Синдром укачивания или вестибуловегетативный синдром получил название «болезнь движения» [1]. Это название и в настоящее время имеет очень широкое распространение. Болезнь движения (БД) является нормальным универсальным физиологическим ответом на необычное ощущение движения [2]. Различают несколько форм укачивания, возникающих при различных формах передвижения: морская болезнь — при плавании на морских и речных судах, воздушная болезнь — при полетах на самолетах и вертолетах, железнодорожная болезнь — при езде на поездах, автомобильная болезнь — при езде на автомобилях. Состояние укачивания может возникнуть даже при сильном и продолжительном землетрясении [3].

Космическая болезнь движения — специфическая форма; она имеет место в условиях микрогравитации. Развитие симптомов болезни в полете наблюдалось в той или иной степени выраженности примерно у 50% космонавтов. Эти симптомы обычно сглаживались или исчезали в течение 6 суток полета. У некоторых космонавтов признаки космической болезни движения появлялись также и в первые сутки после возвращения на Землю. Важно отметить, что в настоящее время пока еще невозможно достоверно предсказать степень выраженности симптомов БД у космонавтов в полете. До настоящего времени нет твердо установленного механизма возникновения космической болезни [4].

Наиболее подробно изучены морская и воздушная болезни. Морскую болезнь вызывает качка корабля. Различают три вида качки корабля: бортовую (боковую) или поперечную, килевую или продольную, вертикальную. Обычно эти виды качки корабля встречаются в сочетании [3]. В случае боковой качки максимальное угловое ускорение достигает не больше 3°/с², прямолинейное же выражается величиной 0,05 g; при килевой — угловое ускорение доходит до 2,8°/с², прямолинейное — 0,3 g; при типичной мертвой зыби (вертикальные перемещения) эти величины будут соответственно равны 0°/с², 0,2 g. Если сравнивать эти величины с минимальными, способными вызвать раздражение полукружных каналов и отолитового аппарата, то оказывается, что при пороге раздражения полукружных каналов, равном в среднем 2—3°/с² (В.И. Воячек, A. van Rossem, W. Mulder [цит. по 3, 5]), и при пороге отолитового раздражения, равном 0,01 g, раздражение полукружных каналов не превышало или едва только превышало порог; адекватное же раздражение отолитового аппарата во много раз превосходило его. Таким образом, при качке полукружные каналы если и раздражались, то только в минимальной степени, раздражение же отолитового аппарата достигало величины, значительно превосходящей порог раздражения. С раздражением отолитового аппарата В.И. Воячек [5] связывал появление симптомов морской болезни. Исследования подтвердили, что вертикальные колебания судна (рывковые движения) при частоте 0,16 и 0,2 g (10—12 циклов в минуту) провоцируют болезнь движения. J. Lauter и Mj. Griffin (цит. по [6]) указывали на более широкий диапазон провокационных частот, вертикальные колебания которых составляют от 0,1 до 0,5 g (6—30 циклов в минуту).

Качка самолета — это перемещение его вокруг продольной оси, когда одно крыло поднимается, а другое в это время опускается, и наоборот. При полетах укачивание может возникнуть при так называемой «болтанке», при «рыскании» самолета или при выполнении им нескольких следующих друг за другом маневров [3].

При выполнении большинства летных фигур задействованы адекватные раздражители отолитового аппарата и, казалось бы, рефлекторная деятельность пилота должна находиться всецело под влиянием вестибулярной функции. В тех же случаях, когда центробежная сила не участвует и кинестетических импульсов нет, ушной лабиринт в ориентировке может играть существенную роль, как это бывает при крене, наклоне, извороте и при полете с закрытыми глазами. Однако оказалось, что организм отвечает на механические раздражения несколько сложнее, так как эти силы действуют не только на отолитовый аппарат, но и на весь организм в целом. Считают, что раздражение рецепторов внутренних органов имеет не меньшее значение в генезе БД, чем изменение функционального состояния лабиринта [5].

Лабораторные и экспериментальные исследования показали, что комбинация вращения и килевой качки с малыми вертикальными колебательными движениями, которые сами по себе не вызывали БД, в совокупности провоцировали выраженные симптомы укачивания. Это указывало на нелинейное взаимодействие между вертикальными колебаниями, килевой качкой и вращением.

Последние достижения в изучении БД связаны с использованием стимуляционных технологий. БД наблюдалась при работе в системах, которые демонстрировали оптическое описание инерционного движения, таких как пилотные или водительские тренажеры и другие виртуальные системы окружающей среды. Развитие симптомов болезни менялось в зависимости от интенсивности стимулов и восприимчивости человека. Лица с нефункционирующими лабиринтами были невосприимчивы к болезни движения во всех условиях испытания даже после длительного воздействия штормящего моря.

Двустороннее вестибулярное и лабиринтное разрушение у субъектов приводило к невосприимчивости к укачиванию. Установлено, что зрение не играет такую важную роль в развитии БД, так как слепые испытуемые являлись восприимчивыми к ней [2]. Интересно, что с завязанными глазами испытуемые показали минимальные проявления болезни. Положительный эффект завязывания глаз наблюдался на качелях, во время параболического полета и в автомобилях. В ходе исследования установлено, что не только укачивание влияет на выполнение умственного задания, но и наоборот, выполнение поставленной задачи может влиять на укачивание. Выполнение задания снижало тяжесть симптомов.

Вестибулярный аппарат играет важную роль в развитии симптомов БД, тогда как зрительная информация является лишь модулирующим фактором. Об этом свидетельствует тот факт, что слепые люди могут испытывать симптомы укачивания [7], в то время как при двустороннем лабиринтном дефекте проявляются только умеренные признаки зрительно вызываемой БД, при этом исключалось непосредственное раздражение ампулярных или отолитовых рецепторов. Это предполагает, что зрительные входы связываются с вестибулярным стимулом и усиливают центральную вестибулярную активность даже в отсутствие вестибулярного стимула. В экспериментах с обезьянами было доказано, что оптокинетическая стимуляция вызывает модуляцию биоэлектрической активности вестибулярных ядер. Если тоническая активация нейронов вестибулярных ядер не поддерживается первичной вестибулярной афферентацией, центральный вестибулярный ответ на оптокинетический стимул не возникает. Повторная стимуляция приводит к ослаблению симптомов и даже их полному исчезновению. Для большинства людей такая адаптация может наступить после 2—3 повторяющихся стимулов. Габитуация — это обучающий процесс для ЦНС, при котором уменьшается чувствительность к шторму. Она сохраняется даже при редких выходах в море с интервалами до нескольких недель. Габитуация, вызванная оптокинетической стимуляцией, сохраняется от 1 мес до 1 года, она возможна при часто повторяющихся стимулах и является очень специфичной. Однако при значительном усилении интенсивности стимуляции адаптивные механизмы оказывались неэффективными и вновь проявлялись симптомами БД [2].

Выделяют следующие теории этиологии и патогенеза БД:

— Согласно теории «неврального сбоя» (цит. по [8]) считается, что БД является результатом поступления конфликтной информации в пределах многомодальной сенсорной системы. Функционирование этой системы определяет положение и движение индивидуума относительно окружающей среды. «Невральный сбой» может произойти внутри простой сенсорной системы, например внутрилабиринтное (канально-статолитовое) рассогласование, или двух и более сенсорных систем (например, зрительно-вестибулярное взаимодействие). Теория «неврального сбоя» является наиболее широко распространенной при объяснении патогенеза БД.

— Наличием асимметричных масс отокониев в вестибулярных рецепторах объясняют механизм развития БД R. Baumgarthner и соавт. (здесь и далее цит. по [2]). Обнаружено, что при воздействии сил Кориолиса на плавающих в воде рыб часть их ведет себя пассивно. Выяснилось, что у этих особей существует выраженная разница между весом масс отокония правого и левого вестибулярных рецепторов. У активных рыб такой разницы нет.

— Существует также теория перевозбуждения вестибулярных ядерных комплексов с развитием вестибулярной дисфункции в виде нистагма, активации окулокардиального и вагусного рефлексов (S. Ebenholtz).

— Согласно теории церебральной гипоперфузии в развитии БД имеет значение изменение церебральной гемодинамики [9].

— M. Gupta объясняет развитие БД перевозбуждением тригеминальной сенсорной системы аналогично тому, что наблюдается при мигренозном болевом пароксизме. Это, по мнению авторов, объединяет симптомы БД и мигрени.

— Теория субъективного вертикального конфликта предложена W. Bles и соавт. Она предполагает, что все ситуации, вызывающие БД, возникают на основе интегрированной информации от глаз, вестибулярной системы и проприоцепторов.

— G. Riccio и T. Stoffregen выдвинули гипотезу о том, что БД вызывается неустойчивостью при постуральном контроле тела. Эта теория предполагает увеличение случаев БД, когда происходит наложение волн с физиологическими и спонтанными колебаниями тела при движении в частотном диапазоне 0,1—0,3 Гц.

— Теория генетической детерминации основана на признании значительного генетического вклада в наследуемость факторов укачивания [10]. Проводились исследования близнецов, направленные на выяснение влияния генетических и экологических факторов на возникновение БД. B. Finlay и соавт. выдвинули постулат о наследственных различиях вегетативных ответов у разных людей.

— Ключевую роль перевозбуждения вегетативной нервной системы в патогенезе укачивания отмечали многие исследователи [11]. У большинства людей, подверженных укачиванию, отмечалась брадикардия (67%), пониженное систолическое (87%) и диастолическое (36%) артериальное давление, положительный глазо-сердечный рефлекс (94%). Данные изменения рассматривались как следствие понижения тонуса симпатического или повышения тонуса парасимпатического отделов вегетативной нервной системы [11].

— По теории нейроинтоксикации, предложенной M. Treisman, БД — это случайный побочный продукт воздействия нейротоксинов на организм и функция рвоты является избавляющей от этих токсинов. C. D. Wood и А. Graybiel объяснили эти предположения фармакологической моделью и эффектами антихолинергических и симпатомиметических средств в предупреждении морской болезни.

— Подтверждением теории этнической принадлежности явилось исследование, показавшее, что испытуемые китайцы являются более восприимчивыми к воздействию ускорением Кориолиса и зрительно-вестибулярному конфликту при псевдовращении, чем кавказцы [12].

Клиническая картина БД. Начальные признаки БД — недомогание, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота. Одновременно обнаруживается бледность кожи лица, особенно вокруг рта, сопровождающаяся холодным потом. Сонливость и усталость может сохраняться в течение многих часов после окончания действия двигательного стимула. Появляются слюнотечение, чувство жара, несистемное головокружение, рвота [2]. Клинически выраженный вариант БД может быть тяжелой, средней и легкой степени. Тяжелая степень характеризуется активными проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушениями деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем, в результате чего у человека резко снижается работоспособность. Субъективные ощущения больного крайне тягостные и хорошо иллюстрируются давно известным изречением «В начале морской болезни боятся умереть, а если она затягивается, то желают умереть». При средней степени симптомы укачивания проявляются менее заметно, чем при тяжелой степени. При легкой степени наблюдаются головокружение, тошнота, незначительное нарушение аппетита, некоторая вялость, апатия [3].

Неврологические проявления укачивания характеризуются широким клиническим полиморфизмом. Они могут быть объединены в четыре группы синдромов: вегетативно-сосудистая дистония, транзиторная астения, межполушарная пирамидная асимметрия и рассеянная неврологическая микросимптоматика. Первый и второй синдромы определяют в значительной мере физическую и умственную работоспособность. Третий и четвертый имеют важное сигнально-прогностическое значение и отражают качественно новый этап влияния знакопеременных ускорений на организм. Эти синдромы сопряжены с появлением выраженных нарушений высшей нервной деятельности и органической неврологической симптоматики, изменений церебральной гемодинамики [13].

Длительное укачивание приводит к апатии, депрессии и уменьшению способности к познавательной и психомоторной деятельности, известное как sopit-синдром [2, 14]. В русскоязычной литературе больше используется термин «скрытая болезнь движения». Sopit-синдром может развиться изолированно от классических симптомов БД [2, 15].

Около 25% пилотов сообщали о симптомах, которые длились более 1 ч после тренировочного моделированного полета, а около 8% сообщали о симптомах продолжительностью более 6 ч. Типичными симптомами являлись зрительное напряжение, усталость, сонливость, потливость, головная боль и затруднение концентрации внимания. Примерно у 4,6% развивались долгосрочные последствия, в том числе проблемы с равновесием, трудности с концентрацией внимания и сном [6].

БД редко проявляется у детей младше 2 лет. Она достигает максимума в возрасте между тремя и двенадцатью годами, с постепенным уменьшением после этого возраста.

Считается, что женщины более восприимчивы к БД, чем мужчины. Предполагается, что это связано с состоянием женской эндокринной системы. Исследования показали, что подверженность БД была максимальной на 5-й день менструального цикла с тенденцией к уменьшению к 12-му и 19-му дням. Риск развития БД значительно уменьшился к предменструальному 26-му дню. Тем не менее маловероятно, что это может полностью объяснить большую восприимчивость в течение всего менструального цикла. По некоторым данным у женщин показатели восприимчивости к БД выше, чем у мужчин (1,7:1) во всех возрастных группах и увеличиваются во время менструации [2]. Однако обследование 376 итальянских пилотов-курсантов ВВС (336 мужчин и 40 женщин) существенных различий восприимчивости к БД между мужчинами и женщинами не выявило [16].

Диагностика БД. С 90-х годов минувшего столетия в работах, посвященных исследованию вестибулярной дисфункции при БД, проводился анализ вестибуло-глазодвигательных реакций в различных условиях [17—20], исследовалось влияние вестибулярных воздействий на функцию других анализаторов [21—23]. Проводилось также изучение вертикальных вестибулоокулярных, цервикоокулярных рефлексов [24—29], а также возможности купирования вестибуловегетативных расстройств при БД различными фармакологическими средствами [1, 30, 31]. Проводилось изучение вестибулярной функции в состоянии невесомости [32], воздействия перегрузок на сенсорные системы [33], изучались показатели вестибулярной функции при минимальной опорной тактильной и проприоцептивной афферентации [19, 20], при пониженном парциальном напряжении кислорода во вдыхаемом воздухе [34].

Космическая БД — особая форма, значительно отличающаяся от других ее форм. Если на этапе выхода в открытое космическое пространство возникают значительные нагрузки на вестибулярную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную и прочие системы оператора, то в условиях невесомости выключается функция лабиринта и, в частности, отолитов. Космическая БД — единственная форма БД, столь тщательно мониторируемая и анализируемая. Исследователи стремились определить влияние долгосрочных космических полетов на пространственную ориентацию. Оптокинетическая стимуляция в условиях микрогравитации показала, что вестибулярные и глазодвигательные процессы адаптации к микрогравитации происходят не только непосредственно после перехода в состояние невесомости, но продолжаются и в последующем [35].

Исследования, выполненные в космическом полете, показали, что в первые дни пребывания в невесомости (2-е и 5-е сутки) выявлено существенное изменение вестибулярной функции. Отмечена дестабилизация окуломоторной функции (спонтанный нистагм, повышение глазодвигательной активности саккадического и плавного характера), торможение следящей функции глаз при воздействии оптокинетических стимулов (движение мишени на экране в различных направлениях) и появление при плавном слежении дополнительных саккадических движений с переходом в нистагмоподобные реакции, снижение порогов оптокинетического нистагма. При адекватной вестибулярной стимуляции при закрытых глазах отмечено уменьшение скорости и амплитуды компенсаторных движений глазных яблок и появление нистагмоподобных реакций, а при открытых глазах (без фиксации взора) — выраженная дестабилизация движений глазных яблок.

Выявленные изменения вестибулярной функции, вестибулоокуломоторного взаимодействия и снижение порогов нистагма указывали на повышение динамической возбудимости вестибулярных рецепторов, а имевшее место торможение следящей функции в покое может расцениваться как признак уменьшения статической возбудимости [4].

Диагностических критериев БД, основанных на объективных физиологических параметрах, немного. За исключением рвоты, все другие признаки и симптомы болезни движения нелегко определить количественно. Используемые диагностические шкалы основаны на комбинации удельного веса различных симптомов, когда субъекты оценивали свои симптомы и они сравнивались с оценкой экзаменатора. Примером такого широко используемого градуированного подхода являются шкалы А. Graybiel [2]. Для диагностики БД использовалось большое разнообразие анкетных опросников. Между анамнезом, отягощенным в отношении непереносимости к передвижению, и существующей БД были найдены позитивные корреляции. Значительные корреляции были описаны между невротизацией, субъективными ощущениями смещения зрительного поля и развитием симптомов укачивания.

Другой подход в диагностике БД — это инструментальная оценка вестибулярной функции для выявления пониженной толерантности к нефизиологичным движениям. Восприимчивость к БД выявлялась с использованием ускорения Кориолиса. Испытуемые помещались на вращающемся вокруг вертикальной оси стуле и осуществляли движения головой в сагиттальной и горизонтальной плоскости.

БД может быть воспроизведена в лабораторных условиях методом псевдо-Кориолиса: зрительно-вестибулярный конфликт возникал, когда субъект выполнял движения головой внутри вращающегося оптокинетического барабана [2]. До 60% участников опыта с вращением оптокинетического барабана испытывали симптомы БД, возможно, из-за противоречивой сенсорной информации, исходящей от зрительной и вестибулярной систем. Большинство испытуемых указывали на направление иллюзии собственного вращения, противоположное истинному вращению оптокинетического барабана. Вращения производилось с постоянной скоростью 10 об. в минуту. Считается, что при таком вращении происходит рассогласование между вестибулярной и зрительной системами, которое может быть причиной укачивания. В соответствии с теорией сенсорного конфликта, при слежении за полосами оптокинетического барабана зрительная система показывает, что наблюдатель движется, в то время как вестибулярный аппарат свидетельствует, что он неподвижен [36—38].

Выявляемые с помощью купулометрии более низкие пороги восприятия вращения у испытуемых и более интенсивный постколорический ответ указывали на восприимчивость к укачиванию. У субъектов, восприимчивых к БД, был выявлен более высокий коэффициент реактивности вестибулоокулярного рефлекса (ВОР) при физиологических частотах ускорения 0,02 Гц и 0,04 Гц. С помощью вестибулометрического теста активных поворотов головы с частотой 2 — 6 Гц у лиц с восприимчивостью к БД было обнаружено значительное увеличение фазового смещения горизонтального и вертикального ВОР. Повороты с подобной интенсивностью являются физиологическими, основными в повседневной жизни человека.

Исследование сенсорного взаимодействия в ответ на полимодальную сенсорную стимуляцию позволяет объяснить роль вестибулярной, зрительной и соматосенсорной системы в развитии БД и адаптировать к ней. Исследование таких взаимодействий проводилось с помощью компьютеризированной динамической постурографии. Результаты показали, что восприимчивость к БД зависит больше от зрительной и соматосенсорной систем, обеспечивающих равновесие.

Лабораторные данные показали увеличение секреции амилазы у субъектов, склонных к укачиванию. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма показывает количественную оценку работы сердечно-сосудистой системы. При воздействии ускорения Кориолиса у субъектов, восприимчивых к БД, выявлялись изменения средне- и высокочастотных компонентов вариабельности сердечного ритма как индикаторы парасимпатической деятельности во время укачивания. При электрогастрографии использовались электроды, размещенные на поверхности живота, при этом увеличение электрической активности коррелировало с начинающейся рвотой [2].

Разработка и внедрение современных, а также широкое использование ранее известных методов исследования вестибулярного аппарата является актуальной задачей и для более качественного отбора абитуриентов, поступающих в летные училища, и для обеспечения безопасности полетов. Одной из таких разработок является проведение функциональных нагрузочных тестов с электронистагмографической регистрацией [16, 39].

Статистические данные воздушных флотов показывают, что вопрос о профотборе очень важен, так как большинство аварий происходит не от дефектов материальной части самолетов, а по вине летного состава (в 78%) [5].