Кунельская Н.Л.

Байбакова Е.В.

ГБУЗ "Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского", Москва

Гусева А.Л.

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва

Чугунова М.А.

ГБУЗ "Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского", Москва

Кулакова Е.А.

ГБУЗ города Москвы «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии имени Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы, Москва, Россия

Этиология и клинические проявления двусторонней вестибулопатии

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2020;85(3): 32-35

Просмотров : 338

Загрузок : 13

Как цитировать

Кунельская Н. Л., Байбакова Е. В., Гусева А. Л., Чугунова М. А., Кулакова Е. А. Этиология и клинические проявления двусторонней вестибулопатии. Вестник оториноларингологии. 2020;85(3):32-35.
Baybakova E V, Guseva A L, Chugunova M A, Kulakova E A, Etiology and clinical symptoms of bilateral vestibulopathy. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2020;85(3):32-35.
https://doi.org/10.17116/otorino20208503132

Авторы:

Кунельская Н.Л.

Все авторы (5)

Двусторонняя вестибулопатия (ДВ) является одной из причин головокружения и нарушения равновесия при ходьбе, особенно у пожилых пациентов. В основе этого заболевания лежит снижение функции вестибулярных рецепторов лабиринта — двусторонняя вестибулярная гипорефлексия или арефлексия. При этом у пациентов с ДВ функция органа Корти может быть полностью сохранна и слух не нарушен. Именно с этим связаны основные трудности диагностики этой патологии: пожилой пациент с жалобой на нарушение равновесия обращается к неврологу, а, учитывая частое наличие сопутствующих кардиологических, эндокринных и неврологических заболеваний в этом возрасте и отсутствие тугоухости, имеющееся головокружение могут посчитать проявлением соматических заболеваний — и пациенту не проведут отоневрологическое обследование, способное выявить вестибулярную гипорефлексию [1].

В МКБ-10 диагноз «двусторонняя вестибулопатия» отсутствует, что также способствует снижению осведомленности практикующих врачей об этом заболевании. Несмотря на то что R. Barany [2] еще в 1907 г. описывал двустороннюю гипорефлексию по данным калорической пробы у глухонемых, клинические критерии ДВ были разработаны и официально приняты Международным обществом Барани только в 2017 г. [3], а само заболевание было включено в предварительную версию МКБ-11, в раздел заболеваний внутреннего уха [4].

Клинические критерии ДВ приведены ниже [3].

A. Хронический вестибулярный синдром, включающий следующие клинические симптомы:

1. Неустойчивость в положении стоя или при ходьбе, сопровождающаяся пунктами 2 и/или 3.

2. Нечеткость зрения, возникающая при движениях, или осциллопсия при ходьбе или при быстрых движениях головы/тела.

3. Усиление неустойчивости в темноте и/или на неровной поверхности.

B. Отсутствие клинических симптомов сидя или лежа в покое.

C. Снижение или отсутствие вестибуло-окулярного рефлекса (ВОР) полукружных каналов, зафиксированное в виде:

— двустороннего патологического показателя соотношения скорости движения глаз и головы (в дальнейшем — Gain) менее 0,6 при исследовании ВОР горизонтальных полукружных каналов с использованием видеоимпульсного теста или методики наложения склеральных электродов;

— снижения ответа в калорическом тесте — суммы максимальных значений скорости медленной фазы (СМФ) нистагма при битермальной калоризации на каждой стороне менее 6°/с;

— снижения Gain горизонтальных полукружных каналов менее 0,1 при выполнении теста синусоидального вращения (0,1 Гц, Vmax=50°/с) и сдвига фазы более 68° (константа времени менее 5 с).

D. Клиническая картина заболевания не соответствует другой патологии.

Несмотря на разработанные четкие критерии ДВ, у врачей в клинической практике остаются значительные трудности в диагностике данного заболевания. Связано это в первую очередь с тем, что подтверждение диагноза требует использования сложных и дорогостоящих методов инструментального отоневрологического исследования, которыми оснащены только крупные отоларингологические и неврологические центры. Тем не менее предположить наличие у пациента ДВ по жалобам и характерному анамнезу необходимо уже на первичном амбулаторном осмотре специалиста, а далее следует направить такого пациента к отоневрологу для подтверждения двусторонней гипорефлексии лабиринтов.

В связи с этим целью нашего исследования является определение этиологии ДВ, характерных клинических симптомов ДВ различной этиологии.

Пациенты и методы

В исследование включены 47 пациентов с ДВ, проходившие амбулаторное или стационарное обследование и лечение в НИКИ оториноларингологии им. Л.И. Свержевского и ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова Москвы. Средний возраст пациентов составил 57,2±13,9 года, при этом около половины пациентов (22, или 46,8%) были старше 60 лет. Женщин было примерно в 2 раза больше, чем мужчин (33 и 14, или 70,2% и 29,8% соответственно).

Диагноз ДВ был поставлен на основании жалоб на головокружение, неустойчивость при ходьбе и инструментально подтвержден видеоимпульсным тестом (vHIT), проводимым с использованием системы EyeSeeCam (Interacoustics, Дания). У всех пациентов показатели Gain горизонтальных полукружных каналов с двух сторон не превышали 0,6 [3]. Всем пациентам проводили нейровизуализацию (КТ- и/или МРТ-исследование) и консультацию невролога, по результатам которых очаговая патология головного мозга (инсульт, рассеянный склероз и т. д.), а также заболевания ЦНС, проявляющиеся нарушением равновесия и движения (болезнь Паркинсона, мозжечковые дегенерации, полинейропатия и др.), выявлены не были.

Всем пациентам проводили клиническое функциональное обследование компенсации ВОР при помощи клинического теста динамической остроты зрения (ДОЗ). В тесте ДОЗ использовали таблицы для оценки остроты зрения (таблица Сивцева, Snellen и др.). Сначала проводили оценку остроты бинокулярного зрения в покое при неподвижном положении головы. В последующем врач пассивно совершал повороты головы пациента, наклоненной вперед на 30°. Синусоидальные повороты в горизонтальной плоскости совершали с частотой 2 Гц и амплитудой не более 20—30° от срединного положения. Одновременно с этим проводили проверку остроты зрения. Разница между остротой зрения в покое и при поворотах головы менее 2 строк считается нормой. При декомпенсированном одно- или двустороннем поражении ВОР эта разница составляет 3 строчки и более [5].

Все пациенты были разделены на группы по предполагаемой причине развития ДВ. У 18 (38,3%) пациентов этиологию ДВ установить не удалось, что было расценено как идиопатическое развитие ДВ. У 6 (12,8%) пациентов ДВ явилась результатом двусторонней болезни Меньера, у 6 (12,8%) — ототоксического действия лекарственных средств (чаще всего амингликозидов), у 5 (10,6%) — перенесенного менингококкового менингита, у 4 (8,5%) — аутоиммунного заболевания (ревматоидного артрита), у 3 (6,4%) — перенесенного хирургического лечения двусторонней невриномы слухового нерва, у 2 (4,3%) —длительного течения и/или хирургического лечения двустороннего хронического гнойного среднего отита, у 2 (4,3%) — двустороннего вестибулярного нейронита, а у 1 (2,1%) пациента — травмы головы с двусторонним поперечным переломом височных костей.

В связи с тем, что некоторые группы были малочисленны из-за редкой частоты встречаемости заболеваний в клинической практике, проводилось сравнение по отдельности каждой из вышеуказанных групп с общей группой, сформированной из всех остальных пациентов. Для оценки достоверности различий частоты выявления отдельных признаков в сравниваемых группах пациентов использовали статистический непараметрический критерий — точный критерий Фишера. Использованы программы Excel 2010 и Statistica v.7.0.

Результаты и обсуждение

V. Zingler и соавт. [5] указывают на большую долю (до 50%) пациентов с идиопатическим характером ДВ; по нашим статистическим данным, эта доля ниже (38,3%). Вероятно, это связано с проведением нами исследования на базе отоларингологических клиник и выявлением пациентов с ДВ среди уже диагностированных заболеваний внутреннего и среднего уха. При этом пациентов без выявленной лор-патологиии, но с характерными для ДВ жалобами не направляют на специальное отоневрологическое обследование, в связи с чем имеющаяся у них гипофункция обоих лабиринтов остается не диагностированной. Что касается выявленных причин ДВ, то наши данные согласуются с данными зарубежных авторов [6, 7], указывающими на болезнь Меньера, прием ототоксических препаратов и менингит как на наиболее частые причины Д.В. Достоверной разницы по полу и возрасту пациентов между группами выявить не удалось. Однако обращает внимание преобладание пожилых пациентов во всех группах, кроме групп идиопатической ДВ и ДВ вследствие менингита. Скорее всего, это связано с наиболее вероятным развитием ДВ при длительном течении заболеваний уха (болезни Меньера, двустороннего отита, невриномы слухового нерва), увеличением вероятности хронических заболеваний, требующих назначения ототоксических препаратов в старших возрастных группах.

При анализе длительности течения ДВ до постановки диагноза пациенты с идиопатической ДВ достоверно чаще по сравнению с пациентами из других групп отмечали возникновение и постепенное прогрессирование симптомов в течение более 3 лет (66,7% и 31% соответственно, p=0,05), в то время как пациенты, перенесшие менингит, достоверно чаще, чем пациенты из других групп, отмечали развитие характерной клинической картины в течение менее 1 года (80% и 11,9% соответственно, p=0,01).

Сопутствующее снижение слуха в 100% случаев наблюдалось при развитии ДВ на фоне заболеваний, поражающих различные уровни слуховой системы: орган Корти — при двусторонней болезни Меньера, двустороннем отите, нейроинфекции; слуховой нерв — при травмах лабиринта, двусторонней невриноме VIII пары черепных нервов. В то же время в группе пациентов с идиопатической ДВ снижение слуха достоверно чаще отсутствовало по сравнению с группой пациентов с ДВ другой этиологии (50% и 17,2% соответственно, p=0,02), тем не менее у 16,7% пациентов с идиопатической ДВ была выявлена односторонняя сенсоневральная тугоухость, а у 33,3% — двусторонняя. Снижение слуха разной степени также наблюдалось при ДВ с аутоиммунной патологией (в 25% случаев), при предполагаемых ототоксических воздействиях (в 50% случаев) и отсутствовало у пациента с перенесенным вестибулярным нейронитом. Вероятно, это связано со сложным патогенезом ДВ при идиопатической, аутоиммунной и ототоксической ДВ и, возможно, в ряде случаев с доминирующим поражением вестибулярных рецепторов внутреннего уха при этих патологиях.

Тест ДОЗ показал потерю более 2 строчек при его проведении у всех пациентов с Д.В. Проведенные ранее исследования уже показали его высокую чувствительность для выявления ДВ, что позволило рекомендовать его в качестве скрининга при проведении клинического обследования пациентов с головокружением и подозрении на ДВ [8]. В последующем таким пациентам с патологическими результатами теста ДОЗ необходимо проводить дополнительные инструментальные тесты для подтверждения ДВ.

Для идиопатической ДВ и ДВ, развившейся на фоне аутоиммунных заболеваний, характерна наибольшая гетерогенность клинических проявлений. Наблюдается клиническое течение как с односторонним, так и с двусторонним снижением слуха или без него. Показатели Gain снижены в разной степени: у части пациентов отмечается двусторонний Gain менее 0,2, а у части — более 0,4. При идиопатической ДВ в половине случаев и во всех случаях аутоиммунной ДВ выявлена асимметрия Gain более 7%, что указывает на двустороннее прогрессирующее, но неоднородное поражение вестибулярных рецепторов с двух сторон.

Пациенты с ДВ после менингита достоверно чаще по сравнению с другими пациентами указывали на резкое развитие клинических проявлений ДВ сразу после перенесенной нейроинфекции (75% и 14,3% соответственно, p=0,02). Также у всех пациентов этой группы отмечалась двусторонняя сенсоневральная тугоухость выраженной степени. Показатели Gain всех каналов при vHIT были менее 0,4, а в тесте ДОЗ у всех пациентов определялась потеря более 8 строчек, что указывает на выраженную декомпенсацию ВОР.

При ДВ, развившейся вследствие двусторонней болезни Меньера, пациенты достоверно чаще по сравнению с другими пациентами жаловались на возникающие приступы головокружения (83,7% и 24,4% соответственно, p=0,01), а также в 100% случаев отмечали двустороннее снижение слуха. При клиническом исследовании у таких пациентов в половине случаев определялся либо скрытый спонтанный нистагм, либо положительный тест встряхивания головы, что указывает на наличие межлабиринтной асимметрии при двусторонней вестибулярной гипорефлексии. По данным vHIT, показатели Gain у пациентов с болезнью Меньера достоверно чаще были выше 0,4 по сравнению с другими пациентами (100% и 19,5% соответственно, p=0,02), что, с одной стороны, свидетельствует о наличии резидуальной вестибулярной функции, однако, с другой стороны, отягощает течение болезни Меньера, добавляя к типичным вестибулярным атакам выраженное нарушение равновесия в межприступный период. ДВ при болезни Меньера часто маскируется типичными клиническими признаками течения основного заболевания, что затрудняет ее своевременное выявление и назначение вестибулярной реабилитации и мероприятий по профилактике падений.

У пациента с ДВ, развившейся после травматического повреждения обоих лабиринтов (двустороннего поперечного перелома височных костей), наблюдались двусторонняя глухота, отсутствие нистагма, чрезвычайно низкий Gain каждого полукружного канала при vHIT (менее 0,2), потеря более 8 строк в тесте ДОЗ. Таким образом, в этом случае симптомы ДВ наиболее выражены, а возможности реабилитации ограниченны в связи с полным разрушением анатомических элементов рецептора.

Таким образом, ДВ может быть как результатом заболеваний внутреннего уха, протекающих с двусторонним поражением лабиринта, так и проявлением изолированных дегенеративных процессов в вестибулярном анализаторе, причины которых на сегодняшний день не выяснены. Тем не менее всем пациентам, жалующимся на головокружение и неустойчивость, при подозрении на двустороннее снижение вестибулярной функции во время отоневрологического осмотра должно проводиться инструментальное подтверждение диагноза (видеоимпульсный тест, калорическая или вращательная пробы) с целью своевременного назначения вестибулярной реабилитации [9].

Заключение

Идиопатический характер развития наблюдается у трети пациентов с Д.В. Наиболее частыми установленными причинами ДВ являются болезнь Меньера, менингит и прием ототоксических препаратов.

ДВ может развиваться без сопутствующего снижения слуха в идиопатических случаях, при аутоиммунных заболеваниях, ототоксическом воздействии лекарственных препаратов, двустороннем вестибулярном нейроните.

Для ДВ, возникшей после перенесенной нейроинфекции, характерны быстрое развитие типичной клинической картины двусторонней вестибулярной гипофункции (чаще сразу после перенесенного основного заболевания), двусторонняя сенсоневральная тугоухость выраженной степени, снижение Gain при vHIT ниже 0,4, потеря более 8 строк в тесте ДОЗ.

Для ДВ, развившейся вследствие двусторонней болезни Меньера, в большинстве случаев характерны Gain более 0,4, а также клиническое течение, идентичное основному заболеванию (двустороннее снижение слуха, наличие скрытого спонтанного нистагма, положительный тест встряхивания головы), что затрудняет своевременную диагностику двусторонней вестибулярной гипофункции.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Кунельская Н.Л. — e-mail: nlkun@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-1001-2609

Байбакова Е.В. — e-mail: erotermel@gmail.com; https://orcid.org/0000-0002-3430-6273

Гусева А.Л. — e-mail: alexandra.guseva@gmail.com; https://orcid.org/0000-0002-7988-4229

Чугунова М.А. — e-mail: chugunova_la@gmail.com; https://orcid.org/0000-0002-4632-7901

Кулакова Е.А. — e-mail: alman040@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0001-8023-4883

Автор, ответственный за переписку: Гусева А.Л. — e-mail: alexandra.guseva@gmail.com

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail