Причиной развития отогенных внутричерепных осложнений считается острый или хронический гнойный средний отит. Для острого гнойного среднего отита характерным является наличие острого гнойного воспаления барабанной полости и клинических проявлений заболевания, для хронического гнойного среднего отита — присутствие триады симптомов: стойкой перфорации барабанной перепонки, постоянного или периодически повторяющегося гноетечения из уха более 3 мес, тугоухости [1]. В литературе мы не встречали описания развития внутричерепного осложнения без отмеченных выше симптомов острого и хронического воспаления среднего уха. Подтверждением тому также являются наши наблюдения более 400 больных с внутричерепными осложнениями (среди них 120 человек с абсцессом мозга и мозжечка), у которых поражение мозга и его оболочек развилось при остром или хроническом гнойном среднем отите [2].

Приводим редкое наблюдение развития многокамерного отогенного абсцесса головного мозга у больного с врожденным дефектом наружного и среднего уха.

Больной Р., 31 год, по специальности маляр, поступил в ЛОР-клинику 07.10.11 в бессознательном состоянии. Со слов жены, жалобы на боль в левом ухе в течение 6 мес, наличие врожденного дефекта левой ушной раковины и околоушного свища, заращение наружного слухового прохода, отсутствие слуха в этом ухе.

Впервые боль в ухе появилась в апреле 2011 г. и имела продолжительный характер. К врачу не обращался. 04.10.11 боль в ухе усилилась, присоединились заложенность и ощущение наличия жидкости в ухе. На следующий день появились сильная головная боль, тошнота, рвота. Температура тела повысилась до 38—39 °С. Еще через день обратился к ЛОР-врачу, был диагностирован наружный отит. 07.10.11 состояние резко ухудшилось, потерял сознание.

При поступлении состояние тяжелое, на окружающих не реагирует, выражено психомоторное возбуждение, вследствие этого осмотр значительно затруднен. Неврологические проявления заболевания, менингеальные симптомы достаточно исследовать не удалось. Физикально со стороны внутренних органов изменений нет. Температура тела колеблется от 36,6 до 38 °С, пульс 86 в минуту, АД 130/70 мм рт.ст.

Слизистая оболочка носа и глотки умеренно гиперемирована. Левое ухо: ушная раковина малая, свернутая, опущена. На завитке определяется точечное отверстие врожденного околоушного свища. Наружный слуховой проход в хрящевом отделе представлен в виде щели, в костном отделе полностью заращен (атрезия), отделяемого нет. На КТ определяются гипоплазия, склероз левого сосцевидного отростка. В порочно развитых полостях среднего уха имеется скопление густой жидкости. Наружный слуховой проход заращен, барабанная перепонка и слуховые косточки не прослеживаются.

На передней поверхности пирамиды определяется деструкция кости, в прилегающей к ней нижней части височной доли мозга — зона пониженной плотности с пузырьками воздуха (ограниченный энцефалит).

На гемограмме: Hb 86 г/л, эр. 3,5·10¹²/л, л. 11·10⁹/л, э. 3%, п. 6%, с. 80%, лимф. 10%, мон. 1%; СОЭ 25 мм/ч.

На основании жалоб и анамнеза (боль в ухе в течение 6 мес), тяжелого общего состояния и неврологической симптоматики (потеря сознания, предшествующая головная боль, тошнота, рвота, гипертермия), данных КТ височных костей и мозга, морфологии крови был поставлен диагноз: хронический гнойный средний отит, врожденный дефект среднего и наружного уха (атрезия слухового прохода), отогенный менингоэнцефалит, врожденный околоушной свищ.

8.10.11 больному под наркозом произведена расширенная радикальная операция на левой височной кости с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. При операции сосцевидный отросток малый, у основания ширина его 1,7 см, треугольный вид площадки не определяется, здесь имеется костное возвышение, опознавательные пункты сосцевидного отростка (spina suprameatum, linea temporalis) отсутствуют.

Задняя костная стенка слухового прохода очень тонкая, во входе она была как бы прижата к передней стенке и между ними определялась узкая щель, в среднем и внутреннем отделах слуховой проход полностью заращен и стенки не определялись. Сосцевидный отросток склеротического строения, клетки единичны. Антрум располагался глубоко — около 2,5 см и был представлен в виде полости, заполненной густым гнойным экссудатом без запаха; кость крыши антрума кариозна (рис. 1).

Произведена спинномозговая пункция. Ликвор мутный, зеленоватого цвета, содержит большое количество лейкоцитов (поле зрения покрыто нейтрофильными лейкоцитами).

После операции больному назначена антибактериальная, инфузионная, дегидратационная терапия: пенициллин по 10 млн Ед в 200 мл 0,9% раствора хлористого натрия внутривенно, актоцеф по 1 г 2 раза в сутки внутримышечно, метронидазол по 100 мл внутривенно, растворы Рингера по 400 мл, 5% глюкозы по 200 мл, реомакродекс по 200 мл внутривенно, растворы панангина, витаминов В₆, В₁₂, С внутривенно, 25% раствор сернокислой магнезии внутримышечно; инъекции лазикса и эуфиллина чередовали внутривенным введением маннита.

10.10.11 сознание прояснилось. Температура тела 37,5 °С. На вопросы отвечает не всегда адекватно. Жалуется на умеренную головную боль, тошноту, двоение в глазах. Головокружение, парезы черепных нервов, спонтанный нистагм не определяются. Пульс 62—68 в минуту. При опыте Вебера звук латерализуется в сторону пораженного уха. Менингеальные симптомы резко выражены. В спинномозговой жидкости цитоз и содержание белка значительно уменьшились (клетки — 390 в 1 мкл, белок 83 мг/л).

13.10—15.10.11 жалобы на нарастающую по вечерам головную боль, повышение температуры тела до 38,5—40 °С, общую слабость; сонлив, периодически возбужден, срывает повязку с уха, отмечается спутанность сознания, нарушение памяти и ориентации в обстановке, рассказывает нереальные события. Афазии нет. Менингеальные симптомы по-прежнему резко выражены. В спинномозговой жидкости содержание клеток и белка увеличивалось (нейтрофильные лейкоциты покрывают все поле зрения, белок — 198 мг/л). В крови содержание лейкоцитов 10·10⁹/л, нейтрофильные лейкоциты составляют 71%; СОЭ 22 мм/ч. В мазке из содержимого антрума высеян патогенный стафилококк, чувствительный к канамицину. Отменены инъекции пенициллина, назначены канамицин по 1 млн ЕД 2 раза в сутки внутримышечно, аугментин по 1 г 2 раза в сутки внутрь, переливание крови и плазмы. Ежедневно производились перевязки трепанационной раны уха — рана бледная, тампоны пропитаны гнойным отделяемым.

19.10.11 состояние сравнительно улучшилось. Температура тела 36,6—37 °С. В сознании, периодически отмечает головную боль. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернинга уменьшились. В спинномозговой жидкости цитоз 380 в 1 мкл, белок 165 мг/л, сахар 56 ммоль/л. На гемограмме: Hb 94 г/л, эр. 3,5·10¹²/л, л. 10·10⁹/л, э. 2%, п. 1%, с. 59%, лимф. 35%, мон. 3%; СОЭ 20 мм/ч.

21.10.11 жалобы на нерегулярные головные боли, усиливающиеся по ночам, нарушение сна. Сознание спутанное, на вопросы отвечает не всегда адекватно, рассказывает о нереальных событиях (ночью его посещали незнакомые люди и родственники, ходил с детьми на прогулку, ел не имеющиеся у него продукты). Больной не знал чисел, дней недели, года, не мог рассказать свою биографию, подряд воспроизвести сказанные слова и числа. При перевязке — тампоны в послеоперационной полости избыточно пропитаны гнойным отделяемым, рана бледная, рост грануляций незначительный. Учитывая отсутствие заметного улучшения в состоянии больного после произведенной расширенной радикальной операции на височной кости, интенсивной антибактериальной, инфузионной и дегидратационной терапии, стойкое сохранение изменений в спинномозговой жидкости, наличие очаговых симптомов поражения медиобазального отдела мозга и данных КТ от 7.10.11 о наличии энцефалитической зоны с пузырьками воздуха в височной доле мозга, 24.10.11 произведена повторная КТ головного мозга.

На КТ выявлен двухкамерный абсцесс левой височной доли мозга (рис. 2).

26.10.11 произведена операция — пункция и вскрытие абсцесса мозга. При сопоставлении компьютерно-томографического расположения абсцесса с данными топографоанатомических взаимоотношений структур головного мозга и трепанационной полости уха [2] отмечено, что доступ к большой камере абсцесса возможен во фронтальной плоскости по линии, проведенной от проекции крыши антрума на 5 см в сторону от срединной сагиттальной плоскости черепа. При пункции височной доли мозга в указанной плоскости и направлении на глубине 4 см получен гной около 8 мл. Полость абсцесса промыта методом сбалансированного замещения его содержимого раствором фурацилина [2], затем вскрыта и дренирована резиновыми полосками.

27.10—2.11.11 — состояние сравнительно улучшилось, температура — 36,5—36,9 °С. Пульс 60—68 в минуту. Головная боль незначительна. Менингеальные симптомы ликвидировались. Глазное дно в норме. Однако продолжались бессонница, расстройство психики, памяти, дезориентация в пространстве, больной путал сновидение с реальностью.

Трепанационная полость уха уменьшилась в размере, покрылась неравномерными грануляциями, отделяемое в ране незначительное. В полости вскрытого абсцесса мозга гной отсутствует. Анализ крови: Hb 90 г/л, эр. 3,6·10¹²/л, л. 8,2·10⁹/л, э. 3%, п. 3%, с. 70%, лимф. 10%, мон. 4%; СОЭ 25 мм/ч.

Учитывая наличие неврологических симптомов, характерных для локализации маленькой камеры абсцесса в медиобазальном отделе переднего полюса височной доли [3], неуверенность в его опорожнении при вскрытии большой камеры гнойника, произведена дополнительная КТ головного мозга. На КТ отмечено, что большая камера абсцесса после пункции и вскрытия сморщилась, стенки ее спали, перифокальный отек мозга резко выражен. В базальной части переднего полюса левой височной доли мозга определяется камера абсцесса с толстыми стенками диаметром 2,5 см. Снаружи и снизу абсцесс прилегает к большому крылу крыловидной кости и нижней глазничной щели, изнутри — к кавернозному синусу (рис. 3).

Расчеты показали, что расстояние от ориентира верхней стенки наружного слухового прохода до середины абсцесса составляет 4—4,5 см; абсцесс располагается под углом 70—80° по отношению к фронтальной плоскости и расположен на уровне проекции крыши антрума на мозг. Пункция абсцесса через трепанационную рану уха не представляется возможной. Причиной этого является высокое стояние пирамиды височной кости и ограждение ею доступа к передненижнему отделу височной доли мозга из трепанационной полости уха (см. рис. 3).

4.11.11 произведена трепанация черепа. С помощью коловорота на месте предполагаемой локализации абсцесса (4 см кпереди и 1,5 см выше от ориентира верхней костной стенки наружного слухового прохода) сформировано отверстие, которое расширено до 2 см в диаметре. Выполнена пункция мозга и на глубине 2,5 см получен густой гной около 5 мл. Полость абсцесса промыта методом сбалансированного замещения его содержимого раствором фурацилина. Мягкие ткани и кожа ушиты. После операции состояние больного улучшилось. Возникший после операции отек век постепенно ликвидировался. Головная боль, нарушение сна, проявления амнезии, дереализации, дезориентированности постепенно прошли. Пульс стабилизировался в пределах 74 в минуту. Кожная рана на черепе закрылась, трепанационная полость уха в удовлетворительном состоянии. На КТ, выполненной через 12 дней после последней операции, отмечена ликвидация большой камеры абсцесса, уменьшение энцефалитический зоны и отека мозга. На месте маленькой камеры абсцесса выявлены небольшой участок поврежденной зоны мозговой ткани и остатки сморщенной капсулы (рис. 4).

Приведенное наблюдение свидетельствует, что отогенное внутричерепное осложнение может развиться при атрезии наружного слухового прохода, дефекте структур среднего уха и отсутствии возможности идентификации острого и хронического гнойного среднего отита оториноларингологическими методами при обращении больных. Оно также подтверждает, что многокамерный абсцесс височной доли не всегда можно элиминировать оториноларингологическим доступом.