В своих предыдущих работах авторы статьи сообщали, что нейтрофилы играют ключевую роль в патогенезе врожденной защиты от Streptococcus pneumoniae (Spn) при воспроизведении острого среднего отита (ОСО) у мышей. Однако основной механизм этого остается неясным. Конструируя модели пневмококкового ОСО у мышей линии C57BL/6 и используя специфический ингибитор in vivo, ученые исследовали роль миелопероксидазы (МПО) — одного из важнейших белковых компонентов нейтрофилов. Результаты экспериментов показали значительное увеличение выработки МПО из рекрутированных нейтрофилов у Spn-инфицированных мышей. Нейтрофилы убивали Spn с помощью повышенной продукции МПО. Белок MПO способствовал образованию активных форм кислорода, с помощью которых происходила гибель микроорганизмов Spn на ранней стадии инфекции, а также одновременно усугублялось повреждение тканей. Более того, МПО вызывала апоптоз нейтрофилов и некроз, что в свою очередь способствовало дальнейшему повреждению тканей. Таким образом, это исследование демонстрирует, что нейтрофильный белок МПО играет парадоксальную роль в гибели бактерий и повреждении тканей в пневмококковом ОСО.