Осложнения со стороны центральной нервной системы (ЦНС), возникающие при воспалительной патологии носа, околоносовых пазух, среднего уха, до настоящего времени являются одной из актуальных проблем оториноларингологии и нейрохирургии [1—3]. Современное развитие материально-технической базы лечебно-профилактических учреждений, внедрение в повседневную практику новейших методов клинической, лучевой и лабораторной диагностики, эффективных методик хирургического лечения и реабилитации, разработка новых антибактериальных лекарственных препаратов — все это, к сожалению, не решает проблему распространенности данной тяжелой патологии среди больных ЛОР-патологией [4—6].

В патогенезе отогенных внутричерепных осложнений (ВЧО) важное значение имеет не только тесная анатомическая взаимосвязь среднего уха и анатомических структур ЦНС, вирулентность и устойчивость патогенной микрофлоры, но и индивидуальные особенности организма пациента, нередко играющие роль пускового механизма в развитии заболевания [7, 8].

Цель настоящего исследования — выявление клинических особенностей отогенных ВЧО на современном этапе.

Исследование выполнено на основе ретроспективного анализа клинических случаев лечения 106 взрослых пациентов, у которых были диагностированы отогенные ВЧО. В исследование включены пациенты, поступившие на лечение в следующие многопрофильные стационары: КГБУЗ «Краевая клиническая больница», ГБУЗ «Городская клиническая больница № 20», ГБУЗ «Межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи» Красноярска, Центральные районные больницы Красноярского края (2000—2012 г.) — 76 (71,7%) человек. Кроме того, в исследование вошли 30 (28,3%) пациентов, поступивших на лечение в ГБУЗ «Городская Покровская больница» и ГБУЗ «Городская больница № 26» Санкт-Петербурга за период с 2008 по 2013 г.

Возраст пациентов, поступивших на лечение, — от 16 до 84 лет, средний возраст составил 43±17,5 года; большинство из них были молодого и среднего возраста — 80 (75,5%) человек (табл. 1).

Обследование пациентов включало общеклиническое исследование (сбор жалоб, анамнеза, оценка общего состояния, анализ результатов базовых лабораторных исследований); оториноларингологическое, неврологическое обследования и люмбальную пункцию с лабораторным исследованием ликвора. Выполняли МСКТ височных костей и головного мозга. При подозрении на внутричерепное объемное образование исследование проводили с внутривенным контрастным усилением.

При наличии нарушений функций жизненно важных органов и систем осуществляли госпитализацию больного в отделение интенсивной терапии и реанимации. Решение о дальнейшей тактике ведения больного принимал консилиум: оториноларинголог, невролог, нейрохирург, анестезиолог-реаниматолог. В зависимости от имеющихся показаний назначали консультации терапевта, кардиолога, офтальмолога и других специалистов.

Оперировали пациентов в кратчайшие сроки от момента постановки клинического диагноза. Интенсивную терапию до операции и в послеоперационном периоде проводили в реанимационном отделении. Динамическое наблюдение за состоянием пациента осуществляли оториноларинголог, невролог, нейрохирург.

Все пациенты с отогенными ВЧО были госпитализированы в стационары по неотложным показаниям. Состояние при поступлении расценивалось как средней тяжести у 5 (4,7%) человек; тяжелое — у 74 (69,8%) и крайней степени тяжести — у 27 (25,5%). Тяжесть общего состояния поступивших пациентов была обусловлена, в первую очередь, глубиной поражения ЦНС, а также выраженностью интоксикационного синдрома. У пациентов, находящихся в состоянии крайней степени тяжести при транспортировке и при поступлении в приемное отделение, отмечали нарушения функций жизненно важных органов, что потребовало оказания интенсивных (реанимационных) мероприятий, в том числе использование искусственной вентиляции легких на догоспитальном эпапе. Из приемного в реанимационное отделение сразу были переведены 60 (72,0%) человек.

Клиническая картина в 98 (92,5%) случаях характеризовалась синдромом поражения ЦНС, который был ведущим, причем у 95 (89,6%) больных сопровождался нарушением сознания различной степени. Были диагностированы следующие виды нарушения сознания по классификации А.Н. Коновалова и соавт. [9]: умеренное оглушение — у 81 (76,4%) пациента, глубокое оглушение — в 2 (1,9%) случаях, сопор — у 4 (3,8%) человек, кома I степени — у 4 (3,8%), кома II степени — у 4 (3,8%) больных. Пациенты жаловались на интенсивные головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, не связанной с приемом пищи — 40 (37,7%) человек. Были доставлены в стационар 10 (9,4%) больных в состоянии психоморного возбуждения, у 8 (7,5%) при поступлении и на догоспитальном этапе была развернутая клиника судорожного синдрома. Очаговая симптоматика в виде сенсорной и моторной афазии была выявлена у 5 (4,7%) пациентов. У 6 (5,7%) поступивших больных отмечена клиника монолатерального поражения VII пары и у 3 (2,8%) пациентов — III и V пар черепных нервов. Менингеальный синдром был четко представлен ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского.

Люмбальная пункция проводилась в положении пациента лежа на боку. Давление спинномозговой жидкости при пункции у 92% пациентов было повышенным — свыше 200 мм вод.ст. Ликвор — мутный, серого или грязно-желтого цвета, при центрифугировании образовывался осадок. При лабораторном исследовании были обнаружены следующие признаки: при микроскопии осадка — цитоз 6043,5±5912,8/10⁶/л с содержанием нейтрофилов 87±12%; при биохимическом исследовании — повышение содержания белка и снижение сахара, резко положительные пробы Панди и Нонне—Аппельта.

С острым гнойным средним отитом поступили 46 (43,4%) пациентов (средний возраст 45,7±17,9 года), из них 3 — в доперфоративной фазе острого воспаления среднего уха, у одного больного отит был в стадии репарации. Состояние пациентов с острым отитом при поступлении: средней тяжести — 3 (7,0%), тяжелое — 29 (63,0%) и крайне тяжелое — 14 (30,0%). Билатеральное поражение среднего уха диагностировано у 4 (8,7%) больных. При клиническом обследовании у 15 (33,0%) поступивших пациентов с острым воспалением среднего уха был диагностирован гнойный полисинусит. Тяжесть общего состояния пациентов с сочетанным гнойным поражением уха и околоносовых пазух была более выражена. Синдром системного воспалительного ответа (сепсис) осложнял течение основного заболевания у 15 (33,0%) пациентов с острым средним отитом, в том числе при сочетанном поражении уха и околоносовых пазух — у 9 (20,0%) больных.

Анамнестические данные: подострое течение заболевания (5—6 нед) отмечено у 4 (8,7%) пациентов в возрасте от 60 до 78 лет, сверхострое течение отита (молниеносная форма — otitis acutissima) — у 1 (2,2%) пациента. Оно сопровождалось быстрым прогрессированием осложнений и летальным исходом. Средняя длительность развития острого среднего отита до момента оказания специализированной помощи составила от 10 до 14 дней.

Гнойный мастоидит был диагностирован у 41 (90,0%), в том числе с тотальным поражением ячеек сосцевидного отростка с гнойным расплавлением межклеточных перегородок, деструкцией и формированием секвестров — у 34 (74,0%) больных. Остеомиелит чешуи затылочной кости был выявлен у 1 (2,2%) пациента, 78 лет; гнойный лабиринтит — в 1 (2,2%) наблюдении. Кроме того, в 1 (2,2%) случае диагностировано гнойное воспаление скулового отростка височной кости (зигоматицит), а у 2 (4,4%) больных выявлено воспаление каменистой части пирамиды височной кости — петрозит с клинической картиной синдрома Градениго.

Основные интракраниальные осложнения, сопровождающие острый средний отит, представлены в табл. 2.

Оперированы 45 (98,0%) больных острым гнойным средним отитом. Консервативное лечение в условиях отделения неврологии проведено одному (2,2%) пациенту. Оперативные вмешательства, выполненные пациентам с острым средним отитом, представлены в табл. 3.

Обострение хронического гнойного среднего отита диагностировано у 60 (56,6%) пациентов, поступивших в стационар с ВЧО. Средний возраст пациентов составил 39,2±15,9 года. Состояние пациентов при поступлении: средней тяжести — 2 (3,0%), тяжелое — 45 (75,0%) и крайне тяжелое —13 (22,0%). Анамнез: длительность хронического отита более 10 лет — 20 (34,0%) больных, от 5 до 10 лет — 5 (8,0%), до 5 лет — 8 (13,0%), от 1 до 2 лет — 3 (5,0%). У 14 (23,3%) пациентов ранее, в сроки более 1 года до настоящей госпитализации, проводилось оперативное вмешательство на сосцевидном отростке, структурах среднего уха в связи с хроническим гнойным средним отитом. Менингит в анамнезе был у 2 (3,3%) пациентов. Данные анамнеза не удалось выяснить у 14 (23,3%) больных, что связано как в выраженной тяжестью состояния при поступлении, так и с дефектами оформления медицинской документации.

Все пациенты страдали эпитимпанитом, сопровождающимся остеитом, кариесом, секвестрацией костной ткани, образованием полипов, грануляций и холестеатомы. У 44 (73,0%) больных была выявлена обширная деструкция (рис. 1), распространяющаяся к ТМО средней и задней черепных ямок, сигмовидному синусу, с образованием узур, прорывом гноя на наружную поверхность сосцевидного отростка (субпериостальный абсцесс — 5 (8,3%) наблюдений) и внутреннюю поверхность (шейный мастоидит Бецольда — 2 (3,3%) наблюдения). Сквамит был диагностирован в 1 (1,7%) случае, гнойный лабиринтит — в 1 (1,7%), гнойное расплавление чешуи затылочной кости с образованием подапоневротической флегмоны — у 1 (1,7%) больного. У 7 (12,0%) пациентов с обострением хронического гнойного среднего отита при поступлении был выявлен гнойный полисинусит. Септическое состояние диагностировано при поступлении в стационар у 18 (30,0%) больных, что значительно утяжеляло их общее состояние и усложняло прогноз заболевания.

При клиническом обследовании у пациентов с хроническим гнойным отитом диагностированы осложнения, представленные в табл. 2.

Хирургическому лечению были подвергнуты 59 (98,3%) больных. Состояние 1 (1,7%) больного при поступлении в клинику было крайне тяжелым и сопровождалось выраженными нарушениями жизненно важных органов и систем. При проведении интенсивной терапии и реанимационных мероприятий наступил летальный исход, хирургическое вмешательство не было выполнено. При хроническом гнойном среднем отите пациентам были проведены оперативные вмешательства, представленные в табл. 3.

После расширенных оперативных вмешательств ведение раны уха осуществляли открытым способом. Перевязки выполняли ежедневно с контролем состояния раны, выраженности воспалительных явлений, активности репаративных процессов, промыванием раны водными растворами антисептиков. В тех случаях, когда проводили дренирование абсцесса височной доли головного мозга, мозжечка через полость сосцевидного отростка, выполняли ежедневный контроль трубчатого дренажа, находящегося в полости абсцесса. Для контроля состояния головного мозга после вскрытия и дренирования абсцесса использовали МСКТ, которую проводили в динамике. Критериями для прекращения дренирования служили отсутствие гнойного отделяемого из полости абсцесса, положительная динамика по данным МСКТ.

Основу интенсивной терапии отогенных ВЧО составляли антибактеральные препараты — цефалоспорины III поколения (73% от всех пролеченных). Комбинация цефтриаксон (2000—4000 мг в сутки) с метронидазолом (1000—1500 мг в сутки) была использована у 27% пациентов. Сочетание цефтриаксона, метронидазола и амикацина (1000—1500 мг в сутки) применили у 21% больных. Монотерапию цефалоспоринами III поколения использовали у 25% больных. При антибактериальной терапии также были использованы меропенем (3000—6000 мг в сутки) — 15% больных, цефепим (2000—4000 мг в сутки) — 4%, ванкомицин (2000 мг в сутки) — 4%, ципрофлоксацин (1000 мг в сутки) — 4%. У 28 пациентов, получавших цефалоспорины III поколения, через 10—14 дней от начала лечения проводили смену препарата. Препаратами второй линии являлись ванкомицин, цефепим, меропенем. Патогенетическое лечение в рамках интенсивной терапии было направлено на стабилизацию и коррекцию жизненно важных органов и систем. Использовали экстракорпоральные методы детоксикации, ультрафиолетовое облучение крови. Средняя длительность лечения пациентов с отогенными ВЧО в отделении реанимации составила 8±6,4 койко-дня. После курса интенсивной терапии в отделении реанимации 71 (67,0%) больной продолжали лечение в ЛОР-отделении, 7 (6,6%) больных — на хирургических койках (при курации врача-оториноларинголога) центральных районных больниц, 4 (3,8%) прошли лечение в отделении нейрохирургии и 2 (1,9%) пациента — в отделении неврологии.

По окончании лечения состояние 81 (76,4%) больного было удовлетворительным, они были выписаны для реабилитации у оториноларинголога по месту жительства. Для дальнейшего лечения под наблюдением неврологов в районные стационары было переведено 3 (2,8%) больных. У 1 пациента сохранялись стойкие последствия поражения ЦНС в виде спастического гемипареза, нарушения функции III, V и VII пар черепных нервов. Средняя длительность нахождения пациентов в стационаре составила 30,2±8,1 койко-дня.

Несмотря на проведенное лечение, умерли 22 пациента (мужчин — 14, женщин — 8) в возрасте от 21 до 78 лет, средний возраст — 48±18 лет. Летальный исход во всех случаях наступил в отделении реанимации в процессе проведения интенсивной терапии. Непосредственные причины смерти пролеченных больных были следующими:

— отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (дислокационный синдром) — 9 (40,9%) человек;

— дислокационный синдром, сепсис — 9 (40,9%);

— дислокационный синдром, септический шок — 3 (13,6%);

— септический шок — 2 (9,1%);

— сепсис — 1 (4,5%).

Заболеваемость отогенными ВЧО среди всех госпитализируемых пациентов с гнойным средним отитом в середине XX века составляла 8,4—9,3% [10]. В конце столетия распространенность данной патологии снизилась [1, 11, 13] и составила 0,32—0,36 на 100 000 населения [12, 14]. Нами установлено, что в лечебные учреждения Красноярского края и Санкт-Петербургa ежегодно поступают в среднем по 6 взрослых пациентов с отогенными ВЧО.

По данным В.Т. Пальчуна и соавт. [15], во второй половине XX века хронический гнойный средний отит (эпитимпанит) в 94,4% случаев являлся причиной развития ВЧО. За последние два десятилетия роль острого среднего отита как причины ВЧО приобретает все бóльшую актуальность [1]. В исследовании Л.И. Семак [16] острый гнойный средний отит выступил этиологическим фактором в развитии гнойной внутричерепной патологии у 79,3% пациентов и лишь в 20,7% вызвал хронический гнойно-воспалительный процесс среднего уха.

Данные о структуре отогенных ВЧО, представленные в многочисленных исследованиях, чрезвычайно вариабельны. Во второй половине прошлого столетия отмечалось превалирование синус-тромбоза (38,1%), реже встречался менингит (35,5%) и абсцессы большого мозга и мозжечка (26,3%) [1, 15, 17]. За период 1998—2007 гг. отмечено превалирование отогенных абсцессов мозга — 46,4% [18]. По данным G.B. Wanna и соавт. [19], наряду с высокой частотой отогенных абсцессов мозга и мозжечка отмечена почти такая же встречаемость тромбоза сигмовидного синуса. L. Merigov и соавт. [13] самым распространенным отогенным ВЧО считает менингит.

Отогенные ВЧО являются патологией, имеющей самую высокую летальность в оториноларингологической практике. По данным В.С. Кузнецова и А.Б. Морозова [20], она составляет 29,4% к общему количеству пациентов, умерших вследствие ЛОР-заболеваний. В конце XX столетия доля отогенных ВЧО в структуре общей летальности снизилась и составила 9,8%—23,4% [21]. В отдельных публикациях последнего десятилетия отмечена позитивная динамика в снижении больничной летальности в связи с отогенными ВЧО [1, 10—13]. Однако результаты исследований ряда авторов свидетельствуют о стабильно высоких показателях летальности среди пациентов с отогенными ВЧО 18,4—25% [14, 22]. По материалам собственного исследования, летальным исходом закончилось лечение 9 (19,6%) пациентов с ВЧО с острым гнойным средним отитом и у 13 (21,7%) больных с хроническим гнойным средним отитом, осложненным гнойной внутричерепной патологией.

По мнению М.М. Сергеева, А.Н. Зинкина [23], при сепсисе, связанном с очагом первичной инфекции в ЛОР-органах, главной мишенью является головной мозг. Основаниями для диагностики сепсиса послужили следующие критерии: наличие очага гнойной инфекции, синдрома системного воспалительного ответа, положительный тест на изменение содержания в периферической крови прокальцитонина и белков острой фазы. У пациентов с летальным исходом сепсис был диагностирован в 13 (59,1%) случаях. У пациентов с досуточной стационарной летальностью непосредственной причиной смерти явился септический шок. Отек головного мозга с развитием дислокации, смещения и ущемления миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, компримированием продолговатого мозга, развитием паралича дыхательного центра явился непосредственной причиной смерти у 19 (86,4%) пациентов с отогенными ВЧО.

1. Частота отогенных внутричерепных осложнений не имеет тенденции к снижению. Распространенность данной патологии среди взрослого населения Красноярского края и Санкт-Петербурга составляет 0,32 на 100 000 населения. Заболеваемость внутричерепными осложнениями среди пациентов, страдающих гнойным средним отитом и находящихся на лечении в ЛОР-стационарах взрослой сети — 3,2%.

2. В 43,4% случаев внутричерепные осложнения были обусловлены острым гнойным средним отитом и деструктивными формами мастоидита. Хронический гнойный средний отит (эпитимпанит) являлся причиной гнойной внутричерепной патологии в 56,4% случаев.

3. В структуре внутричерепных осложнений преобладал менингит — 42,5% (гнойный — 38,7%, серозный — 3,8%); при этом абсцессы мозга и мозжечка выявлены у 24,5% больных, а гнойный менингоэнцефалит — в 19,8% случаев. Значительно реже был диагностирован синус-тромбоз — 5,7%, эпидуральные и субдуральные эмпиемы — 4,7%, а также сочетанные гнойные поражения головного мозга  — 2,8% наблюдений.

4. Тяжесть клинической картины при отогенных внутричерепных осложнениях обусловлена как глубоким поражением центральной нервной системы с развитием общемозгового, оболочечного синдромов и очаговой симптоматики, так и развитием синдрома системного воспалительного ответа (сепсис), который был диагностирован у 33 (31, 0%) пациентов.

5. В ходе проведенного многоцентрового исследования выявлены высокие показатели больничной летальности при отогенной воспалительной внутричерепной патологии — 20,8%, что сравнимо с уровнем летальности при указанной патологии во второй половине прошлого столетия. Главными причинами смерти пролеченных больных с отогенными внутричерепными осложнениями были отек головного мозга с развитием дислокационного синдрома и сепсис.

6. Наличие отогенных внутричерепных осложнений требует мультидисциплинарного подхода к совершенствованию процесса их диагностики и лечения на всех уровнях оказания медицинской помощи данной категории больных.

Конфликт интересов, по сообщению авторов, отсутствует.