Острая акустическая травма (ОАТ) представляет собой внезапное начало сенсоневрального снижения слуха из-за воздействия на периферический отдел слухового анализатора чрезмерной акустической стимуляции, как правило, интенсивным импульсным шумом. Особенно вредны высокие (2 кГц и выше) и громкие (120 дБ и более) звуки. Помимо острых нарушений слуха, ОАТ характеризуется появлением звона в пораженном ухе [1, 2].
В большинстве случаев описанные выше изменения слуха и шум — временные симптомы, которые возникают у людей в таких условиях, как дискотеки, спортивные мероприятия или концерты, зависят от индивидуальных особенностей органа слуха и исчезают через несколько часов или дней после воздействия. Длительный или более интенсивный и, следовательно, более разрушительный шум может вызвать стойкое снижение слуха, а также длительный или постоянный шум в ушах. Наиболее распространенными причинами ОАТ являются взрывы и стрельба из огнестрельного оружия, которые имеют очень высокие пиковые уровни звукового давления, часто превышающие 160 дБ [3]. Основными параметрами взрыва, определяющими тяжесть поражения слуховой системы (баротравма), являются мгновенное повышение звукового давления (ударная или взрывная волна) и длительность их комбинированного воздействия. Характер и тяжесть поражения зависят также от вида и условий взрыва, его мощности, направления ударной волны и расположения пострадавших относительно эпицентра взрыва [4].
Экспериментальные исследования на животных [5] показали, что при ОАТ, возникающей из-за воздействия интенсивных звуков, улитка подвергается механическому воздействию с повреждением в основном сенсорных волосковых клеток кортиева органа.
В дополнение к прямому механическому повреждению шумовой стресс вызывает метаболическое поражение волосковых клеток и нарушение их васкуляризации, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода в перилимфе. Поскольку перилимфа является основным источником кислорода в кортиевом органе, шумовой стресс приводит к гипоксии, которая дополнительно возникает в результате повышенного потребления кислорода из-за возникшей травмы [5, 6]. Эта ситуация может привести к окислительному стрессу и в итоге апоптотической гибели сохранившихся волосковых клеток, которые изначально не были повреждены [7].
Стапедопластика у больных отосклерозом проводится для улучшения слуховой функции. Большинство хирургов при отосклеротической фиксации стремени выполняют поршневую методику стапедопластики, когда протез устанавливается в сформированное отверстие в основании стремени. Некоторые при этом протезируют сухожилие стапедиальной мышцы для восстановления стапедиального рефлекса с целью защиты внутреннего уха от громких звуков. В нашем институте при стапедопластике протез стремени часто устанавливается на аутовенозный трансплантат, закрывающий сформированное отверстие в основании стремени, для лучшей ранней функциональной эффективности. В первые дни и недели после вмешательства, выполненного по этой методике, наблюдается значительное улучшение слуха оперированного уха. Однако вследствие отсутствия жесткости в созданном фрагменте цепи слуховых косточек и сухожильного рефлекса этот период является опасным для внутреннего уха при любой акустической травме.
В связи с этим в рекомендациях отдела микрохирургии уха НИКИО им. Л.И. Свержевского ДЗМ для пациентов, перенесших стапедопластику, обращается внимание на необходимость защиты уха от воздействия громких звуков в 1-й месяц после операции для профилактики акустической травмы.
Взрыв шаровой молнии как причину акустической травмы в доступной литературе мы не встретили. В связи с этим приводим клинический случай острой акустической травмы у больной в раннем периоде после стапедопластики.
Пациентка А. впервые обратилась в КДО НИКИО им. Л.И. Свержевского в марте 2009 г. с жалобами на снижение слуха, высокочастотный шум в ушах, которые беспокоят с 1998 г. Была осмотрена отохирургом НИКИО им. Л.И. Свержевского, затем ей выполнена компьютерная томография (КТ) височных костей, которая выявила картину активного двустороннего отосклероза. В связи с активностью процесса в период с июня 2009 г. по июнь 2013 г. пациентке были проведены пять курсов инактивирующей терапии под аудиометрическим контролем.
В 2013 г. пациентка поступила на стационарное лечение в отдел микрохирургии уха НИКИО с диагнозом: отосклероз, смешанная форма I, в связи с чем ей в плановом порядке под местной анестезией на левом ухе была выполнена стапедопластика титановым протезом 0,5×4,25 мм с аутовенозным трансплантатом и лазерной ассистенцией. Послеоперационный период протекал без особенностей. Слух оперированного уха улучшился с полным закрытием костно-воздушного интервала (КВИ).
В июле 2016 г. больная была госпитализирована в отдел микрохирургии уха НИКИО для хирургического лечения на правом ухе по поводу тугоухости вследствие отосклероза.
При осмотре заушных областей — кожа не изменена, пальпация безболезненная с обеих сторон. При отомикроскопии — с обеих сторон наружные слуховые проходы широкие, свободные, сухие. Барабанные перепонки обычной формы и цвета, подвижные, опознавательные знаки определяются. Слуховые трубы проходимы по Вальсальва с обеих сторон.
По данным тональной пороговой аудиометрии (ТПА) до операции (от 01.06.16): слева имеется нарушение слуха по нейросенсорному типу, справа — по смешанному типу с наличием КВИ в среднем 18 дБ на разговорных частотах (рис. 1). 
24.06.16 под местной анестезией выполнена стапедопластика с лазерной ассистенцией на правом ухе протезом 0,5×4,25 мм, установленным на аутовенозный трансплантат без восстановления сухожилия стременной мышцы. В конце операции восприятие разговорной речи улучшилось до 6 м. Послеоперационный период протекал без осложнений. По данным ТПА, на 10-е сутки после операции КВИ сократился до 5 дБ на частотах разговорного спектра (см. рис. 1).
Через 1 мес после выписки из стационара во время прогулки произошла акустическая травма (взрыв шаровой молнии). Со слов пациентки, эпицентр взрыва располагался приблизительно в 40—50 м от нее. Сразу после взрыва возникли жалобы на снижение слуха и высокочастотный шум в правом ухе, искажение громких звуков. В связи с этим обратилась в отдел микрохирургии уха института. Пациентка осмотрена отохирургом — изменений барабанной перепонки не отмечено. При ТПА выявлено нарушение слуха по смешанному типу с наличием кондуктивного компонента в среднем 25 дБ на все частоты (рис. 2). 
Пациентка госпитализирована в отдел микрохирургии уха, были проведены курс лечения системными кортикостероидными вазоактивными препаратами, дегидратационная терапия по общепринятым схемам, физиолечение флюктуирующими токами. Слух в правом ухе после лечения улучшился за счет сокращения КВИ на частотах разговорного спектра (см. рис. 2). При аудиологическом контроле через 6 и 12 мес слух в правом ухе остался прежним (рис. 3). 
Данное клиническое наблюдение демонстрирует редкую причину острой акустической травмы и ее потенциальную опасность у пациентов в раннем периоде после стапедопластики. В случае акустической травмы необходима срочная госпитализация пациента в профильное отделение для проведения терапии, которая, к сожалению, не всегда оказывается эффективной. В связи с этим рекомендации для пациентов, перенесших стапедоплатику, в обязательном порядке должны содержать информацию о необходимости ограничения звуковых воздействий в течение 1 мес после операции.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*e-mail: egarov@vaiulex.ru; ORCID org/0000-0003-2473-311