Исследование вестибулоокулярного взаимодействия в неврологической практике позволяет проводить дифференциальную диагностику поражений стволово-мозжечковых структур и периферического вестибулярного нейрона (ПВН), определять стадию компенсации, латентную вестибулярную дисфункцию. При этом исследуется система полукружных каналов, рецепторы которой улавливают угловые ускорения, повороты головы или тела в пространстве. В преддверии заключены рецепторы линейного ускорения, направления силы тяжести, влияние которых, как правило, не учитывается при анализе вестибулоокулярного взаимодействия [1, 2].

Существуют различные способы оценки отолитовой функции: «прямая» отолитометрия, изучение реакции противовращения глаз при наклонах головы, смещения зрительного образа. Применяется и эксцентричное синусоидальное вращение при смещении центра тяжести, позволяющее активировать отолитовую афферентацию [3—8]. Результаты этих исследований еще только внедряются в клиническую практику.

Цель работы — изучить влияние отолитовой афферентации на вестибулоокулярное взаимодействие у здоровых лиц и пациентов с поражением ПВН.

Исследование вестибулоокулярных рефлексов (ВОР) проводили методом электронистагмографии. Использовали аппаратно-программный комплекс «Электронистагмограф» (НМФ «Статокин», Россия) и «Interacoustics» (модуль VO425b). Электроды для отведения корнеоретинального потенциала крепились у наружных углов глаз пациента. При проведении калибровки пациент по команде переводил взгляд из центральной позиции по горизонтали вправо и влево и по вертикали вверх и вниз в пределах 10°. При этом на экране монитора из центральной позиции осуществлялось перемещение светлой точки размером 1° (фовеальный стимул). При проведении калибровки учитывалась схема: 10° — 10 мм и 1 см — 1 с.

Применяли синусоидальное вращение с угловой скоростью 10°/с, частота вращения 0,04 Гц (стимул 1-й); 30°/с, частота 0,12 Гц (стимул 2-й), и 60°/с, частота 0,24 Гц (стимул 3-й), с периодом колебаний 18, 6 и 3 с соответственно. С целью расположения горизонтальных полукружных каналов в плоскости вращения голова пациента наклонялась вперед на 30° и фиксировалась оголовьем, которое крепилось к спинке кресла [9].

Использовали синусоидальное вращение с закрытыми глазами (программа 1) и эксцентричное синусоидальное вращение (программа 2), при котором голова исследуемого располагалась на 30 см кпереди от оси вращения при помощи специального подголовника и системы рычагов, позволяющих перемещать голову пациента вперед. Осуществлялось вращение по синусоидальной программе на каждом стимуле — три периода. При переходе от одного стимула к другому делали 5-минутный перерыв [8, 9].

При обычном синусоидальном вращении преобладает воздействие на вестибулярный аппарат угловых ускорений, вызывающих реакцию купулоэндолимфатической системы полукружных каналов. При эксцентричном синусоидальном вращении происходит увеличение центростремительного ускорения, которое является адекватным раздражителем отолитового аппарата. Увеличение центростремительного ускорения при эксцентричном вращении по сравнению с обычным синусоидальным можно определить из следующих расчетов:

Ац=W²×R₁,

где Ац — центростремительное ускорение; W — максимальная угловая скорость синусоидального вращения; R₁ — радиус синусоидального вращения.

При синусоидальном вращении его ось находится между лабиринтами и R₁=3,5 см [10]. При эксцентричном вращении радиус вращения R₂=30 см, максимальная угловая скорость W остается неизменной. Поэтому увеличение центростремительного ускорения при эксцентричном вращении по сравнению с синусоидальным составляет:

R₁:R₂=30:3,5= 8,6 раз.

Для оценки ВОР использовали коэффициент реактивности (gain, Kр), который определяли как отношение максимальной скорости движения глаз к максимальной скорости движения кресла [9].

Статистическая обработка результатов исследований проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 7.0. Использовали непараметрические методы анализа. Признаки, распределение которых отличалось от нормального, описывались медианами (Ме) и нижним (LQ) и верхним (UQ) квартилями в формате Ме (LQ; UQ).

Были обследованы 50 человек, из них 20 (40%) пациентов с вестибулярным нейронитом (ВН) и 30 (60%) здоровых лиц, которые составили контрольную группу.

Все пациенты с ВН были осмотрены в стадии декомпенсации и субкомпенсации — на 2-е и 10-е сутки с момента появления неврологических симптомов. В стадии декомпенсации пациенты отмечали выраженное вращательное головокружение, тошноту и рвоту, общую слабость. Симптомы острой вирусной респираторной инфекции предшествовали заболеванию в 12 (60%) случаях.

При осмотре в стадии декомпенсации у всех пациентов с ВН в неврологическом статусе был выявлен односторонний горизонтальный спонтанный нистагм (СН) I степени у 11 (55%) больных, II степени — у 9 (45%). Пошатывание в позе Ромберга и при ходьбе определялось у 14 (70%) больных. Динамические координаторные пробы, пробы на адиадохокинез дисметрию патологических изменений не обнаружили. Других очаговых неврологических симптомов выявлено не было.

Осмотр отоневрологом: при проведении калорических проб во всех случаях определялось одностороннее снижение или отсутствие вестибулярной возбудимости. Направление СН было противоположным стороне пораженного лабиринта.

При осмотре пациентов с ВН в стадии субкомпенсации жалобы на вращательное головокружение, тошноту, рвоту отсутствовали. Очаговые неврологические симптомы, а также СН не определялись ни в одном наблюдении. При осмотре отоневрологом у всех пациентов выявлено незначительное одностороннее снижение вестибулярной возбудимости, свидетельствовавшее об одностороннем поражении ПВН в стадии субкомпенсации.

После обнаружения признаков поражения одного из лабиринтов показатели ВОР рассматривались как направленные в сторону поражения или в здоровую сторону.

У здоровых лиц СН не определялся при проведении ЭНГ с закрытыми и открытыми глазами. При исследовании (программа 1) медианы Кр ВОР составили от 0,39 (0,32; 0,44) на стимуле 1 до 0,42 (0,36; 0,49) на стимуле 3. Увеличение интенсивности вращения Кр ВОР практически не изменило (р>0,05). При сравнении показателей, направленных вправо и влево, статистически значимых различий не выявлено. При эксцентричном синусоидальном вращении (программа 2) у здоровых лиц регистрировался умеренной интенсивности нистагм. Право- и левосторонние значения Кр ВОР на каждом стимуле также достоверно не различались и были практически идентичны аналогичным показателям без эксцентричного положения пациентов (программа 1) (р>0,05). Увеличение интенсивности стимуляции также не сказалось на показателях Кр ВОР. Результаты исследования здоровых лиц по программам 1 и 2 представлены на рис. 1.

Полученные данные свидетельствовали об отсутствии значимого влияния отолитовой афферентации на параметры ВОР у здоровых лиц при эксцентричном синусоидальном вращении.

При исследовании больных с односторонним поражением ПВН в стадии декомпенсации односторонний СН на ЭНГ регистрировался во всех наблюдениях. Максимальная скорость медленной фазы достигала 27,9 °/с. Результаты исследования пациентов с ВН представлены в таблице.

Синусоидальное вращение по программе 1 выявило асимметричные нистагменные реакции. Показатели Кр ВОР при вращении в здоровую сторону значительно превысили показатели, направленные в сторону поражения (р<0,001). В стадию субкомпенсации наблюдалось увеличение Кр ВОР при вращении в сторону пораженного лабиринта, но сохранялась достоверная асимметрия Кр ВОР между пораженным и интактным лабиринтами на всех стимулах вращения.

При эксцентричном синусоидальном вращении (программа 2) пациентов с ВН в стадии декомпенсации также регистрировалось преобладание Кр ВОР на каждом стимуле при вращении в сторону непораженного лабиринта (р<0,001). Полученные данные достоверно не различались при сравнении с аналогичными Кр ВОР в стадии декомпенсации, программа 1 на всех стимулах вращения.

Более выраженное повышение интенсивности ответной реакции при вращении в сторону поражения по сравнению с программой 1 (р<0,001) и значительное уменьшение асимметрии разнонаправленных вестибулоглазодвигательных ответов было выявлено в данной группе пациентов при исследовании в стадии субкомпенсации на всех стимулах вращения.

Нистагмограммы пациента с ВН в стадии субкомпенсации при исследовании по программам 1 и 2 представлены на рис. 2.

Таким образом, у пациентов с ВН в стадии субкомпенсации при эксцентричном вращении выявлено более выраженное повышение интенсивности ВОР при вращении в сторону поражения по сравнению с рутинным синусоидальным вращением и уменьшение выраженности асимметрии разнонаправленных ВОР.

Безусловно, а priori можно предположить взаимное влияние двух вестибулярных рецепторов углового и линейного ускорений. Но как происходит это взаимодействие, до сих пор не ясно. Однако физиологами объективно установлено, что лабиринтная афферентация поступает в вестибулярные ядра всегда, даже в отсутствии стимуляции. Считается, что таков механизм поддержания нормального энергетического тонуса вестибулярных ядер. При этом никакой сенситивной реакции не происходит, ощущения движения нет.

Аналогичные центральные механизмы — пространственно-временной нейрональный ответ при изолированной отолитовой стимуляции был обнаружен регистрацией активности в вестибулярных ядрах у делабиринтированных животных. Опыт доказывал значение отолитов для центральной конструкции пространственной организации. Причем отолитовая афферентация, исходящая из одного органа, поступает в оба ядерных комплекса — ипси- и контралатеральный [11].

Исследование функции отолитов имеет научный и практический клинический интерес. Так, K. Buytaert и соавт. [10] использовали эксцентричное синусоидальное вращение («односторонний центрифужный тест» по терминологии авторов), сместив пациента вначале на 4 см вправо, затем влево таким образом, чтобы ось вращения проходила через правый и левый лабиринты. По данной программе были обследованы 10 здоровых лиц и 2 пациента с односторонней лабиринтной деафферентацией в результате удаления невриномы слухового нерва. Им удалось высчитать утрикулярный коэффициент реактивности (gain) в норме. У больных он оказался в два раза меньше [10].

Необходимо учесть также, что нет стандартной методики исследования отолитовой функции. В пробах с вращением центростремительное ускорение достигается либо латеральным смещением пациента на 3,5—4 см, либо вынесением головы вперед на 30 см [2, 8, 12]. Поскольку в данных ситуациях различны вектора действия вращательных сил, то и результаты могут отличаться. Несмотря на то что вращательная эксцентричная проба обсуждается с середины прошлого столетия, клинического обоснования ее применения нет, и редкая лаборатория включает ее в батарею обязательных диагностических тестов.

Считают, что с помощью теста эксцентричного вращения можно выявить поражение периферической отолитовой функции при сохранности купулярных механизмов [13].

Глазодвигательную реакцию, возникающую при эксцентричной стимуляции лабиринта, называют также односторонним отолитово-окулярным ответом (ОООО).

В норме право- и левосторонний ответы симметричны.

A. Clarke и соавт. [12] обследовали 5 пациентов после удаления акустической невриномы — OOOО у них был намного меньше или отсутствовал.

Каждый из тестов может быть направлен только на часть имеющихся четырех отолитовых органов, интерпретация полученных данных неоднозначна [14]. К сожалению, они еще не в состоянии установить парциальную, особенно одностороннюю периферическую дисфункцию [15].

В нашем исследовании были получены следующие результаты. У здоровых лиц влияние отолитов на лабиринтный нистагм не обнаружено. Как известно, отолитовый орган находится во внутреннем ухе относительно средней линии кнаружи примерно на 35 мм [10, 12], т.е. в норме при обычном вращении, являющемся физиологическим стимулом для полукружных каналов, происходит раздражение отолитов. Однако очевидно, что отолитовая стимуляция в данной ситуации, во-первых, мала, во-вторых, за тысячелетия эволюции вестибулярного аппарата эти две афферентации максимально приспособлены к специфике возможных стимуляций.

У пациентов с односторонним поражением ПВН в стадии декомпенсации отолитовое влияние также не обнаружено. Биоэлектрический сдвиг в комплексах «лабиринт—ядро» при значительном снижении нейрональной активности одного из них так велик, что значительно меньшая по интенсивности афферентация из отолитового аппарата на уровень энергетической асимметрии влияния практически не оказывает — интенсивность вращательного нистагма не меняется.

У больных с односторонним поражением ПВН в стадии субкомпенсации обнаружено следующее. Равновесие почти восстановилось: в данной ситуации вклад отолитового аппарата в общий энергетический статус комплекса «лабиринт—ядро» виден отчетливо. При вращении по обычной синусоидальной программе выявляется асимметрия нистагма; при вращении с ацентричным расположением головы данная асимметрия исчезает за счет увеличения интенсивности нистагма на стороне поражения. Таким образом, в нашем клиническом эксперименте нам удалось обнаружить влияние отолитовой афферентации на лабиринтную функцию, что сочетается с приведенными выше данными литературы.

1. У здоровых лиц влияние отолитовой афферентации на вращательный нистагм (купулярная реакция) не установлено. У пациентов с ВН в стадии декомпенсации подобного влияния также не обнаружено. При исследовании пациентов с ВН в стадии субкомпенсации по программе 2 выявлено статистически значимое увеличение интенсивности нистагма на стороне поражения при сравнении с аналогичными показателями по программе 1, свидетельствующее о влиянии отолитовой афферентации на интенсивность купулярной реакции. Увеличение интенсивности стимуляции не вызвало значимых изменений характера вестибулоокулярного взаимодействия.

2. Выявленные особенности вестибулоокулярного взаимодействия свидетельствуют о воздействии отолитовой афферентации на процессы компенсации периферической вестибулярной лабиринтной дисфункции у пациентов с ВН и могут быть использованы с целью диагностики стадии поражения ПВН и, возможно, в комплексе лечебных мероприятий.