Риносинусит относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека, и эта проблема с каждым годом становится все актуальнее. Так, по данным M. Linbaek, E. Meltzer и R. Rosenfeld различными формами риносинусита страдает до 15% взрослого населения в мире [1—3]. По данным исследования ХРОНОС, число лиц с двумя и более признаками хронического риносинусита, присутствующими в течение трех и более месяцев в году, в России составляет 35% [4]. Однако хронический риносинусит может протекать бессимптомно, одной из таких специфических форм является состояние, названное синдромом молчащего синуса (СМС).

СМС включает в себя безболезненную инволюцию верхнечелюстной пазухи (ВЧП) вследствие окклюзии решетчатой воронки (РВ), сопровождающуюся энофтальмом, в отличие от простого ателектаза ВЧП [5]. Впервые эти клинические симптомы были описаны профессором Гарвардской медицинской школы W. Montgomery в 1964 г. [6]. Сам термин «синдром молчащего синуса» был предложен C. Soparkar и соавт. в 1994 г. [7]. По данным T. Monos и соавт. [8], в литературе было описано не более 100 наблюдений. В последние годы наблюдается рост числа описанных случаев [9]. В большинстве приведенных данных показана заинтересованность ВЧП, однако в зарубежной и отечественной литературе описаны наблюдения СМС решетчатого лабиринта и лобной пазухи [10—13]. Первичный, или спонтанный СМС возникает в зрелом возрасте, первые симптомы его могут проявляться в течение нескольких месяцев или лет. Причинами развития вторичного СМС, по данным G. Rose и соавт. [14], могут быть травмы лица, хронический риносинусит, эндоскопические эндоназальные вмешательства. В клиническом наблюдении C. Hobbs и соавт. [15] СМС развился вследствие введения назогастрального зонда. Посттравматические случаи СМС имеют схожую патофизиологию, однако встречаются реже спонтанных. В зарубежной литературе описано всего три таких случая после травмы орбиты. Причем один пациент прожил с СМС 30 лет после момента травмы [16]. В клиническом наблюдении I. Yiotakis и соавт. [17] СМС развился у пациента, занимающегося дайвингом в течение десяти лет, при этом больной испытывал неприятные ощущения в проекции левой ВЧП во время погружения на глубину до 15 м.

По мнению большинства авторов, в основе развития СМС лежит длительная гиповентиляция ВЧП, которая развивается по причине анатомических нарушений структур остиомеатального комплекса. [7, 13, 18—21]. J. VanderMeer и соавт. [21] предложили различные возможные этиологические факторы блока соустья ВЧП: блок за счет густой слизи, латерализации РВ или средней носовой раковины, назальных полипов, воспаления слизистой оболочки пазухи, гипоплазии ВЧП, наличия клетки Галлера. Аномалии строения крючковидного отростка (гипер- или гипоплазия, парадоксальный изгиб) при дыхании способствуют изменению его положения на вдохе и на выдохе по типу клапанного механизма, что способствует хроническому понижению давления в верхнечелюстной пазухе. Со временем гиповентиляция приводит к резорбции газов и секреции, заполнению пазухи транссудатом, который в дальнейшем преобразуется в густую слизь, развивается вялотекущее хроническое воспаление слизистой оболочки. Поскольку давление в пазухе остается пониженным, стенки пазухи начинают истончаться и втягиваться в ее просвет: развивается ателектаз ВЧП. Указанная теория считается наиболее приемлемой и подтверждена в исследованиях на животных и людях [6, 7, 13, 22].

W. Bolger и соавт. [28] классифицировали типы гипоплазии ВЧП без выделения клинической симптоматики. Так, для первого типа характерны умеренная гипоплазия ВЧП, нормальное строение крючковидного отростка (КО) и хорошая дренажная функция Р.В. Второй тип наиболее чаще встречается в клинической практике и характеризуется существенной гипоплазией ВЧП, гипоплазией КО, нарушением дренажа Р.В. При третьем типе наблюдается аплазия КО и отсутствие просвета ВЧП.

E. Kass [22] выделил три стадии развития ателектаза ВЧП. Первая стадия — деформация мембраны — характеризуется латерализацией фонтанеллы. Вторая — костная деформация — втяжением одной или несколько стенок пазухи. При третьей стадии — стадии клинических проявлений, появляется энофтальм, асимметрия лица.

В своем исследовании P. Castelnuovo и соавт. [5] выделяют эндоскопические признаки СМС: нормальная или незначительно отечная слизистая оболочка полости носа, расширенный средний носовой ход, естественное соустье ВЧП, блокированное полностью прилежащим крючковидным отростком, отсутствие выделения патологического секрета из клеток решетчатого лабиринта и ВЧП. На К.Т. околоносовых пазух (ОНП) к характерным чертам СМС относят уменьшение ВЧП в объеме за счет втяжения костных стенок, компенсаторное увеличение объема ипсилатеральной орбиты, тотальное затемнение пазухи, латерализацию КО и расширение среднего носового хода, деминерализацию стенок пазухи [5].

Золотым стандартом в диагностике СМС является компьютерная томография (КТ) ОНП. КТ обеспечивает высокую детализацию костных структур и воздухоносных полостей. В определенных случаях возможно использование МРТ ОНП с целью четкой визуализации дислокации окружающих анатомических структур [23].

Дифференциальную диагностику СМС следует проводить с такими заболеваниями, как диффузная липодистрофия, линейная склеродермия, синдром Перри—Ромберга или прогрессирующая гемиатрофия лица (болезнь неясной этиологии, проявляющаяся в детском или юношеском возрасте односторонней атрофией кожи, подкожной клетчатки и мышц лица, языка, голосовой складки и гортани, выпадением волос, ресниц и бровей, синдромом Горнера, атрофией костей лицевого черепа) [24], врожденная асимметрия лица, различные виды опухолей [25].

По данным P. Bossolesi и V. Lund [5], СМС является показанием к хирургическому лечению. Лечение СМС состоит из двух этапов — создания условий для аэрации пазухи посредством эндоскопического вмешательства и реконструкции нижней стенки орбиты при сохранении энофтальма [26]. В большинстве случаев достаточно выполнения только первого этапа для достижения аэрации и регресса энофтальма. Так, в исследовании R. Thomas и соавт. [27] в послеоперационном периоде было отмечено уменьшение энофтальма на 1—2 мм, а на повторной КТ ОНП через 9 мес объем ВЧП вырос на 16%.

Цель данного исследования — анализ частоты встречаемости СМС по данным КТ ОНП у пациентов с прилежанием КО к стенке орбиты.

Проведен ретро- и проспективный анализ частоты встречаемости СМС у пациентов с прилежанием КО к стенке орбиты в период с 2012 по 2013 г. В исследование вошли 35 пациентов (21 (67%) женщина и 14 (33%) мужчин) в возрасте от 19 до 73 лет (средний возраст — 44±3 года), оперированных в клинике болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Всем пациентам проводился стандартный оториноларингологический осмотр, эндоскопическое исследование полости носа торцевой и 30° оптикой и осмотр офтальмолога.

Критериями включения пациентов в исследования были:

— отсутствие указаний на воспалительные заболевания околоносовых пазух в течение последних 6 мес;

— отсутствие по данным эндоскопического исследования признаков воспаления слизистой оболочки полости носа, а также полипов, новообразований или отделяемого в полости носа, в том числе в средних носовых ходах;

— наличие по данным эндоскопического исследования расширенного среднего носового хода, что сопровождалось втяжением медиальной стенки верхнечелюстной пазухи вглубь РВ и КО к орбитальной стенке.

Всем пациентам было проведено КТ ОНП (4 пациентам через один год после хирургического вмешательства КТ ОНП было выполнено повторно).

На КТ ОНП у 14 из 35 пациентов с прилежанием КО к стенке орбиты, помимо затемнения ВЧП, было выявлено уменьшение ее размеров за счет втяжения костных стенок (гипоплазия ВЧП). У 2 человек процесс был двусторонним, у 5 — левосторонним, у 7 — правосторонним. По данным эндоскопического исследования, у 10 больных, кроме прилежания КО к стенке орбиты, была выявлена его гипоплазия, что соответствует второму типу гипоплазии ВЧП. У всех 10 больных с гипоплазией КО наблюдались вышеперечисленные КТ-признаки СМС (см. рисунок, а). Одному пациенту на догоспитальном этапе была выполнена рентгенография ОНП, на которой определялись затемнение и уменьшение в объеме ВЧП. Все пациенты были обследованы у офтальмолога, у одного пациента наблюдалась глаукома правого глаза, у двух — миопия слабой степени, у одного — новообразование левой орбиты. Два пациента перенесли функциональное эндоназальное эндоскопическое вмешательство, еще один — микрогайморотомию, у одного пациента в анамнезе было указание на травму орбиты.

У 8 пациентов с прилежанием КО к стенке орбиты и уменьшением объема пазухи на КТ энофтальм отсутствовал.

Всем больным выполнена эндоскопическая операция на ВЧП. Под контролем торцевого эндоскопа осмотрена полость носа, проведена медиализация средней носовой раковины, при помощи обратного выкусывателя резецирован нижний отдел КО, идентифицировано естественное соустье, которое расширено при помощи щипцов Блексли. У 10 человек из пазухи была аспирирована густая слизь, у двух определялась утолщенная слизистая оболочка, у одного — рубцовая ткань, у одного патологического содержимого в пазухе не было. У 4 пациентов пазуха была уменьшена в размерах за счет втяжения всех костных стенок, у 10 — за счет втяжения преимущественно глазничной стенки, что соответствует данным КТ ОНП.

В послеоперационном периоде всем больным проводились туалет полости носа, промывание ВЧП через расширенное естественное соустье раствором антисептика, назначалась обезболивающая терапия.

Четверым пациентам через год после эндоскопической операции повторно выполнено КТ ОНП (см. рисунок, б, г). На томограммах отмечено расширенное естественное соустье и полное восстановление воздушности ВЧП.

У одной пациентки по данным офтальмологического обследования отмечен регресс энофтальма через 1 год после оперативного лечения.

У всех 35 пациентов удалось добиться достаточного расширения соустья и полной санации пазухи. Ни одному из них не потребовалось проведение реконструкции нижней стенки орбиты.

Таким образом, среди 35 пациентов с прилежанием КО к стенке орбиты СМС наблюдался у 14 человек. Из них у 10 по данным эндоскопического исследования, была выявлена гипоплазия КО, что соответствует второму типу гипоплазии ВЧП. Это позволяет сделать вывод о том, что пациентам с прилежанием КО к стенке орбиты и его гипоплазией, выявленными во время эндоскопического исследования, несмотря на отсутствие клинических проявлений синусита необходимо обязательное выполнение КТ ОНП.

Конфликт интересов отсутствует.