даль-нейшим развитием воспалительного процесса. Развитие хронического воспалительного процесса, повышение концентрации свободных радикалов, гидролиз тканей и повышение проницаемости сосудов приводят к нарушению ауторегуляции местного кровотока и усилению агрегации тромбоцитов, что способствует усугублению ишемии и усилению болей [7, 9].

Этиотропная эффективная терапия этих состояний предполагает оперативное вмешательство с непредсказуемыми во многих случаях результатами, она должна учитывать большое число противопоказаний к ней, является дорогостоящей и технически сложной.

Патогенетическая терапия, с одной стороны, должна быть направлена на ликвидацию основных звеньев патогенеза воспаления: ацидоза в очаге воспаления, нарушений микроциркуляции и кровоснабжения твердых и мягких тканей, изменения их базового метаболизма, включая медиаторы воспаления, а с другой — на активацию собственных защитно-приспособительных механизмов. Однако наиболее действенная из этой группы гормональная терапия имеет противопоказания и нежелательные побочные эффекты.

Симптоматическая терапия, нацеленная в основном на снижение восприятия уже сформировавшегося патогенетического механизма боли, имеет крат-ковременный эффект.

Все описанные явления происходят непосредственно в области костной, хрящевой и мягких прилежащих тканей позвонка или сустава, т. е. в подкожном массиве тканей. Известно, что многие традиционные неинвазивные физиотерапевтические воз-действия существенно ослабляются кожным барь-ером. Так, электрический ток доступных безопасных для организма человека электрических характеристик при прохождении через кожу ослабляется и не доходит в заданном режиме до кости [1], тоже обладающей большим электрическим сопротивлением. Поэтому нами был предложен метод внутритканевой электростимуляции (ВТЭС) для непосредственного подведения электротока к пораженному позвонку через иглу-электрод [14, 15].

Цель исследования — выявить механизмы влияния метода ВТЭС на воспалительно-дистрофические явления и кровообращение костной и окружающих тканей позвонков при болевом синдроме поясничного отдела позвоночника.

Методы

Дизайн исследования

Было проведено интервенционное одноцентровое контролируемое клиническое исследование с участием 64 случайно выбранных пациентов с болевым синдромом поясничного отдела позвоночника в стадии обострения и неполной ремиссии (вертеброгенные люмбалгии и люмбоишиалгии) в возрасте 40—60 лет обоих полов. Пациентов рандомизированно разделили на две группы, проспективное наблюдение за ними проводили в течение 3 мес.

Критерии соответствия

Критерии включения: пациенты 40—60 лет обоих полов после повторного курса (1 курс не менее 4 нед) в течение не менее 0,5 года неэффективной фармако- и физиотерапии с сохранением болевого синдрома позвоночника в связи с вертеброгенными причинами: остеохондрозом, спондилезом, артрозом травматическим, компрессионной радикулопатией, остеопорозом, фасциально-связочным и артродискогенным синдромами с подострым и хроническим течением в стадии обострения II и III степени тяжести, межпозвон-ковыми протрузиями от 2 до 7 мм в сагиттальном направлении, подтвержденными магнитно-резонансной томографией.

Критерии невключения: лица, получавшие гормональную терапию и витамины группы В, с противопоказаниями к физиотерапии и невозможностью передвигаться самостоятельно, имеющие проявления кожных заболеваний в области поясничного отдела поз-воночника и болевой синдром невертеброгенного характера (психогенные, индуцированные патологией внутренних органов), психические заболевания, затрудняющие контакт с медперсоналом при проведении процедур (отсутствие или спутанное сознание), отсутствие зрения или слуха, речи, грубые врожденные аномалии позвоночника, межпозвонковые протрузии и грыжи свыше 7 мм, в том числе с установленными показаниями к гормональному и (или) оперативному лечению.

Условия проведения

Лечение пациентов проводилось амбулаторно в МАУ «Центральная городская клиническая больница № 24» (Екатеринбург).

Анализ в подгруппах и описание медицинского вмешательства

Пациенты были разделены на две группы, которые получали 2 разных вида физиотерапевтического лечения. Основная группа (n=36) получала ВТЭС с подведением постоянного импульсного тока к дужке поврежденных позвонков с помощью стерильной инъекционной иглы электрода. Контрольная группа (n=28) получала накожно такой же электрический ток от электрода 60 см2, уложенного на кожу в проекции больных позвонков. Электроды на позвонках являлись анодами (+). Катоды (–) в виде накожных электродов в обеих группах располагали в области иррадиирующей боли на поврежденной стороне таза или конечности. Для лечения использовали импульсный ток частотой 50 Гц и силой 5—20 мА от аппарата Вектор-МС (производитель ООО «Вектор-МС», Россия) по методике А.А. Герасимова до ощущений пациентом легкой вибрации [14]. Курс лечения состоял из 5—6 процедур в основной группе и 10 процедур в контрольной. Проведены исследования кровоснабжения костной ткани позвонков и прилежащих мягких тканей с применением методов игольчатой реографии по А.А. Герасимову и полярографии [1, 10].

Определение степени интенсивности боли проводили путем анкетирования с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), а объективное подтверждение — с использованием прибора Биометр (производитель ООО «Вектор-МС», Россия) путем электрометрии участков кожи в проекции задневерхних остей таза с последующим выделением коэффициента асимметрии (КА), являющегося постоянным и объективным критерием проекционной интенсивности боли в данном месте [11].

Основной исход исследования

Основной исход исследования оценивали в динамике через 5—7 дней и через 3 мес после последней процедуры ВТЭС или накожной электростимуляции по суррогатной конечной точке на основании определения КА в электрометрическом измерении. Результат считался положительным, если КА не превышал безразмерную величину 1,2±0,2 ед.

Этическая экспертиза

Каждый пациент был ознакомлен с условиями лечения и исследования, подписал информированное согласие. Локальный этический комитет ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России протоколом № 3 от 16.03.18 постановил, что метод ВТЭС внедрен в рутинную клиническую практику, имеет 15-летний период применения, не требует одобрения локальным этическим комитетом на использование. Разрешение на применение медицинской технологии «Лечение болевых синдромов позвоночника и суставов внутритканевой электростимуляцией» выдано Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития, ФС 210/379 от 26.10.10. Используемый аппарат Вектор-МС находится в серийном выпуске с 2003 г., регистрационное удостоверение №РЗН 2013/1050 от 14.08.13.

Статистический анализ

Методы статистического анализа данных

Материалы исследования проверили на нормальность распределения с использованием теста Шапиро—Уилка, уровень значимости критерия составил р=0,58 при n=28 (контрольная группа) и n=32 (основная группа), что свидетельствует о соответствии исследуемых выборок нормальному распределению. Для статистической обработки результатов были применены параметрический t-критерий Стьюдента и коэффициент корреляции Пирсона (различия считались достоверными при р<0,05). Полученные результаты обрабатывали с применением программы Microsoft Office Exсel 2016.

Результаты

Основные результаты исследования

При лечении положительные результаты с устранением боли после ВТЭС наблюдали у 32 (90,5%; р<0,01) пациентов, после накожных процедур — у 10 (35,0%; р<0,05) больных. Неудовлетворительные результаты наблюдались в 2,6 и 22,0% случаев соответственно. Эффект после ВТЭС не достигнут только в 1 случае при грыже диска 8 мм и нестабильности позвоночника. При традиционных методах лечения эффекта не было при протрузии диска 4 мм и более. У остальных пациентов наблюдалось улучшение. Замечено, что результаты лечения зависят от размеров протрузии, повышенной нестабильности позвоночника.

При изучении кровообращения остистого отростка пораженного позвонка и окружающих мягких тканей игольчатой реографией и полярографией у 12 больных основной группы и 7 пациентов контрольной группы было выявлено, что до лечения исходный уровень pО2 в тканях надкостницы составлял 44,5±2,90 гПа и являлся близким к референсным значениям. Кислородная нагрузка выявила кислорододефицитную реакцию pО2 на пробу у 80% пациентов в основной и контрольной группах суммарно, которая характеризуется повышением уровня pО2 после пробы (49,3±0,12). Рео-графические исследования подтвердили, что у пациентов с болевым синдромом позвоночника имел место дефицит кислорода в тканях позвонков, который может быть обусловлен недостатком кровоснабжения.

Через 5—7 дней после проведенного в основной группе курса лечения ВТЭС отмечалось укорочение латентных периодов как доставки кислорода (на 31,8%), так и его усвоения (микроциркуляции) (на 34,0%; р<0,05) по сравнению с таковыми до лечения. Реографические исследования локального кровотока в надкостнице показали существенное повышение кровотока по сравнению с исходным — на 64,0% (р<0,05). В контрольной группе после накожной электротерапии существенного и достоверного улучшения показателей кровоснабжения и микроциркуляции не выявлено.

В процессе лечения в обеих группах наблюдалось снижение интенсивности боли. При этом объективная количественная электрометрия в виде КА стойко коррелировала (r=0,94 при p<0,05) с субъективной оценочной ВАШ (см. таблицу).

Изменение интенсивности боли у пациентов с болевым синдромом поясничного отдела позвоночника в стадиях обострения и неполной ремиссии при лечении разными методами Примечание. р — достоверность различия показателей в сравнении с таковыми до лечения.
Интенсивность боли при лечении ВТЭС исчезала сразу или значительно уменьшалась после лечения и практически отсутствовала в дальнейшем. После лечения накожным методом электростимуляции сохранялась боль средней и малой интенсивности, но полного ее исчезновения не наблюдалось.

При болевом синдроме имела место прямая корреляционная связь интенсивности локального кровотока со степенью болевого синдрома (r=0,72; p<0,05). До лечения связь интенсивности кровоснабжения с утилизацией кислорода (микроциркуляцией) была выражена слабо (r=0,20; p<0,05). После курса ВТЭС ситуация существенно изменилась: значительно усилилась прямая зависимость утилизации кислорода от интенсивности кровоснабжения (r=0,67; p<0,05), т. е. при восстановлении кровообращения боль не усиливалась. Существенного улучшения микроциркуляции у пациентов с накожной процедурой не происходило.

Обсуждение

Резюме основного результата исследования

Полученные результаты исследования подтверждают важную роль нарушения кровообращения костной ткани в возникновении болевого синдрома позвоночника и суставов. ВТЭС является патогенетическим методом терапии, так как усиливает кровообращение и окислительный метаболизм в позвонке и окружающих тканях и снимает болевой синдром. Терапевтический эффект от воздействия прямого импульсного тока может быть объяснен двумя различными по механизму действия, но взаимосвязанными по итоговому результату причинами. Во-первых, это электрохимические реакции, происходящие в окружающем электроды межклеточном пространстве, и, во-вторых, это электрофизиологические явления, связанные с поляризацией и деполяризацией на мембранах клетки и ее компартментах.

Обсуждение основного результата исследования

Возможным механизмом корригирующего влияния прямого импульсного тока на патологический очаг с болевым синдромом может быть электрофизическое изменение в околомембранных пространствах клетки, ее компартментах и ультраструктурах, вызванное воздействием электрического поля. При развитии патологического процесса, сопряженного с воспалением, гипоксией, активацией свободнорадикального окисления, дефицитом клеточных энергоносителей, происходит дезорганизация в работе мембранных аденозинтрифосфат-зависимых Na+-/K+-насосов и каналов. Результатом этого является уменьшение деполяризации мембраны, сопровождающееся отсутствием потенциала покоя и, как следствие, низкой эффективностью функционирования клеток [1, 7, 12].

При пропускании прямого импульсного тока в живой ткани in vivo вокруг анода периодически, согласно частоте импульсов, возникает анионное облако с отрицательным электростатическим полем, что на основе правила притяжения противоположно заряженных частиц способствует формированию вдоль субмембранного пространства клеток облака положительно заряженных ионов. Таким образом, в околомембранном пространстве клеток возникает аналог потенциала действия, который побуждает к активации аденозинтрифосфат-зависимые Na+-/K+-насосы и открывает ионные каналы, формирующие в околомембранном пространстве клетки потенциал покоя, что способствует ее возвращению из патологического состояния в состояние нормы. Периодичность, импульсность электрического тока в 50 Гц препятствует возникновению гиперполяризации и дает возможность клеткам беспрепятственно достигнуть потенциала покоя (рис. 1)

Рис. 1. Изменения в мембранном потенциале клетки при патологии и влиянии анодного электрического тока частотой 50 Гц (происходят в области электрода). Рис. 1. Изменения в мембранном потенциале клетки при патологии и влиянии анодного электрического тока частотой 50 Гц (происходят в области электрода).
[17, 18].

Функционирование митохондрий сопряжено с возникновением разности потенциала на внутренней мембране митохондрий. Внутреннее пространство, матрикс митохондрий, в результате работы электрон-транспортной дыхательной цепи, как правило, заряжается отрицательно (е, О2–), а межмембранное пространство — положительно (H+), что является главным условием для синтеза аденозинтрифосфата путем фосфорилирования аденозиндифосфата. В результате воздействия прямого анодного электрического тока и формирования вокруг клеток отрицательного электростатического поля, состоящего из анионов межклеточного вещества, будет происходить дополнительная поляризация мембран митохондрий, усиливающая и облегчающая транспорт электронов через электрон-транспортную систему с перекачиванием положительно заряженных ионов водорода в межмембранное пространство. В конечном итоге это будет приводить к активации митохондрий, сопровождающейся увеличением их размера и количества, а также к усилению фосфорилирования с повышенной продукцией аденозинтрифосфата и, как следствие, к активации окислительно-восстановительных процессов [17, 18].

В некоторых экспериментальных работах было продемонстрировано, что в результате воздействия прямым электрическим током на ткань у клеток, расположенных в области анода (анод-гальваника), происходит увеличение количества и размера митохондрий на 50% (р<0,05), что свидетельствует об активации электрон-транспортной цепи и процессов окислительного фосфорилирования [17, 18].

Накожно расположенный отрицательно заряженный электрод — катод — притягивает к себе из очага воспаления положительно заряженные ионы водорода (протоны, Н+), образующиеся в тканях воспалительного очага в результате диссоциации молекул пировиноградной и молочной кислот — конечных продуктов анаэробного гликолиза, а также освобождающихся в ткань H+ матрикса лизосом при их деградации. Катод в результате электрохимической реакции является источником щелочных эквивалентов — гидроксильных анионов, обусловливающих щелочную среду. Они направленно притягиваются в ткань, окружающую катод, и снижают кислотность, что приводит к уменьшению отека, обусловливая обез-боливающий эффект в очаге воспаления [19].

Помимо долгосрочного эффекта от анодной электростимуляции, в области болевого очага позвоночника наблюдается и краткосрочный локальный эффект обезболивания [20, 21]. Болевой сигнал от ноцицепторов надкостницы и кости позвоночника передается по тонкому безмиелиновому «медленному» нервному С-волокну через специфическую последовательность генерации потенциала действия, связанного с деполяризацией мембран. Благодаря ритмическому воздействию внешнего электрического тока с частотой 50 Гц в области анода возникает отрицательное электростатическое поле, вызывающее в ноцицепторах и нервных С-волокнах наведенную поляризацию мембран (изменение заряда мембраны под действием внешнего электрического поля), соответствующую параметрам внешнего тока. Наведенная поляризация создает «помехи» в передаче болевого сигнал по нервному С-волокну, прерывает или уменьшает деполяризацию мембран при передаче болевого импульса, что в итоге блокирует или изменяет специфичную для боли генерацию потенциала действия в ноцицепторах надкостницы позвоночника и вызывает быстрое снятие болевых ощущений (рис. 2).

Рис. 2. Краткосрочное обезболивание в результате действия наведенной поляризации, блокирующей передачу болевого импульса по С-нервным волокнам, и снятие болевых ощущений. Рис. 2. Краткосрочное обезболивание в результате действия наведенной поляризации, блокирующей передачу болевого импульса по С-нервным волокнам, и снятие болевых ощущений.

Ограничения исследования

К факторам, способным повлиять на исход исследования, следует отнести:

1. Отсутствие наблюдения за пациентами более 3 мес после окончания терапии не позволило оценить результат лечения в поздний отдаленный период и возможность отсроченных рецидивов.

2. Использованный метод ВТЭС является инвазивным, но при соблюдении правил асептики и антисептики безопасен для пациента.

3. Использование наряду с одним объективным критерием оценки качества лечения одного субъективного.

4. Аппарат, используемый для ВТЭС, относится к простому, надежно работающему, недорогостоящему оборудованию и прост в эксплуатации, однако при этом требует лицензирования помещения и сертификации персонала для работы с медицинскими отходами класса Б.

5. Попытку с помощью симптоматической и патогенетической терапии ВТЭС выявить отдельные новые общие звенья повреждения и адаптивных реакций в патогенезе группы разнородных по генезу и механизмам развития нозологий.

6. Нацеленность на исследование ограниченного числа новых механизмов патогенеза и индуцированного ВТЭС саногенеза.

7. Игольчатую полярографию, способную вызывать мышечный спазм, что может сказаться на изменении микроциркуляции.

Заключение

ВТЭС при болевом синдроме поясничного отдела позвоночника с подведением импульсного тока частотой 50 Гц через иглу-электрод (предпочтительно использовать анод) непосредственно к остистому отростку (дужке) поврежденного позвонка устраняет боль в 90,5% случаев, улучшает кровообращение в позвонке и быстро ликвидирует болевой синдром. Катод желательно использовать в виде накожного электрода. При аналогичной накожной электропроцедуре существенного эффекта не получено.

Лечебный эффект ВТЭС состоит из 2 возможных механизмов. Во-первых, это патогенетическое воздействие, направленное на электрофизиологические изменения в мембранах клеток и митохондрий. Во-вторых, это симптоматическая терапия, выраженная в обезболивающем эффекте, возникающем в результате действия физиологических процессов, обусловленных электрофизиологическими особенностями проведения нервного импульса по нейронам.

Дополнительная информация

Финансирование проведенной научной работы проводилось собственными средствами авторов.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — А.А. Герасимов, В.Н. Мещанинов; сбор и обработка материалов, написание подраздела «Основные результаты исследования» — А.А. Герасимов; анализ полученных данных, написание текста — В.Н. Мещанинов, Д.Л. Шербаков; оформление иллюстраций — Д.Л. Шербаков.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие конфликта интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Герасимов А.А. — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0003-2712-6669; е-mail: mk-irinap@yandex.ru

Мещанинов В.Н. — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0001-7928-2503; е-mail: mv-02@yandex.ru

Щербаков Д.Л. — к.б.н.; https://orcid.org/0000-0001-7014-6054; е-mail: cdcom2@yandex.ru

Щербаков Денис Леонидович — к.б.н.; https://orcid.org/0000-0001-7014-6054; е-mail: cdcom2@yandex.ru

Герасимов А.А., Мещанинов В.Н., Щербаков Д.Л. Механизмы патогенетической терапии болевого синдрома позвоночника внутритканевой электростимуляцией. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2019;96(4):12-18. https://doi.org/10.17116/kurort20199604112

митохондрий, сопровождающейся увеличением их размера и количества, а также к усилению фосфорилирования с повышенной продукцией аденозинтрифосфата и, как следствие, к активации окислительно-восстановительных процессов [17, 18].

В некоторых экспериментальных работах было продемонстрировано, что в результате воздействия прямым электрическим током на ткань у клеток, расположенных в области анода (анод-гальваника), происходит увеличение количества и размера митохондрий на 50% (р<0,05), что свидетельствует об активации электрон-транспортной цепи и процессов окислительного фосфорилирования [17, 18].

Накожно расположенный отрицательно заряженный электрод — катод — притягивает к себе из очага воспаления положительно заряженные ионы водорода (протоны, Н+), образующиеся в тканях воспалительного очага в результате диссоциации молекул пировиноградной и молочной кислот — конечных продуктов анаэробного гликолиза, а также освобождающихся в ткань H+ матрикса лизосом при их деградации. Катод в результате электрохимической реакции является источником щелочных эквивалентов — гидроксильных анионов, обусловливающих щелочную среду. Они направленно притягиваются в ткань, окружающую катод, и снижают кислотность, что приводит к уменьшению отека, обусловливая обез-боливающий эффект в очаге воспаления [19].

Помимо долгосрочного эффекта от анодной электростимуляции, в области болевого очага позвоночника наблюдается и краткосрочный локальный эффект обезболивания [20, 21]. Болевой сигнал от ноцицепторов надкостницы и кости позвоночника передается по тонкому безмиелиновому «медленному» нервному С-волокну через специфическую последовательность генерации потенциала действия, связанного с деполяризацией мембран. Благодаря ритмическому воздействию внешнего электрического тока с частотой 50 Гц в области анода возникает отрицательное электростатическое поле, вызывающее в ноцицепторах и нервных С-волокнах наведенную поляризацию мембран (изменение заряда мембраны под действием внешнего электрического поля), соответствующую параметрам внешнего тока. Наведенная поляризация создает «помехи» в передаче болевого сигнал по нервному С-волокну, прерывает или уменьшает деполяризацию мембран при передаче болевого импульса, что в итоге блокирует или изменяет специфичную для боли генерацию потенциала действия в ноцицепторах надкостницы позвоночника и вызывает быстрое снятие болевых ощущений (рис. 2).

Рис. 2. Краткосрочное обезболивание в результате действия наведенной поляризации, блокирующей передачу болевого импульса по С-нервным волокнам, и снятие болевых ощущений. Рис. 2. Краткосрочное обезболивание в результате действия наведенной поляризации, блокирующей передачу болевого импульса по С-нервным волокнам, и снятие болевых ощущений.

Ограничения исследования

К факторам, способным повлиять на исход исследования, следует отнести:

1. Отсутствие наблюдения за пациентами более 3 мес после окончания терапии не позволило оценить результат лечения в поздний отдаленный период и возможность отсроченных рецидивов.

2. Использованный метод ВТЭС является инвазивным, но при соблюдении правил асептики и антисептики безопасен для пациента.

3. Использование наряду с одним объективным критерием оценки качества лечения одного субъективного.

4. Аппарат, используемый для ВТЭС, относится к простому, надежно работающему, недорогостоящему оборудованию и прост в эксплуатации, однако при этом требует лицензирования помещения и сертификации персонала для работы с медицинскими отходами класса Б.

5. Попытку с помощью симптоматической и патогенетической терапии ВТЭС выявить отдельные новые общие звенья повреждения и адаптивных реакций в патогенезе группы разнородных по генезу и механизмам развития нозологий.

6. Нацеленность на исследование ограниченного числа новых механизмов патогенеза и индуцированного ВТЭС саногенеза.

7. Игольчатую полярографию, способную вызывать мышечный спазм, что может сказаться на изменении микроциркуляции.

Заключение

ВТЭС при болевом синдроме поясничного отдела позвоночника с подведением импульсного тока частотой 50 Гц через иглу-электрод (предпочтительно использовать анод) непосредственно к остистому отростку (дужке) поврежденного позвонка устраняет боль в 90,5% случаев, улучшает кровообращение в позвонке и быстро ликвидирует болевой синдром. Катод желательно использовать в виде накожного электрода. При аналогичной накожной электропроцедуре существенного эффекта не получено.

Лечебный эффект ВТЭС состоит из 2 возможных механизмов. Во-первых, это патогенетическое воздействие, направленное на электрофизиологические изменения в мембранах клеток и митохондрий. Во-вторых, это симптоматическая терапия, выраженная в обезболивающем эффекте, возникающем в результате действия физиологических процессов, обусловленных электрофизиологическими особенностями проведения нервного импульса по нейронам.

Дополнительная информация

Финансирование проведенной научной работы проводилось собственными средствами авторов.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — А.А. Герасимов, В.Н. Мещанинов; сбор и обработка материалов, написание подраздела «Основные результаты исследования» — А.А. Герасимов; анализ полученных данных, написание текста — В.Н. Мещанинов, Д.Л. Шербаков; оформление иллюстраций — Д.Л. Шербаков.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие конфликта интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Герасимов А.А. — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0003-2712-6669; е-mail: mk-irinap@yandex.ru

Мещанинов В.Н. — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0001-7928-2503; е-mail: mv-02@yandex.ru

Щербаков Д.Л. — к.б.н.; https://orcid.org/0000-0001-7014-6054; е-mail: cdcom2@yandex.ru

Щербаков Денис Леонидович — к.б.н.; https://orcid.org/0000-0001-7014-6054; е-mail: cdcom2@yandex.ru

Герасимов А.А., Мещанинов В.Н., Щербаков Д.Л. Механизмы патогенетической терапии болевого синдрома позвоночника внутритканевой электростимуляцией. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2019;96(4):12-18. https://doi.org/10.17116/kurort20199604112

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail