Головокружение испытывают хотя бы однажды в течение жизни не менее 30% населения Земли [1]. В частности, головокружения могут беспокоить пациентов с заболеваниями шейных позвонков, суставов и мышц: популяционное исследование, проведенное в Нидерландах на материалах клиник мануальной терапии за 1972—1992 гг. показало, что из 18 тыс. человек около 18% предъявляли жалобы на головокружение [2].

Термином «шейное головокружение» (ШГ) начали пользоваться с 1955 г. [3], когда M. Ryan и S. Cope предположили, что в основе этого феномена лежит нарушение ноцицептивной афферентации от межпозвонковых суставов верхних сегментов шеи. Наиболее полное определение сформулировали J. Furman и S. Cass в 1995 г.: «неспецифическое ощущение нарушения ориентации в пространстве и равновесия, обусловленное патологической афферентной импульсацией из области шеи» [4]. Согласие между врачами разных специальностей относительно ШГ по-прежнему не достигнуто, но к сегодняшнему дню накоплено большое количество данных, позволяющих сделать заключение о ШГ как отдельной форме страдания.

Данные экспериментов. Опыты в рамках исследования ШГ ведутся около 100 лет [5]. При этом описано возникновение нистагма и нарушения координации у лабораторных животных в результате анестезии корешков трех верхних шейных сегментов, а также при анестезии шейных мышц [6]. У людей также удалось провоцировать постуральную неустойчивость, нистагм и головокружение с помощью болевого стимула [7] или применением анестетика [8] в области шеи. Аналогичные явления зарегистрированы при локальном физическом [9] воздействии на шейную область, гальванизации [10] и при стимуляции [11] миофасциальных триггерных точек (ТТ). Согласно мнению ведущих отоневрологов мира, существуют несколько вариантов ШГ [12, 13, 14].

Проприоцептивное ШГ. Информация от вестибулярного, зрительного и соматосенсорного анализаторов поступает в конечном итоге в мозжечок, где на основе ее обработки становится возможным осуществление целенаправленных и рефлекторных действий, обеспечивающих сохранение равновесия или движение. Нарушение или сохранение равновесия может быть рассмотрено в рамках концепции эфферентного копирования Ev. Holst и H. Mittelstaedt [15], заключающейся в соответствии или несоответствии ожидаемой реафферентации и реальной сенсорной информации. Несимметричное нарушение тонуса мышц шеи, развивающееся при заболеваниях позвоночника или при миофасциальном синдроме (МФС) шейного уровня [16], изменяет баланс афферентации. В результате утрачивается контроль равновесия, что в свою очередь сказывается на тонусе шейных мышц и замыкает патофизиологическую цепь [17]. Часто первопричиной является давняя хлыстовая травма шеи.

Синдром Барре—Льеу. Синдром симпатической дисфункции J. Barre и Y. Lieow описали [18, 19] в 1926—1928 гг. Симптомокомплекс составляли головокружение, шум в ушах, затуманенность зрения, тошнота, рвота и головная боль. Считается, что причиной страдания служит спазм артерий заднего циркуляторного бассейна, вызванный избыточной активностью симпатических сплетений позвоночных артерий (ПА), обусловленной патологическим процессом в позвоночных двигательных сегментах (ПДС). Впоследствии G. Baumbach и соавт. [20] опровергли влияние симпатической денервации ПА на мозговую гемоциркуляцию [20], однако дальнейшие исследования подтвердили гипотезу [21].

Ротационный синдром позвоночной артерии. Наиболее известным вариантом ШГ является, вероятно, синдром, связанный с компрессией ПА, характеризующийся постуральным дисбалансом и головокружением. Ишемический процесс может затрагивать стволовые структуры [22] или компоненты внутреннего уха [12]. В отечественной медицинской литературе синдрому позвоночной артерии посвящено множество работ [23]. Конкретные симптомы зависят от анатомических особенностей виллизиева круга и структур шеи [24]. В группу синдромов компрессии ПА входят ротационный синдром ПА [25] или «синдром лучника»; синдром нижней косой мышцы головы [26] и синдром Унтерхарнштейдта [27]. Клиническая картина напоминает синдром позвоночно-подключичного обкрадывания, диагностика которого лежит в области ангионеврологии [28].

Ассоциированное с мигренью ШГ. Выделить эту форму предложил в 2013 г. Т. Hain [12] на основе следующих фактов: 1) головокружение встречается у больных мигренью в 30% [29]; 2) болями в шее страдают 35% больных мигренью [30]; 3) доказана взаимосвязь комплекса вестибулярных ядер и спинального ядра тройничного нерва [31], нижняя граница которого доходит до уровня сегментов С₁-С₃.

Данная парадигма согласуется с концепцией «шейной мигрени», предложенной в 1949 г. W. Bartschi-Rochaix [32]. Впоследствии термин заменило понятие «цервикогенная головная боль» [33]. Это привело к смещению акцента на болевой элемент заболевания, а аура, включающая головокружение полностью выпала из поля зрения исследователей [34].

Клиническая картина. Основной чертой ШГ является собственно приступообразное головокружение системного или несистемного типа, развивающееся параллельно с цервикалгией [14] и продолжающееся от нескольких минут до часов. Характер боли может различаться у разных больных и даже у одного больного от приступа к приступу. Суставные боли характеризуются как монотонные «ломящие», зависящие от поворотов головы; миофасциальные боли продолжительные, тянуще-ноющего типа провоцируются нагрузкой и усиливаются при движении. Острые боли в момент движения бывают связаны с суставно-связочной патологией или с компрессией нервных стволов. Боли в области головы и шеи благодаря наличию нервных сплетений и перекрестной иннервации могут иррадиировать по всей зоне от надплечья до лица. Исходный алгический феномен может определяться дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС) или МФС жевательной мускулатуры на фоне нарушения зубной окклюзии.

ШГ нередко сопровождается тяжелыми вегетативными симптомами: тошнотой, рвотой, гипергидрозом, одышкой, тахикардией, а также позывами на мочеиспускание и дефекацию. Тиннитус и снижение слуха во время приступа объясняются ишемической деполяризацией волосковых клеток, но могут быть связаны непосредственно с МФС мышц среднего уха. В случае персистирования симптоматики более 15 с может формироваться нейросенсорная тугоухость, что соответствует нарушению кровообращения в системе лабиринтной артерии [12].

Принципы диагностики. ШГ — диагноз исключения, но исключать и другие причины страдания в данной клинической ситуации очень непросто, так как один из диагностических критериев конкурирующих патологических состояний — вестибулярной мигрени и болезни Меньера — формулируется как «исключение иных причин заболевания». Анамнестические данные играют огромную роль в процессе дифференциации: события до начала заболевания (хлыстовая травма), характеристика самого приступа, провоцирующие и купирующие факторы.

Достоверного критерия диагностики ШГ не существует, но рекомендуется 1) исключить периферические и центральные причины головокружения (табл. 1, 2); 2) уточнить связь боли в шее и головокружение; 3) уточнить наличие травмы, в том числе связанной с пульсационными техниками мануальной терапии, или заболевания шейного отдела позвоночника в анамнезе; 4) определить хронологическую связь дебюта боли в шее и головокружения [13, 35].

Диагноз можно считать правомерным при наличии критериев 1—3, 4-й критерий учитывается при травматической этиологии процесса.

Дополнительные методы диагностики. Достоверного подтверждения ШГ при помощи аппаратных методик не разработано. Применяемые тесты условно подразделяются на глазодвигательные, сосудистые, постурометрические и позиционно-суставные [36].

Термин «шейный нистагм», по-прежнему признаваемый не всеми исследователями, был введен в 1963 г. [37]. Методика провокации нистагма заключалась в поворотах туловища пациента вокруг вертикальной оси при фиксированном положении головы; предложено считать патологическим нистагм, скорость которого превышает 2° [36]. Также считаются патологическими результаты теста плавного слежения при скорости коррекционных саккад более 2° [38] и релокационного теста при ошибке более 4,5° [36].

Мануальное тестирование шейных и жевательных мышц является важным элементом диагностики проприоцептивного ШГ, позволяя выявить асимметричные гипертонусы в парных мышцах, а также мышечные триггеры головокружения [39]. К сожалению, данные постурометрических и стабилометрических тестов противоречивы.

Предположение о компрессионном механизме влияния на ПА требует проведения теста де Кляйна (de Klyn) с поворотом и запрокидыванием головы на максимальный угол. Через 20—30 с от начала пробы оценивают субъективные ощущения больного (возникновение головокружения или неустойчивости), регистрируют нистагм; тест немедленно прерывают при появлении любых неприятных ощущений. Подтверждающая информация при подозрении на ротационный синдром ПА доступна благодаря ультразвуковому и ангиографическому (МРТ или КТ) исследованию [40]. Собственные данные подтверждают высокую чувствительность ультразвуковой допплерографии ПА с повторными поворотами головы [41]: изменение линейной скорости кровотока более чем на 15% указывает на внешнее воздействие на сосуд. Выполнение измерений при разных положениях головы дает возможность оценить область компрессии.

Современные методы компьютерной диагностики (КТ и МРТ) позволяют исключить такие причины головокружения, как патология мостомозжечкового угла, нейроваскулярный конфликт, ишемические церебральные очаги. Рентгенография позволяет определить наличие травматических и дегенеративных явлений в телах и суставах позвонков, в межпозвонковых дисках, аномалии краниовертебрального перехода, что само по себе не служит подтверждением ШГ.

Лечение. Выбор способа лечения при ШГ определяется вариантом заболевания. Методом выбора при синдроме Баррэ—Льеу является транскутанная лазерная декомпрессия диска [42]: иссечение поврежденных участков диска и задней продольной связки с последующей фиксацией поврежденных позвонков дает положительный эффект в 70—80% случаев [43].

Рекомендации по ведению пациентов с ротационным синдромом ПА разнообразны — от простых поведенческих мер (избегать поворотов головы) до применения антикоагулянтов, эндоваскулярной хирургии и декомпрессионных операций [44]. Положительный эффект консервативных подходов был продемонстрирован неоднократно [45]: по-видимому, на первом этапе курации целесообразны именно такие способы лечения, а впоследствии возможна коррекция тактики на основе оценки полученного эффекта.

Успешное лечение проприоцептивного ШГ связано с применением физиотерапии и мануальной терапии [46]: предпочтительны мягкотканные техники с осторожными тракциями. В 2014 г. S. Reid и соавт. [47] было завершено контролируемое рандомизированное исследование, посвященное лечению ШГ при помощи мануальной терапии. 12-Недельные наблюдения подтвердили достоверный эффект апофизиального скольжения по B. Mulligan (sustained natural apophyseal glides) и пассивных мобилизаций по G. Maitland с сопоставимой эффективностью обеих методик в ближайшем и отдаленном периодах.

Как правило, приводятся два тезиса, препятствующие выделению ШГ в самостоятельную нозологическую форму: 1) отсутствие специфического диагностического теста; 2) возможность объяснения симптоматики иными причинами. Тем не менее продолжающиеся исследования и накопленные за целый век данные служат основой для переоценки исходных позиций ведущих отоневрологов мира в отношении ШГ [14, 48].

В качестве аргумента против ШГ нередко приводится отсутствие корреляции выраженности изменений позвонков и дисков с интенсивностью алгического синдрома. Кажущееся противоречие может быть объяснено сохранной подвижностью шейных ПДС в начальных фазах процесса, что способствует существенному воздействию на рецепторы в суставах и связках. Усугубление патологических изменений приводит к фиксации позвонков и связанному с этим снижению болевой афферентации.

По-видимому, разные варианты ШГ целесообразно рассматривать как патогенетические варианты в рамках одной нозологической формы. Схему развития патологического процесса можно представить следующим образом: прежде всего остеохондроз и спондилез вызывают повреждение межпозвонковых дисков, тел позвонков и межпозвонковых суставов. Повреждающим фактором, порой в далеком прошлом, может быть хлыстовая травма шеи. Описанные изменения приводят к нарушению подвижности ПДС с соответствующим изменением тонуса шейных мышц и связок, что вызывает ирритацию симпатических нервных окончаний в этих структурах. Таким образом одновременно формируются основа синдрома Баррэ—Льеу, проприоцептивного головокружения и шейной мигрени. Измененные суставы и связки позвонков, перенапряженные мышцы способны при определенных обстоятельствах компримировать ПА, формируя ротационный синдром. Собственные данные подтверждают достоверное нарушение реактивности ПА при пробах с поворотами головы [49] и возможность провокации приступов меньеровского типа при стимуляции ТТ в грудиноключично-сосцевидной мышце [50].

В результате все варианты ШГ могут быть представлены у одного больного как клиническое отражение единого многокомпонентного патофизиологического процесса. Ведущий элемент в конкретный момент времени определяет характер приступа, а смена доминирующего механизма приводит к развитию иного типа пароксизма. Следует принимать во внимание и учитывать при назначении лечения существенное влияние на мышечный тонус и на порог болевой чувствительности уровеня стресса, что может модифицировать итоговую клиническую картину при ШГ.

Для уточнения предлагаемых положений требуются масштабные контролируемые рандомизированные исследования.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.