Введение

Несмотря на многообразие причин поражения слухового анализатора, патогенез нейросенсорной тугоухости единообразен: ишемия и расстройство питания чувствительных клеток и других нервных элементов, приводящие к нарушению передачи импульса от нейроэпителиальных структур внутреннего уха до коркового представительства в височной доле коры головного мозга [1, 2]. Среди профессиональных заболеваний в России шумовая патология занимает второе место [3, 4]. Экипажи воздушных судов подвергаются воздействию авиационного шума, являющегося приоритетной причиной возникновения и развития профессиональной нейросенсорной тугоухости (ПНСТ) [5—7]. Исходом неспецифического воздействия шума на организм лиц летного состава (ЛЛС) является нарушение механизмов регуляции и адаптации, которые приводят к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, дезорганизации познавательной деятельности, снижению качества и продолжительности жизни [8—13].

Проводя диагностику ПНСТ, обычно используют аудиологические методы исследования слуха [14]. Однако следует иметь ввиду, что ЛЛС могут скрывать жалобы, стремясь продлить летную деятельность. В некоторых случаях, при наличии претензий на установление профессионального заболевания органа слуха, у них выявляется склонность к аггравации. В том и другом случаях информация, полученная при проведении расширенного обследования пациента, включающего нейрофизиологические методы диагностики, анализ данных при их сопоставлении, может быть полезна в клинико-экспертной работе профпатологов, оториноларингологов, неврологов.

Использование в последнее десятилетие современных информативных методов диагностики позволило получить факты, указывающие на изменения церебральной гемодинамики, биоэлектрической активности головного мозга, межполушарного взаимодействия, состояния центральных и периферических проводящих структур, психического статуса, функционирования когнитивной сферы у ЛЛС с ПНСТ [2, 10, 12, 15—21]. Вместе с тем данные исследования лишь устанавливают факт нарушений, не объясняя патогенетическую значимость выявленных изменений при прогрессировании ПНСТ. Необходимо рассматривать в совокупности роль расстройств церебрального функционирования в формировании нейросенсорного дефицита при легкой и умеренной степени ПНСТ, поскольку именно на этих стадиях заболевания эффективность реабилитационных мероприятий очевидна. В связи с этим чрезвычайно важно, на наш взгляд, применение диагностических критериев, отражающих состояние центральных механизмов регуляции, для дифференцирования выраженности ПНСТ.

Учитывая недостаточную изученность совокупного вклада функционального состояния головного мозга и функции слуха в развитие ПНСТ и, как следствие, формирование нейросенсорного дефицита, актуально использование нейрофизиологических, нейропсихологических методов исследований, системного подхода к анализу и обработке данных в зависимости от степени выраженности профессионального заболевания органа слуха у ЛЛС [5, 13, 22]. Вышеуказанное определило необходимость проведения настоящих исследований.

Цель исследования — выявить особенности показателей аудиологического обследования, регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП), уровня постоянного потенциала (УПП) и нейропсихологического тестирования у ЛЛС в зависимости от степени выраженности ПНСТ.

Пациенты и методы

В клинических условиях обследованы 95 работающих с ПНСТ — ЛЛС гражданской авиации, подвергавшихся воздействию внутрикабинного шума, которые были разделены на группы в зависимости от степени потери слуха. Первая (I) группа представлена 45 пациентами с легкой степенью ПНСТ (ЛПНСТ) (средний возраст 52,7±1,06 года, стаж 23,4±1,27 года). Во вторую (II) группу вошли 50 человек с умеренной степенью ПНСТ (УПНСТ) (средний возраст 54,0±1,71 года, стаж 25±1,85 года). При определении степени тяжести слуховых нарушений использовали классификацию оценки состояния слуха для работающих в шуме «Шум. Методы определения потерь слуха человека» — ГОСТ 124062 — 78.

Аудиологическое исследование включало определение восприятия шепотной и разговорной речи, аудиометрическое обследование с определением слуховой чувствительности на 125, 500, 1000, 2000, 4000, 8000 Гц. Регистрацию ССВП проводили по общепринятой методике с помощью миографа Нейро-ЭМГ-Микро («Нейрософт», Иваново) при стимуляции срединного нерва в области запястья. Анализировались показатели латентности пиков N18, N20, Р25, N30 и межпиковых интервалов N13—N20, N18—N20, характеризующие состояние проводимости центральных таламокортикальных путей глубокой чувствительности [23]. Для определения УПП применяли метод нейроэнергокартирования (НЭК). Исследования проводили на аппаратно-программном комплексе для топографического картирования электрической активности нейроэнергокартографе Нейро-КМ (Москва) с помощью неполяризуемых хлорсеребряных электродов. Активные электроды располагали на голове по схеме 10×20, референтный — на запястье правой руки. Регистрацию проводили после элиминации артефактов физической и физиологической природы. Расположение электродов: вдоль сагиттальной линии — нижнелобное (Fz), центральное (Cz), затылочное (Oz) отведения; парасагиттально — височные отведения —T4 (Td), T3 (Ts) [20, 24, 25]. С целью выявления особенностей высших психических функций (ВПФ) проводилось нейропсихологическое тестирование, оценивающее состояние интеллекта, памяти (тесты «4-й лишний», «разбитое окно», «выполнение тройного счета», «выполнение простых счетных операций», «подбор противоположностей», «10 слов», «запоминание групп картинок при трехкратном воспроизведении»), праксиса (пробы «кулак—ребро—ладонь», Хэда, Озерецкого), гнозиса (узнавание перечеркнутых, наложенных изображений, узнавание неречевых шумов и знакомых мелодий, показ заданного пальца по образцу и по названию) и речи (тесты на понимание логико-грамматических конструкций, «порядковый счет от 1 до 10, перечисление дней недели, месяцев, завершение хорошо известных пословиц», на повторение звуков, серии звуков, слов и фраз) [26, 27]. Для подтверждения факта снижения когнитивных способностей по мере увеличения выраженности ПНСТ применялись тесты MMSE и FAB [28, 29].

Проверку нормальности распределения выполняли с использованием критерия Шапиро—Уилка. Результаты представлены в виде медианы (Me), верхнего (Q25) и нижнего(Q75) квартилей. Для определения значимости между независимыми выборками при ненормальном распределении использовали U-критерий Манна—Уитни. Для разработки дифференциально-диагностических критериев применяли дискриминантный анализ. Информативность показателей оценивалась шаговыми процедурами, граничным значением F включения выбрана величина F≥3,5; критерием классификации служила мера D2 Махаланобиса. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез p<0,05. Статистический анализ выполнен с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0.

От каждого обследованного было получено информированное согласие на участие в исследовании, одобренное в установленном порядке Комитетом по биомедицинской этике.

Результаты исследования

Клинико-аудиологическая картина обследованных характеризовалась двусторонним, медленно прогрессирующим снижением слуха по типу хронической НСТ. Пациенты с ЛПНСТ в основном предъявляли жалобы на постепенное, незначительное снижение слуха на оба уха в равной степени выраженности, периодический шум в ушах, чаще после работы, проходящий в течение 1 сут после отдыха. Шум проявлялся в виде звона или писка. Пациентов I группы редко беспокоило нарушение разборчивости речи. Со стороны слухового анализатора в виде акуметрических изменений проявлялось снижение восприятия шепотной речи при нормальном восприятии разговорной (3 (2—4) и 6 (6—6) м соответственно). Показатели тональной пороговой аудиометрии соответствовали повышению порогов слуха на низких (речевых) и высоких частотах (2000, 4000, 6000, 8000 Гц). Патогномоничным признаком на начальных этапах проявления тугоухости являлось снижение показателей звуковосприятия на 4000 Гц. Во время осмотра присутствовала некоторая настороженность в общении с врачом, предъявлялись жалобы на ухудшение сна и настроения.

Пациенты с УПНСТ предъявляли жалобы на снижение слуха на оба уха и/или нарушение разборчивости речи, постоянный шум в ушах разной степени выраженности и интенсивности. У ЛЛС с УПНСТ снижение слуха в сочетании с субъективным шумом проявлялось в большей степени, чем у лиц I группы. В жалобах пациентов II группы преобладали претензии к нарушению сна, состоянию тревоги из-за боязни потерять работу. Показатели тональной пороговой аудиометрии указывали на прогрессирование повышения порога восприятия как на высоких, так и на низких (речевых) частотах. Показатели восприятия шепотной и разговорной речи составляли (1,7 (1—2) и 5 (4—6) м соответственно). Акуметрические изменения проявлялись в виде преобладающего снижения показателей восприятия шепотной речи по сравнению с таковым разговорной. Изменения в нервно-психической сфере в обеих группах, как правило, не имели клинических проявлений. Поскольку при анализе данных установлено, что повышение порогов слуха на левое и правое ухо не имело статистически значимых различий, т.е. было одинаковым в обеих группах независимо от стороны расположения, анализировали значения порогов слуха ведущего уха. Однако степень выраженности ПНСТ определялась статистически значимым повышением порогов слуха на частотах 250, 500, 1000, 2000, 4000, 8000 Гц у лиц II группы по сравнению с I группой (см. рисунок).

Повышение порогов слуховой чувствительности органа слуха (медианные значения) у пациентов обследованных групп (правое ухо).

* — различия статистически значимы между I и II группами при p<0,01, U-критерий Манна—Уитни.

В результате сопоставления данных НЭК и регистрации ССВП обеих групп выявлено, что у лиц II группы статистически значимо повышался показатель УПП по левому лобному (Fs) (11,2 (4,5—17,3) и 15,5 (11,3—22,9) мкВ при p=0,04 соответственно), центральному теменному (Pz) (14 (11,39—20,97) и 17 (14,93—21,61) мкВ при p=0,03 соответственно) отведениям, увеличивался межпиковый интервал N13—N20, характеризующий время центрального проведения (5,7 (4,2—6,7) и 6,9 (5,8—7,6) мс при p=0,04 соответственно). Также у пациентов с УПНСТ отмечались изменения в когнитивной сфере в виде легко выраженного снижения функций зрительной памяти (0 (0—1) и 2,0 (1,0—2,0) балла при p=0,03 соответственно), экспрессивной речи (0 (0—1) и (2 (1—3) балла при p=0,04 соответственно). Статистически значимое снижение значения по шкале FAB (16 (15—17) и 14 (13—15) балла при p=0,04 соответственно) свидетельствовало о снижении когнитивных способностей с преимущественной заинтересованностью лобно-височных отделов головного мозга или подкорковых образований мозга у пациентов II группы по сравнению с таковым у ЛЛС с ЛПНСТ.

Поскольку у пациентов с ПНСТ дифференциальная оценка состояния мозговой дефицитарности в зависимости от степени выраженности профессионального заболевания не проводилась, для выявления диагностических признаков проведен дискриминантный анализ. При сравнении показателей групп пациентов с ЛПНСТ и УПНСТ получено 13 отличительных признаков: значения показателей межполушарных отношений по лобному отделу Fd—Fs, левого височного отведения (Ts), понятийного мышления, латентности пика N25, теста MMSE, по центральному теменному отделу (Pz), затылочному отведению (Oz), межпикового интервала N13—N20, по правому центральному отведению, понятийного мышления, теста FAB, зрительной образной памяти, экспрессивной речи (см. таблицу). Информативными являлись параметры с уровнями значимости от 0,000005 до 0,033. Наиболее информативным признаком было значение показателя межполушарных отношений Fd—Fs (F=90,5).

Информативные показатели дискриминантного анализа у пациентов обследованных групп

Применение перечисленных показателей позволяет судить о специфике изменений ВПФ и отслеживать развитие признаков мозговой дефицитарности у лиц, входящих в состав экипажа пилотируемого воздушного судна, с установленным диагнозом ПНСТ в зависимости от степени выраженности профессионального заболевания, с высокой (96%) степенью точности.

Обсуждение

Анализ показателей аудиологического обследования в зависимости от степени выраженности ПНСТ выявил статистически значимое повышение порогов слуха на частотах 250, 500, 1000, 2000, 4000, 8000 Гц у лиц II группы по сравнению с I группой, что соответствует клинической картине заболевания [22].

В результате проведенного исследования установлено, что при увеличении степени выраженности ПНСТ происходят изменения функциональной активности головного мозга. Изучение особенностей распределения УПП головного мозга, функционального состояния центральных афферентных путей и высших психических функций у пациентов, имеющих УПНСТ, выявило наличие мозговой дефицитарности, проявляющейся в виде увеличения УПП в левом лобном (Fs), центральном теменном (Pz) отведениях, времени центрального проведения (межпикового интервала N13—N20), снижения состояния зрительной (образной) памяти, экспрессивности речи, среднего значения по шкале FAB. Данные итоги характеризуют наличие функциональных церебральных проблем, возникающих с увеличением степени выраженности ПНСТ. Поскольку аналогичных исследований ранее не проводилось, ссылаясь на общеизвестные факты [12, 25, 26, 30—33], можно предположить, что при УПНСТ в отличие от ЛПНСТ имеет место теменная корковая активация в результате сенсорного стимула от шейного утолщения, проявляющаяся снижением функциональной активности лобной, прецентральной областей, затылочной доли (ассоциативной области) левого полушария. Диагностированный нейросенсорный дефицит при УПНСТ приводит к изменениям в неповрежденных сенсорных модальностях, в частности зрительной [34]. Подобные изменения объясняют диагностированное нами мягкое когнитивное снижение при развитии ПНСТ, поскольку зрительная кора имеет прочные связи с лимбической системой (особенно с гиппокампом), теменной и височной долями головного мозга [35, 36]. Увеличение межпиковых интервалов без уменьшения амплитуды пиков ССВП, по данным J. Guérit и соавт., — явление, которое наблюдается при дисфункции ствола на фоне даже минимальной мозговой дисфункции [37].

Предложенный авторами подход дает возможность дифференцированно подходить к диагностике изменений функциональной активности головного мозга в зависимости от степени выраженности ПНСТ, способствуя тем самым уменьшению объема инструментальных исследований.

Выводы

1. Клинико-аудиологическая картина состояния слуха обследованных лиц летного состава гражданской авиации представлена двусторонним, медленно прогрессирующим снижением слуха по типу хронической НСТ легко и умеренно выраженной степени.

2. С увеличением степени выраженности ПНСТ возникают преимущественные нарушения функциональной активности лобной, теменно-затылочной долей и подкорковых церебральных структур.

3. Функциональными маркерами мозговой дефицитарности при УПНСТ являются снижение показателей межполушарных отношений по лобному отделу, понятийного мышления, зрительной образной памяти, экспрессивной речи, тестов MMSE и FAB, увеличение УПП в левом височном, центральном теменном, затылочном, правом центральном отведениях, межпикового интервала N13—N20, латентности пика N25.

Финансирование. Работа выполнена в рамках средств, выделяемых для реализации государственного задания ФГБНУ «Восточно-Сибирский институт медико-экологических исследований».

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.