Кардиоспазм — нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором нарушается прохождение пищевых масс из пищевода в желудок вследствие стойкого отсутствия рефлекторного раскрытия кардии при глотании. Термин «кардиоспазм» наиболее распространен в русской и немецкой литературе, в англоязычных странах используется термин «ахалазия».

Причины развития заболевания окончательно не выяснены, в связи с чем нет и оптимального патогенетического метода лечения. Наиболее распространенной в настоящее время является теория нарушения нервно-мышечной передачи, в результате чего развивается длительное сокращение гладкомышечных волокон в области нижнего пищеводного сфинктера. Другую причину видят в недостаточной выработке недавно открытого медиатора NАNC-системы (нехолинергической, неадренергической) оксида азота NO [6].

Медикаментозное лечение больных с кардиоспазмом малоэффективно [1—3, 7]. Существующие же на сегодняшний день методы лечения кардиоспазма (консервативные, эндоскопические, оперативные) направлены на расширение кардии тем или иным способом или снижение ее тонуса для того, чтобы улучшить прохождение пищи через область пищеводно-желудочного перехода. Не вызывает сомнения, что первично у всех больных с кардиоспазмом должны быть использованы неоперативные методы лечения [4, 5]. Одним из достаточно широко распространенных способов является баллонная дилатация под флюороскопическим контролем [1, 2, 5].

В клинической практике в настоящее время используют также способы эндоскопического лечения кардиоспазма: баллонную дилатацию, интрамуральное введение ботулинового токсина и склерозирующих препаратов в область нижнего пищеводного сфинктера [7]. Методики инъекции ботулинового токсина и склерозирующих препаратов по причине высокой стоимости препаратов широко не применяются, в связи с чем основным методом лечения больных с кардиоспазмом остается пневматическая баллонная кардиодилатация.

Однако после кардиодилатаций у части больных остаются жалобы на дисфагию, боли при приеме пищи, связанные с механическим повреждением слизистой оболочки пищевода и обострением застойного эзофагита. Кроме того, у больных с кардиоспазмом имеются изменения функционального состояния нервной системы. Вместе с тем реабилитация больных с кардиоспазмом после курса кардиодилатаций не проводилась. Вовлечение в патологический процесс нескольких систем организма побудило нас использовать для реабилитации больных после кардиодилатаций физические факторы, с помощью которых можно воздействовать одновременно на различные функциональные системы организма.

Цель исследования — изучение возможности и целесообразности медицинской реабилитации больных с кардиоспазмом после кардиодилатаций с применением природных и преформированных физических факторов.

Под наблюдением находились 25 больных с кардиоспазмом III стадии (по классификации Б.В. Петровского), 17 женщин и 8 мужчин в возрасте от 20 до 63 лет. Длительность заболевания от 3 до 16 лет. Наблюдаемым нами больным был проведен курс пневматических кардиодилатаций от 1 до 10 процедур. 8 больным кардиодилатация проводилась впервые, остальным — повторно, в связи с рецидивом дисфагии, наступившим через 2 нед — 3 мес после курса предыдущих кардиодилатаций.

У всех больных свободно проходила жидкая и протертая пища. Вместе с тем 68% пациентов предъявляли жалобы на дисфагию при приеме плотной пищи. 32% больных отмечали «чувство кома» за грудиной при прохождении пищевого комка. У половины больных наблюдались постоянные ноющие боли в подложечной области, усиливающиеся при приеме пищи. 32% отмечали жгучие загрудинные боли, возникающие спонтанно по ходу пищевода; боли были кратковременными, возникали чаще ночью. У 40% больных оставались жалобы на срыгивание пищи после еды. 8% наблюдаемых отмечали изжогу после приема пищи. У 44% больных отмечались запоры. 52% больных, в основном женщины, предъявляли жалобы на раздражительность и плаксивость, подавленное настроение. 48% отмечали общую слабость и быструю утомляемость, 32% — нарушение сна. У подавляющего большинства пациентов имело место усиление дисфагии после нервных переживаний.

При рентгенологическом исследовании пищевода бариевой взвесью отмечалось расширение грудного отдела пищевода от 4 до 6—8 см. Эктазированный пищевод натощак содержал жидкость и слизь. Абдоминальный отдел был конически сужен. Пищевод был свободно проходим для контрастной массы до наддиафрагмального сегмента. У 60% обследованных отмечалась задержка контрастного вещества в наддиафрагмальном сегменте пищевода от 15 до 40 мин, отсутствие газового пузыря желудка натощак.

Для изучения внутрипищеводного давления, а также двигательной функции пищевода использовали метод эзофагоманометрического исследования. Эзофагоманометрия проведена 14 больным с кардиоспазмом. У 11 (78,5%) больных регистрировался кардиожелудочный градиент давления в пределах 5—10 мм рт.ст.

Моторика пищевода была ослаблена, характеризовалась регистрацией низкоамплитудных послеглотательных волн, возникающих не на каждый глоток. Часть этих волн не была пропульсивной, так как, возникнув на одном уровне, затухала или регистрировалась одновременно на различных уровнях.

У трех больных кардиожелудочный градиент давления оставался высоким, в пределах 17—30 мм рт.ст., моторика пищевода усилена в средней трети, ослаблена в нижних отделах. Рефлекторное раскрытие кардии на глоток у обследованных нами больных, как правило, отсутствовало полностью.

Характерными эндоскопическими чертами у больных с кардиоспазмом после проведения пневматических кардиодилатаций были: отечность и гиперемия кардии, точечные кровоизлияния в области пищеводно-желудочного перехода, надрывы слизистой оболочки пищевода. У 43% больных были обнаружены эрозии в пищеводе. Более чем у трети (33,3%) отмечался рефлюкс желудочного содержимого в пищевод.

Нами изучались некоторые показатели гормонального статуса больных с кардиоспазмом. Содержание гастрина в крови не отличалось от показателей нормы. Также не было изменено содержание кортизола, инсулина и глюкагона. В то же время имелось достоверное снижение тиреоидных гормонов Т₃, Т₄ и тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), что говорит о нарушении обратной связи между гипофизом и щитовидной железой.

Комплекс восстановительного лечения включал воздействие электромагнитными полями сверхвысокой частоты в дециметровом диапазоне волн (ДМВ-терапия) и общие йодобромные ванны, 10—12 на курс.

С целью общего воздействия больным назначали процедуры ДМВ на воротниковую область, прямоугольный излучатель, 25—30 Вт, зазор 3—5 см, 10 мин, 6—8 процедур. Для уменьшения воспалительных явлений в пищеводе и улучшения репаративных процессов в нем на II этапе назначали процедуры ДМВ мощностью 25 Вт на область средней и нижней трети пищевода с переходом на эпигастрий по 10 мин. Больные получали всего 12 процедур ДМВ: 6 — на воротниковую область, 6 — на область пищевода.

Под действием проведенного лечения общее состояние улучшилось у всех наблюдаемых нами пациентов. Отмечались положительные сдвиги субъективных и объективных проявлений заболевания, у всех больных исчезли жалобы на общую слабость, раздражительность, плаксивость, быструю утомляемость. Улучшилось настроение больных, восстановился сон.

Обращает на себя внимание динамика дисфагического синдрома. Так, исчезли жалобы на дисфагию при приеме плотной пищи у 80% больных, уменьшились — у 20% . Некоторые больные отмечали уменьшение дисфагии непосредственно после процедур ДМВ. Дисфагия, остающаяся у больных после кардиодилатаций (при низком градиенте кардиожелудочного давления), по-видимому, обусловлена вторичным эзофагоспазмом, возникающим на фоне эзофагита. Уменьшение и исчезновение воспалительного процесса в пищеводе под влиянием восстановительного лечения обусловило уменьшение и исчезновение дисфагии у наблюдаемых нами больных. «Чувство кома», имеющее место у 8 больных, после лечения исчезло у всех. Срыгивание после еды не отмечали 80%, значительно реже отмечали 20%, что связано с улучшением функции кардии. Ноющие боли, возникающие при приеме пищи за грудиной или высоко в подложечной области, после лечения исчезли у всех больных. Возникновение этих болей связано с обострением хронического эзофагита и с механическим повреждением слизистой оболочки пищевода во время кардиодилатации. Исчезновение их подтверждает противовоспалительный эффект физических факторов. Кроме того, у больных, предъявляющих жалобы на жгучие кратковременные боли по ходу пищевода, так называемые болевые кризы, отмечалось исчезновение их после лечения. Согласно данным литературы, болевые кризы указывают на участие вегетативной нервной системы в патогенезе кардиоспазма. Исчезновение болевых кризов отражает благоприятное влияние ДМВ-терапии в комплексе с йодобромными ваннами на функциональное состояние нервной системы. У всех пациентов наладилась деятельность кишечника.

В результате восстановительного лечения у преобладающего большинства пациентов при рентгенологическом исследовании отмечено уменьшение ширины просвета пищевода; у более чем половины больных контрастное вещество без задержки поступало в желудок, у остальных время задержки контрастного вещества в наддиафрагмальном сегменте сократилось вдвое. Газовый пузырь желудка натощак отсутствовал у 3 больных, у 2 из них он формировался в процессе исследования.

Эзофагоманометрическое исследование проведено в динамике 12 больным с кардиоспазмом. Существенной динамики эзофагоманометрических данных под действием лечения нами не выявлено. Моторика пищевода и кардиожелудочный градиент давления практически не изменились. Только у 2 (17%) наблюдаемых нами пациентов появились послеглотательные сократительные волны, несколько активизировалась моторика пищевода. Рефлекторного раскрытия кардии на глоток не отмечено ни у одного больного.

При эндоскопическом исследовании у 53% больных исчезли отек и гиперемия слизистой оболочки пищевода, подслизистые кровоизлияния, у остальных эти явления значительно уменьшились.

Следовательно, комплекс лечения оказал положительное влияние на трофику слизистой оболочки пищевода, что имеет существенное значение для ликвидации клинических проявлений заболевания и предупреждения его рецидивов в дальнейшем.

Изучение гормонального статуса больных с кардиоспазмом после восстановительного лечения позволило установить, что произошло улучшение нейроэндокринных взаимоотношений. Это характеризовалось стимуляцией сниженной функции гипофиза: ТТГ увеличился с 1,82±0,07 до 2,49±0,27 МЕ/л; р<0,05 (n=14), т.е. произошло восстановление обратной связи между гипофизом и щитовидной железой. Уровень остальных гормонов, не отличающийся от нормы, существенно не изменился под влиянием комплекса восстановительного лечения. Известно, что связь между гипофизом и щитовидной железой регулируется гипоталамусом. Секреция ТТГ стимулируется тиролиберином. Основные продуценты тиролиберина — мелкие нейросекреторные клетки аденогипофизотропной зоны медиобазального гипоталамуса, дифференцирующиеся из адренергических нейробластов — являются адренергическими и поэтому активизируются норадреналином как симпатическим медиатором. Воздействие электромагнитных полей сверхвысокой частоты на воротниковую область создает поток афферентной импульсации в гипоталамус. Возможно, что под влиянием симпатических импульсов, исходящих из шейных ганглиев пограничных стволов, увеличивается биогенез норадреналина в головном мозге, который активизирует секрецию гипоталамусом тиролиберина. Тиролиберин, как было указано выше, стимулирует секрецию ТТГ.

Изучение отдаленных результатов лечения показало следующее. У наблюдаемых нами больных с кардиоспазмом продолжительность ремиссии после предыдущих курсов кардиодилатаций была 2 нед — 3 мес. После восстановительного лечения у преобладающего большинства больных наблюдалось удлинение ремиссии. Так, рецидив дисфагии мы наблюдали только у 2 больных, у них он составлял 2—3 нед. Однако после восстановительного лечения больные отмечали ремиссию в течение 6—8 мес.

Таким образом, полученные результаты позволяют рекомендовать больным кардиоспазмом проведение реабилитации с применением ДМВ-терапии и общих йодобромных ванн после курса кардиодилатаций.