Вопросы диагностики периферического вестибулярного синдрома и стволово-мозжечкового поражения уже много лет чрезвычайно актуальны для отоневрологии. Конечно, для классических клинических ситуаций существуют четкие критерии, которые позволяют установить топическое расположение патологического процесса. Однако в ряде случаев трудности диагностики сохраняются. Поэтому любая новая медицинская технология, позволяющая получить ранее неизвестные характеристики болезни, представляет большой интерес. Так, в последнее время в отоневрологических лабораториях появилась новая методика выявления вестибулярной дисфункции — исследование вызванных вестибулярных миогенных потенциалов (ВВМП). Согласно физиологическим данным, ВВМП обеспечиваются дугой саккуло-цервикального рефлекса.

Цель работы — установление критериев дифференциальной диагностики периферического вестибулярного и стволово-мозжечковых синдромов на основе анализа параметров ВВМП.

Обследованные больные были объединены в 2 группы.

Синдром позвоночной артерии был диагностирован в 29 (49,2%) случаях, вестибулярный нейронит — в 15 (25,4%), болезнь Меньера — в 15 (25,4%).

Системное головокружение отмечали 59 (100%) человек. На шум в ухе жаловались 20 (33,9%) человек, на шаткость походки — 57 (96,6%). При этом тошнота присутствовала у 50 (84,8%) испытуемых, рвота однократная — у 40 (67,8%), многократная — у 11 (18,6%) пациентов. Снижение слуха на одно ухо наблюдалось у 15 (25,4%) человек.

У 36 (61%) человек приступ системного головокружения выявлен впервые, у 23 (39%) — повторно. На общую слабость жаловались 49 (83,1%) человек.

При терапевтическом осмотре артериальная гипертензия выявлена у 13 (22,0%) человек, нарушения ритма и проводимости зарегистрированы у 5 (8,5%), язва желудка и 12-перстной кишки — у 6 (10,1%).

При клиническом осмотре выявлено: спонтанный горизонтальный нистагм у 38 (64,4%) человек, причем у 21 (55,3%) он был правосторонний, у 17 (44,7%) — левосторонний. Рефлексы орального автоматизма выявлены у 4 (6,8%) человек. Координаторные нарушения в виде неустойчивости в позе Ромберга присутствовали у 43 (72,9%) человек.

При осмотре отоневрологом установлено: видимой патологии со стороны ЛОР-органов не выявлено. Спонтанный горизонтальный нистагм I степени наблюдался у 15 (25,4%) человек, II степени — у 22 (37,3%), у 1 (1,7%) пациента — III степени.

У 53 (89,8%) человек наблюдался равномерный оптокинетический нистагм, однако у 6 (10,1%) зафиксирована легкая дизритмия оптокинетического нистагма. При исследовании вестибулярной возбудимости обнаружена гипорефлексия на стороне поражения у 51 (86,4%) человека, гиперрефлексия на противоположной стороне выявлена у 32 (54,2%) обследованных.

2-ю группу составили 60 пациентов с демиелинизирующими поражениями центральной нервной системы, возраст колебался от 20 до 65 лет. Медиана составила 31,5 года, 25-я персентиль — 26 лет, 75-я персентиль — 43 года. Мужчин было 32 (53,3%), женщин — 28 (46,7%). У 29 (48,3%) было диагностировано демиелинизирующее заболевание.

Диагноз рассеянный склероз был выставлен 27 (45%) пациентам. Рассеянный энцефаломиелит диагностирован у 23 (38,3%) человек, у 10 (16,7%) пациентов случился дебют демиелинизирующего заболевания. Рецидивно-ремиттирующим течением страдали 9 (33,3%) человек, первично-прогрессирующим — 6 (22,2%), вторично-прогрессирующим — 3 (11,1%), прогредиентным с обострениями — 9 (33,3%). 29 пациентов были обследованы в период обострения заболевания.

Двигательные расстройства наблюдались у 53 (88,3%) обследуемых:

— парезы в конечностях выявлены у 53 (88,3%) человек, при этом у 13 (21,7%) человек отмечена одно- или двусторонняя пирамидная недостаточность;

— повышение мышечного тонуса по спастическому типу встречалось в 33 (55%) случаях;

— патологические стопные знаки флексорного и/или экстензорного характера наблюдались у 41 (76,7%) обследованного.

При осмотре отоневрологом установлено: спонтанный нистагм с открытыми глазами выявлен у 27 (45%) человек, с закрытыми глазами (электронистагмографически) у 43 (71,6%) человек. При выполнении гипервентиляционной пробы спонтанный нистагм регистрировался у 47 (78,3%) обследованных. Гиперрефлексия вестибулоокулярных рефлексов присутствовала у 49 (81,7%) человек, асимметрия оптокинетического нистагма — у 26 (43,3%) испытуемых.

Симптомы поражения координаторной сферы в виде атаксии в конечностях, диссинергии движений, адиадохокинеза и мышечной гипотонии выявлены у 49 (81,7%) больных.

Поражение стволовых структур выявлено в 83,3% случаев. Из них моно- или бинокулярный нистагм встречался в 32 (53,3%) случаях, дизартрия— у 3 (5%), дисфагия — у 1 (1,7%) больного, недостаточность VII и XII черепных нервов по центральному типу — у 14 (23,3%) человек. Диссоциированные проводниковые нарушения чувствительности наблюдались у 17 (28,3%), нарушения глубокой чувствительности — у 6 (10%) пациентов, сочетанные сенсорные нарушения — у 2 (3,3%).

Нарушение высших корковых функций в виде легкого интеллектуально-мнестического снижения отмечено у 3 (5%) человек, в виде расстройства аффективной сферы — у 7 (11,7%) пациентов.

Нарушения функций тазовых органов по типу императивных позывов на мочеиспускание отмечены у 10 (16,7%) человек.

Исследование ВВМП проводилось на модуле ЕР 25 InterAcoustics (Дания). Подавалась щелчковая стимуляция частотой 4,8 Гц. Стимулировали сначала правую сторону тремя сериями щелчков, затем — левую по общепринятой методике [1].

Анализ ответов учитывал:

— репрезентативность ответов — отношение воспроизводимых ответов к количеству поданных;

— латентность P1, N1 и P1N1 в мс;

— амплитуду P1, N1 и P1N1 в мкВ;

— коэффициент асимметрии, отражающий различия по амплитуде справа и слева у одного и того же обследуемого [2].

Статистическая обработка: данные представлены в виде медианы, 25—75-й персентилей (‰). При сравнении двух связанных групп использовался критерий Уилкоксона, при анализе несвязанных групп — критерий Манна—Уитни. Нами выбрана альтернативная гипотеза при уровне статистической значимости 0,05.

У пациентов с односторонним периферическим поражением учитывалась сторона поражения, расчет и анализ показателей проводили на пораженной и непораженной стороне.

Медиана, 25-я и 75-я персентиль латентности P1 пораженной стороны равнялись 11,3 (10,33—12,17) мс, медиана латентности N1 была 21,3 (19,17—24,17) мс, латентность P1N1 — 10 (7,84—11,17) мс. Амплитуда P1 составила 11,8 (6,3—18,21) мкВ, при этом амплитуда N1 была –16,7 (–25,85— –10,5) мкВ, амплитуда P1N1 — 29,98 (17,36—41,38) мкВ. Репрезентативность пораженной стороны равнялась 0,92 (0,785—0,97). Коэффициент асимметрии составил 0,275 (0,09—0,46).

Медиана, 25-я и 75-я персентиль латентности P1 непораженной стороны найдены как 11 (10,33—12) мс, латентности N1 — 20,4 (17,17—23,08) мс и латентности P1N1 — 8,2 (6,6—10,08) мс. Амплитуда P1 непораженной стороны была 14,1 (9,3—22,92) мкВ, амплитуда N1 — –16 (–25,08— –9,6) мкВ и амплитуда P1N1 — 32,4 (20,57—48,8) мкВ. Репрезентативность непораженной стороны составила 0,925 (0,81—0,96) мкВ.

При сравнении пораженной и непораженной стороны получено статистически достоверное увеличение латентности N1 и P1N1 пораженной стороны и уменьшение амплитуды P1 (критерий Уилкоксона, p<0,05). Приводим пример.

Пациентка П., 50 лет, поступила в отделение с жалобами на приступ системного головокружения, тошноту, рвоту, шаткость. Болеет в течение 2 дней. За 2 дня до появления вышеописанных жалоб перенесла вирусный гастроэнтерит.

В неврологическом статусе при поступлении обращали на себя внимание горизонтальный нистагм вправо II степени, неустойчивость в позе Ромберга. Другой симптоматики нет.

Пациентка обследована.

Электронистагмография: глаза открыты и глаза закрыты — спонтанный горизонтальный нистагм вправо. Одностороннее нарушение подавления нистагма фиксацией взора. Оптокинетические рефлексы без особенностей. Ввиду наличия спонтанного нистагма снижена вестибулярная возбудимость слева. Провокационные пробы не проводились. Заключение: периферический вестибулярный синдром слева, острая стадия.

Магнитно-резонансная томография головного мозга: без патологии.

Отоневролог: спонтанный горизонтальный нистагм вправо II степени. Вестибулярная гиперрефлексия II степени. Заключение: периферический вестибулярный синдром слева, острый период.

В общем анализе крови л. 13·10⁹/л, лимф. 10%.

На основании полученных данных был выставлен диагноз: вестибулярный нейронит с единичным вестибулярным пароксизмом.

Обследована методом ВВМП с применением щелчковой стимуляции 100 дБ. При этом справа получены ответы: латентность P1=10,3 мс, N1=16,67 мс, P1N1=6,33 мс. Амплитуда составляла: P1=13,3 мкВ, N1= –12,5 мкВ, P1N1=25,87 мкВ. Репрезентативность — 0,93. Слева ответы: латентность P1=10,3 мс, латентность N1=20,67 мс, P1N1=10,33 мс. Амплитуда найдена как: P1=7,47 мкВ, N1= –9,33 мкВ, P1N1=16,8 мкВ. Репрезентативность составила 0,93. Коэффициент асимметрии — 0,21.

Таким образом, у пациентки П. мы наблюдали удлиненную латентность N1 и P1N1 и низкую амплитуду P1, N1, P1N1, а также увеличение коэффициента асимметрии слева (на стороне поражения) по сравнению с непораженной стороной.

Во 2-й группе пациентов с демиелинизирующими заболеваниями получены следующие значения (табл. 1).

Полученные данные сравнивались попарно для лево- и правонаправленных реакций. По критерию Уилкоксона статистически значимых отличий получено не было.

Пациент К., 25 лет. При поступлении жаловался на слабость и неловкость в правых конечностях, нарушение чувствительности с двух сторон с грудного уровня, неустойчивость при ходьбе.

Считает себя больным с 19-летнего возраста, когда впервые появилось чувство онемения в стопах. Диагноз рассеянного склероза выставлен 2 года назад. При обострении получал глюкокортикоидную терапию с улучшением.

Настоящее обострение в течение 2 нед. В неврологическом статусе обращают на себя внимание: горизонтальный нистагм в обе стороны, вертикальный нистагм вверх, межъядерная офтальмоплегия, язык по средней линии, снижение силы в правой ноге диффузно до 2 баллов. Положительная нижняя проба Барре справа. Тонус в руках гипотоничен, в правой ноге дистоничен. Сухожильно-периостальные рефлексы оживлены с расширенных зон; справа выше, чем слева. Симптом Якобсона—Ласке с двух сторон, клонус стоп с двух сторон, симптомы Оппенгейма, Бабинского справа. Симптом веера слева. Брюшных рефлексов нет. Нарушение чувствительности по типу полиэстезии, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Пошатывание в позе Ромберга. Пальценосовую и коленопяточную пробу выполняет с мимопромахиванием. Менингеальных знаков нет.

Пациент обследован.

Магнитно-резонансная томография головного мозга: МР-признаки демиелинизирующего процесса в шейном отделе спинного мозга.

Постурография. Значительное снижение эффективности действий, увеличение частоты и среднего времени ошибок, что свидетельствует об умеренно выраженном дефекте координаторных нарушений.

Отоневролог: спонтанный горизонтальный нистагм в обе стороны, элементы вертикального вверх. Межъядерная офтальмоплегия. Оптокинетические рефлексы дизритмичны. Интенция при выполнении пальценосовой пробы с двух сторон. В позе Ромберга пошатывание. Вестибулярная гиперрефлексия II степени. Заключение: умеренный стволово-мозжечковый синдром.

На основании полученных данных был выставлен диагноз: рассеянный склероз, прогредиентное течение с обострениями, с умеренно выраженным парезом правой ноги, умеренным стволово-мозжечковым синдромом.

Обследован методом ВВМП потенциалов с применением щелчковой стимуляции 100 дБ. При этом справа получены ответы со следующими параметрами: латентность P1=16 мс, N1=26 мс, P1N1=10 мс. Амплитуда составляла: P1=7,42 мкВ, N1= –7,95 мкВ, P1N1=15,38 мкВ. Репрезентативность — 0,58. Ответы слева: латентность P1=13 мс, N1=22,33 мс, P1N1=9,33 мс. Амплитуда была найдена как P1=18,4 мкВ, N1= –14 мкВ, P1N1=32,42 мкВ. Репрезентативность — 0,95. Коэффициент асимметрии — 0,356.

У пациента К. мы наблюдали удлиненную латентность P1, N1, P1N1 с двух сторон и увеличение коэффициента асимметрии, что свидетельствует о замедлении проведения импульса по нервным путям.

При сравнении пораженной стороны пациентов с односторонним периферическим вестибулярным поражением и параметров ВВМП пациентов, страдающих демиелинизирующими заболеваниями ЦНС, установлено, что латентность P1 выше у пациентов с демиелинизирующими заболеваниями ЦНС (p=0,01), чем у обследуемых с ПВС. Анализ непораженной стороны пациентов с ПВС и демиелинизирующими заболеваниями ЦНС показал, что у пациентов с демиелинизирующим поражением ЦНС выше латентность P1, N1 и P1N1 (табл. 2).

Таким образом, при дифференциальной диагностике периферического вестибулярного и стволово-мозжечкового синдрома на основе анализа вызванных вестибулярных миогенных потенциалов наиболее значимым параметром является латентность P1. Полученные результаты могут применяться в клинике нервных болезней с целью диагностики и в дифференциальной диагностике периферического вестибулярного и стволово-мозжечкового поражения.