Изучение характера и структуры сна является необходимым в понимании патогенеза многих заболеваний и состояний у детей, в частности задержки развития, трудностей обучения в школе, астении, гипердинамического синдрома и др. В настоящее время рассматриваются три фундаментальных состояния мозга, тесно связанных между собой и характеризующихся совокупностью нейрофизиологических параметров и психической деятельности: бодрствование, быстрый сон (пародоксальный, фаза быстрого сна - ФБС) и медленный сон (ортодоксальный, фаза медленного сна - ФМС). ФБС обеспечивает выбор оптимальной модели поведения и закрепление путей решения поисковой задачи, осуществляет адаптацию к значимой информации. Медленный сон сопряжен с концентрацией соматотропного гормона, анаболическими процессами, функциональным созреванием нейронов, консолидацией следов памяти, влияющих на усвоение информации и деятельность внутренних органов.

Одной из причин, обусловливающих диссомнические расстройства, является обструкция верхних дыхательных путей (ВДП) во время сна. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) характеризуется пролонгированной частичной и/или преходящей полной обструкцией верхних дыхательных путей, которая нарушает нормальный газовый обмен (оксигенация и вентиляция) и непрерывность сна. Спектр тяжести обструкции дыхательных путей у детей варьирует в диапазоне от первичного храпа до СОАС. Деструктуризация сна и перманентная гипоксия мозга в ночное время обусловливает развитие неврологических нарушений в течение дня [1].

У. Хилл еще в 1889 г. в статье «О некоторых причинах отставания у детей» описал сочетание симптомов, которое сейчас известно как СОАС. Однако первые исследования о СОАС у детей были опубликованы в 1976 г., почти десятилетие спустя после описания синдрома у взрослых. Эмоционально-волевые и когнитивные нарушения у таких детей отмечаются в три раза чаще, чем в остальной популяции [2, 3]. Повышенная двигательная активность, неусидчивость часто сопровождают нарушения дыхания во сне у детей, зачастую приводя к постановке популярного диагноза «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» (СДВГ) с последующим, не всегда обоснованным назначением психотропных препаратов.

Статистика свидетельствует - 7-9% детей в возрасте 4-5 лет регулярно храпят, при этом СОАС выявляется в 0,7-2,9% наблюдений. Апноэ во сне наблюдается во всех возрастных группах, от новорожденных до подростков, с пиком в возрасте 2-8 лет с одинаковой частотой у мальчиков и девочек [2, 4]. Во взрослой практике апноэ считается значимым, когда оно превышает по длительности

20 с. Так как у детей частота дыхания исходно выше, а дыхательный резерв снижен, то более короткие апноэ могут быть клинически значимыми. Поэтому некоторые исследователи рекомендуют пользоваться критерием в 6-8 с для определения значимости обструкции верхних дыхательных путей у детей. Важно подчеркнуть, что клинически значимый СОАС может протекать без храпа, заметного для окружающих [5].

Среди этиологических факторов нарушений дыхания во сне прежде всего рассматривают аденотонзиллярную гипертрофию. Среди других причин значимым является повышенное сопротивление в области носа (хоанальный стеноз, смещение носовой перегородки, аллергические заболевания), орофаринкс или гипофаринкс. Важным является наличие мышечной гипотонии, которая часто сопутствует метаболическим заболеваниям, синдрому Дауна и является одним из проявлений соединительнотканных дисплазий у детей [2]. Ожирение также является одним из значимых факторов, обусловливающих расстройство дыхания во сне.

Следует подчеркнуть, что простое клиническое обследование недостаточно для выявления СОАС. Результаты обследования ребенка в дневное время могут полностью укладываться в норму, несмотря на значительную обструкцию верхних дыхательных путей в ночное время. Все современные способы верифицирования обструкции верхних дыхательных путей методом визуализации (боковая рентгенография, МРТ) не являются динамическими и не могут достоверно идентифицировать обструкцию во время сна. В этой ситуации полисомнографическое исследование является необходимым для постановки и уточнения диагноза. Если во время исследования определяется более одного эпизода апноэ или гипопноэ за час сна, диагноз СОАС считается подтвержденным [1, 3].

Несмотря на то что в последние годы стали активно изучаться храп и апноэ во сне у детей, остаются неясными многие вопросы диагностики, клинической значимости храпа, апноэ и гипопноэ, их влияния на развитие когнитивных функций, вопросы коррекции. Кроме того, нарушения дыхания во сне не всегда диагностируются и/или не связываются специалистами и родителями ребенка с проблемами, возникающими в период бодрствования.

Цель предпринятого исследования - изучение особенностей неврологического, оториноларингологического статуса, клинических и полисомнографических характеристик сна у детей с СОАС.

На базе кафедры неврологии педиатрического факультета Пермской государственной медицинской академии, медико-психолого-педагогического центра «Лингва Бона» и клиники «Скорая Ухо, Горло, Нос» Перми нами обследованы 15 пациентов в возрасте от 6 до 9 лет. Всем детям на основании комплексного клинико-полисомнографического исследования установлен диагноз СОАС. Контрольная группа включала 10 здоровых школьников того же возраста.

Клинико-анамнестический метод включал изучение жалоб, анамнеза, оценку неврологического и отоларингологического статусов.

Помимо клинической оценки сна по разработанной анкете, у обследованных детей применялось полисомнографическое исследование с одновременным видеомониторированием (без адаптационной ночи). Исследование осуществлялось на аппарате Нейрон-Спектр-4/ВПМ (производитель «Нейрософт», Россия) с записью четырех каналов ЭЭГ в монополярных отведениях С3А1, С4А2, О1А1, О2А2, двух каналов электроокулограммы, одного канала подбородочной ЭМГ, одного канала ЭКГ. Регистрировались показатели дыхания во сне с записью ороназального потока воздуха, движений грудной и брюшной стенок, шума дыхания и уровня сатурации. Идентификацию стадий сна осуществляли в соответствии с международными стандартами [5]. При анализе полисомнографического исследования использовались как качественные, так и количественные оценки сна [6].

Результаты исследования подвергались статистической обработке с помощью параметрических методов.

Пациенты основной группы (страдающие СОАС) обратились на консультативный прием к неврологу с жалобами на повышенную утомляемость, неустойчивость внимания, снижение памяти, эмоциональную лабильность, двигательную расторможенность и неусидчивость. Родители пациентов отмечали двигательное беспокойство во время сна, трудный переход к бодрствующему состоянию, отсутствие утренней свежести. Храп во время сна выявляли активно в процессе сбора жалоб. И только родители

3 пациентов при тщательном расспросе обращали внимание на неритмичное дыхание, с эпизодами его остановок в процессе ночного сна у детей. Однако ни специалисты, ни родители не связывали наличие неврологических жалоб с наличием храпа и апноэ во время сна. В неврологическом статусе пациентов очаговые симптомы не выявлены, у части детей имели место внешние признаки вегетативной дисфункции (гипергидроз ладоней и стоп, стойкий красный дермографизм, лабильность частоты сердечных сокращений и др.). У 1/3 обследованных детей отмечались проявления недифференцированной соединительнотканной дисплазии. Все пациенты регулярно получали лечение, включающее ноотропные и нейропептидные препараты.

При проведении стандартного оториноларингологического обследования у всех детей с СОАС были отмечены жалобы на затруднение носового дыхания преимущественно в ночное время и в утренние часы, храп в ночное время и сон с открытым ртом. При этом, как было описано выше, родители 3 пациентов не исключали наличия кратковременных остановок дыхания во сне. «Стаж» носовой обструкции составлял от 6 мес до 5 лет. У 7 (46,6%) детей выявлен аллергический ринит. При осмотре ЛОР-органов (в том числе эндовидеоскопия) у всех детей группы наблюдения при передней риноскопии выявлялись гиперемия и умеренный отек слизистой оболочки носа. Слизистая оболочка нижних носовых раковин была цианотична. Аденоиды II степени были у 11 (73,3%) детей,

III степени - у 4 (26,7%). Сопутствующая гипертрофия небных миндалин II степени выявлена у 7 (46,6%) пациентов, III степени - у 4 (26,7%) .

Полисомнографическое исследование позволило исключить центральный характер апноэ и подтвердить наличие СОАС у всех детей. Индекс дыхательных расстройств (ИДР) в группе наблюдения составил 1,3 эп/ч (в норме 0,7-0,8). Средняя длительность эпизодов апноэ составила 13,3 с, а средняя сатурация 95%.

Общая продолжительность сна в обеих группах существенно не отличалась и составила 7,3±1,45 ч в основной группе и 7,5±1,02 ч в контрольной группе. Однако показатели, характеризующие состояние фаз сна, имели достоверные различия. Во-первых, у детей с СОАС значимо сокращалась фаза дремоты до 5,1±1,7 мин по сравнению с контрольной группой - 13,4±3,01 мин (р<0,005). Пациенты как бы «проваливались» в сон. Интрасомнические расстройства касались как ФБС, так и ФМС. Достоверно увеличивался латентный период ФБС - до 140,5±22,57 мин в сравнении с показателями контрольной группы - 116,4±19,99 мин (р<0,005), в то время как продолжительность самого парадоксального сна сокращалась. Показатели основной и контрольной групп составили 77±18,89 мин и 97,1±19,76 мин соответственно (р<0,005). Более продолжительным оказался дельта-сон. В основной группе он составил у пациентов с СОАС 36,5% (р<0,005), в контрольной группе - 27,7%. У пациентов с апноэ также достоверно возрастало время бодрствования во время сна (2,8% по сравнению с контрольной группой - 0,95%) и количество пробуждений в течение всего периода сна длительностью более 3 мин (1,3 и 0,4 соответственно в группах наблюдения, р<0,005). Характерным для детей основной группы оказалось увеличение числа активаций, в том числе связанных с дыхательными усилиями. Выявленные нарушения структуры сна могут лежать в основе неврологических жалоб. Важно помнить, что парадоксальный сон связан с переработкой информации, полученной в течение бодрствования, психологической адаптацией, принятием решения. Сокращение продолжительности ФБС негативно влияет на течение этих процессов. Увеличение продолжительности ФМС следует рассматривать как признак нейрофизиологической незрелости.

Помимо описанных пре- и интросомнических изменений, в процессе полисомнографического исследования у детей с СОАС выявлены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Увеличивалось число эпизодов тахикардии в течение ночи - в среднем 120±11,2 эпизода, в то время как в контрольной группе среднее число эпизодов тахикардии составило 57±4,8 (р<0,0001).

Этот факт можно рассматривать как одно из патогенетических звеньев состояния дезадаптации. Общеизвестное утверждение «ночь - царство vagus» подчеркивает доминирование трофотропных систем и парасимпатического звена вегетативной нервной системы (ВНС) в течение ночи. Увеличение эпизодов тахикардии, являясь компенсаторной реакцией, возмещающей дефицит оксигенации при обструктивном апноэ сна, тем не менее свидетельствует об активации симпатического отдела и эрготропных систем мозга, деятельность которых тесно связана с функциональным состоянием адаптивных механизмов. Наличие избыточной активации симпатического звена и эрготропных систем во время сна может обусловливать в бодрствующем состоянии их перенапряжение и истощение с последующим развитием состояния дезадаптации и формированием клинических синдромов.

Средняя сатурация в группе пациентов с СОАС составила 95%. Остается открытым вопрос о клинической значимости такого уровня данного показателя у детей с СОАС. Доказано, что во время сна имеется увеличение кровотока в различных отделах мозга на 25%. Возможно, что на первый взгляд незначительное снижение уровня оксигенации периферической крови во сне вызывает развитие более выраженной гипоксии мозга, чем можно было предполагать, ориентируясь лишь на уровень средней сатурации у детей с СОАС. Это предположение требует дальнейшего уточнения.

Обращает на себя внимание тот факт, что, несмотря на достоверные различия параметров структуры сна в группах наблюдения, такой интегративный показатель, как индекс эффективности сна (ИЭС), оказался практически одинаковым. Необходима обоснованная интерпретация этого факта. Возможно, алгоритм вычисления этого интегративного показателя, общепринятого в сомнологии взрослых, не отражает эволюционные особенности детского сна.

Проведенное исследование свидетельствует о наличии фрагментарного, ограниченного рамками узкой специализации взгляда на совокупность показателей объективного статуса у детей с сочетанием неврологических жалоб и патологией ЛОР-органов. От взгляда специалистов ускользает взаимосвязь между проблемами ребенка в дневное время, нарушением носового дыхания во время сна, что влечет не всегда обоснованное назначение «неврологических» препаратов и усугубляет фармакологическую агрессию, направленную на организм ребенка.

У пациентов, имеющих носовую обструкцию различной этиологии, которая обусловила развитие СОАС и формирование неспецифических неврологических жалоб, выявлены клинически выраженные диссомнические расстройства и нарушение структуры сна. По данным ПСГ выявлено сокращение фазы дремоты, увеличение латентного периода фазы быстрого сна (ФБС) со снижением ее наличия в циклах сна в течение ночи, увеличение продолжительности дельта-сна. Также возрастало время бодрствования во сне и увеличение числа активаций на электроэнцефалограмме сна, в том числе за счет дыхательных усилий. Характерными для детей с СОАС оказались вегетативные нарушения во сне с увеличением числа эпизодов тахикардии. Выявленные расстройства раскрывают некоторые патогенетические аспекты неврологических проблем у детей с обструкцией дыхательных путей и СОАС и очерчивают круг проблем, требующих дальнейшего изучения. Для объективного подтверждения наличия и степени тяжести СОАС у детей необходимо полисомнографическое обследование.

Полученные результаты нацеливают на проспективное исследование, направленное на решение ряда вопросов. Является ли патология ЛОР-органов доминирующей в развитии СОАС и насколько эффективна лишь санация ЛОР-органов в борьбе с апноэ сна у детей? Какой удельный вес в патогенезе обструктивных дыхательных расстройств имеют ожирение, недифференцированная соединительнотканная дисплазия и другие причины? Как часто после аденотомии возвращается храп и СОАС у детей?