Врожденная глухота встречается у 1 из 1000 детей. Более 10 форм врожденной или ранней прелингвальной глухоты связано с мутацией гена, кодирующего экспрессию белка коннексин-26. Авторами в предыдущих работах было показано, что нарушение метаболизма белка коннексин-26 сопровождается уменьшением эндокохлеарного потенциала, обусловленного транспортом ионов в улитке. Ожидалось, что воздействие на рецепторные клетки внутреннего уха при сенсоневральной тугоухости будет эффективным методом лечения врожденной глухоты. Ранее авторами сообщалось о применении мезенхимальных стволовых клеток костного мозга, выступающих в роли поддерживающих факторов для кохлеарных фиброцитов, обеспечивающих транспорт ионов в улитке. Для целенаправленной клеточной терапии врожденной глухоты наиболее эффективным, по мнению авторов, является индукция превращения (инвазии) стволовых мезенхимальных клеток (СМК) в кохлеарные, так как мутация генов влечет за собой поражение всех кохлеарных клеток. Программирование стволовых клеток в кохлеарные является ведущим механизмом клеточной активации при данной патологии. Ранее авторами было показано, что локальное воспаление в латеральной стенке способствует инвазии трансплантированных СМК в латеральную стенку, а инвазия стволовых клеток костного мозга, в свою очередь, может быть усилена регулирующими клеточными факторами. Поэтому активация этих факторов может рассматриваться как эффективный механизм трансформации клеток в кохлеарные ткани. Для определения эффективной клеточной терапии при врожденной глухоте авторы исследовали различные возможности усиления факторов регуляции превращения СМК в улитковые. Для этого изучали трансплантацию СМК у СХ26-дефицитных мышей, которых использовали как модель врожденной тугоухости. Авторы трансплантировали СМК в латеральный полукружный канал после индукции таких клеточных регулирующих факторов кохлеарной ткани хозяина, как SDF-1 (стромальный клеточный белок 1) и MCP-1 (белок 1 хемотаксиса моноцитов) и соответствующих им рецепторов в трансплантируемых СМК. Таким образом, усиливая инвазию СМК в кохлеарную ткань, авторы разработали новую стратегию трансплантации путем индукции экспрессии стромальных факторов кохлеарной тканью хозяина и усиления рецепторной функции белков, трансплантированных СМК. Благодаря этой стратегии авторы получили эффективную инвазию СМК в ткани внутреннего уха с дифференциацией клеток, ответственных за белок коннексин-26 у СХ26-дефицитных мышей. Данная новая модель трансплантации может явиться перспективным направлением в лечении врожденной глухоты.