Головокружение является распространенной жалобой. По результатам исследования, основанного на анализе анамнеза и отоневрологического тестирования [1], основными причинами пароксизмов вестибулярной дисфункции (ВД) являлись доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) (28,5%), постуральное фобическое головокружение (11,5%), центральное головокружение (10,1%), вестибулярный нейронит (ВН) (9,7%), болезнь Меньера (8,5%), вестибулярная мигрень (6,4%), двусторонняя вестибулопатия 2,1%, вестибулярная пароксизмия (ВП) (1,7%) [2]. Однако до сегодняшнего дня не раскрыты причины и патофизиологические механизмы большинства пароксизмальных вестибулярных нарушений и ВД, ассоциированной с другими заболеваниями, например мигренью. У пациентов с жалобами на рецидивирующее головокружение часто диагностируют синдром позвоночной артерии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника или болезнь Меньера. Одним из направлений в лечении ВД является выявление конкретных этиологических факторов ВД [2—4].

В последние годы установлено, что определенную роль в развитии пароксизмальной ВД играет фактор васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва (ВК ПУН). Имеющиеся литературные данные немногочисленны, ограничены небольшим количеством клинических наблюдений и носят большей частью описательный характер. Так, термин «синдром сжатия кохлеовестибулярных нервов» (CNCS), предложенный M. Schwaber и соавт. в 1992 г., используется для описания группы аудиовестибулярных симптомов, которые развиваются вследствие сжатия ПУН сосудами [5]. Сосудистые причины приводят к различным синдромам центральной или периферической В.Д. Ранее считали, что головокружение сосудистого происхождения, как правило, ограничивается синдромом позвоночной артерии, мигренью, транзиторными ишемическими атаками, ишемическим инсультом. В 1994 г. были предложены термин «вестибулярная пароксизмия» (ВП) и критерии диагностики этой патологии в клинической практике, основанные на единичных наблюдениях этой патологии [6]. К таким признакам авторы относят:

— возникновение приступа головокружения при гипервентиляции, а также при определенных положениях головы (поворот в сторону, запрокидывание), и прекращение приступа при смене положения головы;

— наличие объективных кохлеарных нарушений, которые нарастают во время каждого приступа: одностороннее снижение слуха или шум в ухе, подтвержденные при аудиометрии, при исследовании слуховых вызванных потенциалов, и их уменьшение в межприступном периоде;

— нарушение статического и динамического равновесия во время приступа;

— отсутствие стволовых симптомов, центральных вестибулярных и глазодвигательных расстройств;

— уменьшение частоты и выраженности приступов при приеме карбамазепина.

Установлено, что ВП при поражении периферического отдела вестибулярной системы может быть обусловлена сдавлением нерва сосудом вертебробазилярной системы [6—8]. Причиной возникновения приступа может быть либо непосредственно сдавление нерва, либо патологическая пароксизмальная передача импульса между соседними аксонами. Предполагают возникновение ВП за счет гиперактивности в ядрах ПУН, провоцируемой и поддерживаемой хроническим сдавлением ствола нерва [1, 8]. Течение заболевания хроническое, однако отмечают два пика заболеваемости ВП: ранний, обусловленный аномалиями развития сосудов основания мозга, и поздний — после 40 лет, обусловленный компрессией ПУН извитыми склерозированными сосудами. По представленным ранее данным, мужчины болеют в 2 раза чаще [6—8].

Проблема изучения патофизиологии ВД и установление диагностических критериев ВП при ВК ПУН остаются актуальными и важными задачами как в практическом, так и в теоретическом аспектах. В целом место ВП в группе заболеваний с пароксизмальным головокружением не ясно. Рутинная МРТ головного мозга не выявляет никаких структурных изменений. В настоящее время в связи с использованием современных методов исследования стало возможным обсуждение ведущей роли нейроваскулярного взаимодействия в этиологии В.П. Одной из таких новых исследовательских технологий является МРТ с использованием изотропной импульсной последовательности FIESTA-C [9]. Технология импульсной последовательности FIESTA-C позволяет детально исследовать черепные нервы, построить многоплоскостные (косоплоскостные) изображения их структур, оценить состояние нервов и выявить их взаимоотношение с другими структурами головного мозга, определить такие патологические изменения, как вазоневральный конфликт.

Цель исследования — уточнение патофизиологии рецидивирующей ВД.

Обследованы 90 человек, из них 35 мужчин и 55 женщин, средний возраст 41,2±8,9 года. У всех больных наблюдались внезапные пароксизмы системного или несистемного головокружения под воздействием перемены положения головы и тела или головы относительно тела, укачивание после перенесенных приступов головокружения. На момент исследования спонтанный нистагм не выявлялся.

Всем пациентам проводили вестибулометрию с функциональными тестами, акустические вызванные потенциалы, рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными тестами, ультразвуковое дуплексное исследование сосудов шеи, МРТ (3,0 Т) головного мозга с выполнением изотропной импульсной последовательности FIESTA-C. Диагностическая батарея тестов была выбрана таким образом, чтобы изучить все этиологические и патогенетические аспекты пароксизмального головокружения. Статистическая обработка полученных результатов в группе обследования проводилась на основе пакета Statistica 6.0 («StatSoft», США) с помощью критерия χ²-квадрат Пирсона (χ²) [10].

Вначале было проанализировано распределение нозологических форм ВД в группе наблюдения по направительным диагнозам (табл. 1).

При анализе направительных диагнозов обращает на себя внимание высокий удельный вес таких заболеваний, как синдром позвоночной артерии с ВД — 25,6%, ДППГ — 22,2%, соматоформное вегетативное расстройство — 22,2% и ВД при демиелинизирующих заболеваниях ЦНС — 13,3% по сравнению с другими причинами ВД (p<0,05). При проведении МРТ (3,0 Т) головного мозга с выполнением изотропной импульсной последовательности FIESTA-C у 24 (26,6%) пациентов (18 женщин и 6 мужчин, средний возраст 35±7,2 года) выявлены признаки прилежания сосуда к стволу ПУН (p<0,05). Признаки демиелинизирующего заболевания ЦНС выявлены у 8 (8,9%) пациентов, акустическая невринома — у 2 (2,2%), признаки диссекции позвоночной артерии — у 2 (2,2%), признаки неврита ПУН — у 2 (2,2%) пациентов. У 52 (57,8%) пациентов МРТ не выявила признаков поражения головного мозга. По нашим данным, все случаи нейроваскулярного взаимодействия представлены извитой передней нижней мозжечковой артерией. Таким образом, высокопольная МРТ позволила выявить в группе пациентов с пароксизмальным головокружением большой процент ВК ПУН.

Возможности МРТ головного мозга с выполнением изотропной импульсной последовательности FIESTA-C представлены на рис. 1 и 2.

Особое внимание было уделено характеристикам ВД в группе пациентов с установленной ВК ПУН, поскольку остальные заболевания известны.

Данное исследование представлено 24 наблюдениями: 18 (75%) женщин и 6 (15%) мужчин (средний возраст 35±7,2 года). Для оценки состояния вестибулярной функции использовали вестибулометрию с функциональными тестами, такими как гипервентиляция, проба Вальсальвы, синокаротидный тест, проба де Клейна, позиционный тест Дикса—Холлпайка, укладывание, ортостатический тест, калорический тест, оптокинетическая стимуляция, подавление вестибулоокулярных реакций (ВОР) [11]. Все функциональные пробы проводили в межприступном периоде. Результаты вестибулометрии представлены в табл. 2.

По данным вестибулометрии, в межприступном периоде спонтанный нистагм не регистрировался у всех пациентов. Однако такие тесты, как проба де Клейна, в 18 (75%) случаях и проба Вальсальвы у 13 (54,2%) больных спровоцировали нистагм, направленный в сторону нейроваскулярного взаимодействия (p<0,05). Следует отметить достаточно частое выявление провокационного нистагма при позиционных тестах, таких, как проба Дикса—Холлпайка, укладывание и ортостатический тест, общая доля которых составила 13 (54,2%). Сочетание выявления нистагма при функциональных тестах на стороне нейроваскулярного взаимодействия выявлено в 20 (83,3%) случаях (p<0,05).

При битермальной калорической стимуляции арефлексия не выявлялась. При этом вестибулярная гипорефлексия и вестибулярная гиперрефлексия на стороне нейроваскулярного взаимодействия наблюдалась у 10 (41,7%) и 12 (50%) больных соответственно (значимые различия отсутствовали). Асимметрия ВОР была выявлена только в 1 случае и представлена сочетанием акустической невриномы и ВК с одноименной стороны.

По нашим данным, в большинстве случаев нейроваскулярное взаимодействие представляет собой компрессию уязвимого безмиелинового участка корешка ПУН, расположенного после его выхода из моста каким-либо близко расположенным сосудом: передней нижней мозжечковой артерией (ПНМА), позвоночной артерией, задней нижней мозжечковой артерией [12, 13].

В разработанных ранее критериях ВП отмечалось отсутствие признаков ВД в межприступном периоде. Однако, по нашим данным, при оценке состояния вестибулярной функции в межприступном периоде вестибулярная норморефлексия отмечалась только в 2 (8,3%) случаях. Признаки латентной ВД выявлены в 20 (83,3%) из 24 случаев и представлены сочетанием провокационного нистагма при функциональных тестах на стороне установленной ВК, а также вестибулярной гипорефлексией в 10 (41,7%) случаях или вестибулярной гиперрефлексией в 12 (50%) случаях на стороне нейроваскулярного взаимодействия при битермальной калоризации, что отражает готовность вестибулярной системы к развитию пароксизмальных головокружений и длительно протекающих вестибуловегетативных реакций без пароксизмальной В.Д. Возникновение провокационного нистагма, возможно, объясняется тем, что выявление ВД в стадии субкомпенсации является проявлением постоянного воздействия сосуда на ПУН, а поворот или запрокидывание головы являются триггерами развития декомпенсации ВД в виде приступов головокружения и не являются облигатными признаками ВП.

Таким образом, проведенное исследование позволяет дополнить предложенные ранее критерии диагностики ВП следующими данными. 1. Для В.П., обусловленной ВК ПУН, чаще характерны односторонность поражения, внезапное начало вестибулярных и слуховых нарушений, пароксизмальность клинических проявлений или их зависимость от положения головы, непереносимость движения. 2. Латентная В.Д. при ВП, обусловленной ВК ПУН, выявляется функциональными тестами в межприступном периоде и характеризуется вестибулярной гиперрефлексией или гипорефлексией, провокационным нистагмом на стороне компрессии. 3. Выявление при МРТ-исследовании головного мозга ВК ПУН. После проведенного исследования спектр нозологических форм с пароксизмальной ВД представлен следующими состояниями: ВП, обусловленная васкулярной компрессией ПУН — 24 (26,7%), болезнь Меньера — 5 (5,5%), вестибулярный нейронит — 2 (2,2%), синдром позвоночной артерии с ВН — 13 (14,4%), ДППГ — 20 (22,2%), ВД при демиелинизирующих заболеваниях ЦНС — 8 (8,9%), соматоформное вегетативное расстройство — 12 (13,3%), акустическая невринома — 2 (2,2%), ВД при диссекции позвоночной артерии — 2 (2,2%).

Таким образом, проведенное исследование позволило уточнить встречаемость ВК ПУН при рецидивирующем хроническом головокружении, оценить состояние вестибулярной функции у пациентов с установленной ВК ПУН, разработать новые диагностические критерии ВП, что позволит определить тактику лечения и показания для оперативного устранения имеющейся патологии.