Инъекционные препараты в эстетической и пластической хирургии остаются популярной альтернативой хирургическому методу для многих пациентов. В течение последних 15 лет в США зафиксировано увеличение числа инъекций на 150% [1]. Это сопряжено с предсказуемым ростом количества осложнений, в том числе сосудистых, которые могут вызывать некроз тканей и даже потерю зрения [2]. За последние годы специалисты отдают предпочтение трехмерному моделированию при коррекции эстетических изменений лица (нежели так называемой плоскостной модели, популярной ранее). В случае объемного моделирования препарат вводится на большую глубину в большем объеме, что, с одной стороны, позволяет достичь лучшего эффекта, но, с другой, повышает вероятность перфорации сосудистой стенки. Также важно отметить, что сегодня все чаще волюмизирующие препараты вводятся неспециалистами, не обладающими достаточными знаниями об анатомической архитектонике лица, использующими дешевые (в том числе незарегистрированные) филлеры, зачастую без показаний или некорректно. Необходимость уделить должное внимание данному вопросу подтвердило Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США (FDA), обновив профиль безопасности, посвященный вероятности сосудистых осложнений при введении инъекционных препаратов [3].

Первое упоминание о потери зрения после инъекции имплантата в области лица опубликовано в 1963 г. [4]. На сегодняшний день представлено около 100 случаев потери зрения, включая 4 обзора данных литературы. Если сравнить число осложнений с количеством выполняемых ежегодно инъекций, частота развития действительно невысока; однако учитывая катастрофические последствия, в данной работе мы хотели бы осветить возможную этиологию, патогенез, а также методы профилактики и терапевтические возможности [5—8].

Патогенез

Ранее в качестве ключевого патогенетического механизма предполагалось сдавление филлером сосуда извне, однако ряд работ показал, что ключевым фактором для возникновения сосудистого осложнения (в том числе слепоты) является поступление препарата или его частиц в просвет сосуда с его последующей эмболизацией ретроградно току сосуда [5]. Это обусловлено тем, что более мелкие сосуды способствуют развитию значительного сопротивления, поэтому при быстрой инъекции и повреждении стенки сосуда частицы филлера могут поступать не с током крови, а обратно ему. Ход патогенеза развития окклюзии был представлен в нескольких экспериментальных и патологоанатомических исследованиях [9, 10].

Знание ангиоархитектоники лица позволяет минимизировать риск развития повреждения сосудов и, как следствие, развития данного тяжелого осложнения. Ключевым сосудом, участвующим в кровоснабжении глаза и окологлазных структур, является глазная артерия (a.ophthalmica), ветви которой имеют анастамозы не только в периокулярной области, но и в области носа и лба. К основным проксимальным артериям относятся надглазничная (supraorbital), надблоковая (supratrochlear) и артерия спинки носа (dorsal nasal), однако имеются и другие анастамозы между артериями лица и ветвями глазной артерии [11]. Если при инъекции повреждается стенка сосуда и препарат вводится быстро, с оказанием усиленного давления на поршень, даже минимальный объем филлера (меньше 0,5 мл) способен достичь сосудов глаза. При продолжении инъекции вопреки возникшим симптомам высока вероятность перемещения эмбола в систему внутренней сонной артерии с последующим развитием нарушения мозгового кровообращения и неврологической симптоматики [5]. Напротив, при прекращении инъекции эмбол может переместиться в более дистальные ретинальные артерии и оказать меньший урон кровоснабжению сетчатки [9].

В зависимости от локализации эмбола было предложено 6 подтипов [12]:

1. Окклюзия глазной артерии (OAO);

2. Тотальная окклюзия задних циллиарных артерий с относительным восстановлением тока по центральной артерии сетчатки (PCAO);

3. Окклюзия центральной артерии сетчатки (CRAO);

4. Окклюзия ветви центральной артерии сетчатки (BRAO);

5. Передняя ишемическая оптическая нейропатия (AION);

6. Задняя ишемическая оптическая нейропатия (PION).

Зоны риска и типы филлеров

Основными областями высокого риска развития окклюзии являются надпереносье (38,8% случаев), нос (25,5%), носогубные складки (13,3%) и лоб (12,2%). В существующих работах 72% инъекций выполнялись в спинку носа, 16% — периназально, по 4% — в переносицу, кончик носа и перегородку соответственно. К областям среднего риска относятся периокулярная (8,2%), височная (6,8%) и щечная (6,8%). Необычными зонами риска были названы веки (4 случая), губы (3 случая) и подбородок (1 случай). Необходимо подчеркнуть, что в последних казуистических случаях инъекции выполнялись комплексно в несколько зон лица, а не изолированно в вышеописанные [6].

Среди инъекционных имплантатов, которые применялись в момент развития осложнения, были: аутологичный жир (47,9%), гиалуроновая кислота (23,5%), коллаген (8,2%), парафин (4,1%), полиметилметакрилат (3,1%), силиконовое масло (3,1%), полимолочная кислота (3,1%), гидроксиапатит кальция (2%), полиакриламидный гидрогель (1,4%) и измельченный дермальный матрикс (1,4%), неизвестное вещество (3,2%).

Среди всех вышеупомянутых инъекционных имплантатов аутологичный жир чаще других вызывал нарушения зрения. Основными причинами описываются значимый объем вводимого препарата, большие шприцы и сильное давление на поршень во время инъекции. Только в некоторых статьях (из 47 случаев) авторы предоставляли протокол проведения инъекции. В этих работах объем шприца различался от 10—20 мл, величина иглы или канюли варьировала от 0,3 до 2 мм в диаметре (23—12 G), объем аутологичного жира составлял от 2—20 мл. Отсутствие протокола введения препарата является залогом снижения безопасности инъекции. Так, частота необратимой потери зрения после введения аутожира в 2 раза превышала таковую у пациентов, которым применяли филлер на основе ГК (80,9—39,1%). Вариабельность размера частиц аутологичного жира способствует эмболизации сосудов различного калибра, что зачастую сопровождается более тяжелыми офтальмологическими и неврологическими проявлениями [12].

Свыше 60% случаев слепоты описано южнокорейскими авторами из крупных ретинальных центров страны. Это связано в первую очередь с тем, что сегодня в странах Юго-Восточной Азии приобрела популярность процедура эстетической коррекции объема средней зоны лица (нос, носогубные складки и область щек) с целью изменения его формы на более европеоидную.

Клиническая картина

Резкое снижение зрения или его полная потеря вследствие введения филлера возникает, как правило, в течение нескольких секунд после инъекции, тем не менее существуют публикации, описывающие проявление симптомов через 7 ч после инъекции (окклюзия задних циллиарных артерий) [13, 14]. Как правило, осложнение проявляется полной утратой зрения, но может быть и частичное снижение зрения или дефекты в поле зрения. Потеря зрения зачастую сопровождается резкой болью (в глазу, периокулярной или головной), однако окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей может протекать безболезненно. В случае повышения уровня внутриглазного давления возможны тошнота и рвота.

Среди других проявлений возможно развитие ограничения подвижности глаза (офтальмоплегия), как следствие паралича или слабости экстраокулярных мышц, птоза верхнего века, энофтальма и косоглазия с горизонтальным компонентом. Эти симптомы возникают при нарушении кровотока по артериям, питающим экстраокулярные мышцы [15]. Как правило, офтальмоплегия и птоз регрессируют с течением времени. Это происходит, по-видимому, вследствие постепенной регенерации нервно-мышечных волокон, в то время как острота зрения наблюдается в очень редких случаях, что связано с необратимостью повреждения сетчатки через 90 мин после развития окклюзии.

Было предложено 4 типа слепоты после инъекции косметических филлеров на основании наиболее частой клинической картины [15]:

Тип I — Слепота без птоза и офтальмоплегии;

Тип II — Слепота в комбинации с птозом, но без офтальмоплегии;

Тип III — Слепота в комбинации с офтальмоплегией, но без птоза;

Тип IV — Слепота в комбинации с птозом и офтальмоплегией.

Во многих случаях снижения зрения и других периокулярных проявлениях со временем может развиваться энофтальм, требующий хирургической коррекции при наличии асимметрии более 2 мм через 6 нед после развития осложнения.

Среди других проявлений данного осложнения могут встречаться отек роговицы, аномальные зрачковые реакции, атрофия радужки, воспаление в передней камере, фтизис глазного яблока, а также ливедо или некроз в периокулярной области.

Неврологическая симптоматика вследствие нарушения мозгового кровообращения может сопровождать окклюзию центральной артерии сетчатки. По данным обзора, осложнения на уровне ЦНС проявлялись в 23,5—39% случаев снижения или потери зрения вследствие инъекционных филлеров [7]. Поэтому проведение МРТ целесообразно у всех пациентов, перенесших данное осложнение [12].

Профилактика

Как правило, гарантированный положительный эффект от лечения этого тяжелого осложнения отсутствует, особенно важно знать и соблюдать тактику профилактики развития слепоты после применения инъекционных имплантатов. При выполнении инъекций необходимо знать особенности анатомических различий расположения и хода сосудов лица, а сами филлеры вводить в соответствующие слои. Важно вводить препарат медленно, малыми объемами, не оказывая значительного давления на поршень, прекратить введение препарата при появлении сопротивления. Шприцы небольшого объема использовать предпочтительнее, так как это позволяет контролировать количество введенного препарата, не более 0,1 мл филлера постепенно. Также во время инъекции следует перемещать кончик иглы или канюли, чтобы не вводить большие объемы препарата в одну локализацию [16]. Спорным моментом остается аспирация перед инъекцией, в связи с тем, что «густые» инъекционные препараты могут не поступать обратно в шприц через тонкие иглы, а также вследствие малого диаметра и склонности к коллабированию сосудов лица. Сегодня разрабатываются новые модели игл с резервуаром, не требующие проведения аспирации [17]. Использование современных игл меньшего диаметра требует более медленного введения препарата и, таким образом, с меньшей вероятностью возникнет окклюзия сосудов. Использование комбинации филлера с эпинефрином с целью вазоконстрикции сосудов является спорной. С одной стороны, это несколько снижает риски повреждения стенки сосуда, с другой, в отсутствие эпинефрина возможно идентифицировать сосудистое осложнение (диагностика некроза кожи) [6, 20].

Многие специалисты не советуют применять аутожир при инъекциях в область надпереносья [18, 19]. Введение аутологичного жира рекомендуют в шприцах объемом не более 1 мл с помощью тупоконечных канюль диаметром 16—18 G. Использование тупоконечных канюль позволит значительно снизить риск эмболизации сосудов, в том числе при коррекции щечной области, носослезной борозды и носогубных складок. Следует избегать введения препаратов в области после ранее выполненных хирургических вмешательств.

Лечение

К сожалению, предоставить научно-доказательные рекомендации по тактике ведения таких пациентов сложно ввиду низкой эффективности лечения. Главной целью является максимально быстрое восстановление кровоснабжения сетчатки, так как при длительной ишемии более 90 мин урон зрению становится непоправимым [21]. Среди всех филлеров гели на основе гиалуроновой кислоты являются самыми распространенными в различных модификациях. В случае развития ассоциированных с ГК осложнений применение гиалуронидазы является золотым стандартом специализированной помощи [7]. Рекомендуется иметь в наличии готовый препарат гиалуронидазы, при этом в случае возникновения слепоты с целью экономии времени аллергический кожный тест можно опустить. Необходимо подчеркнуть, что существующие различные модификации филлеров на основе ГК с разной степенью кросслинкинга по результатам in vitro исследования и с разной скоростью расщепляются гиалуронидазой. Так, юведерм является более резистентным к ферментативному расщеплению, нежели рестилайн. Таким образом, более высокие дозы гиалуронидазы требуются для расщепления продуктов линейки юведерм [22]. В случае необходимости большие объемы гиалуронидазы вводят на стороне инъекции и в окружающие ткани. Предлагалось внутривенное введение гиалуронидазы под контролем нейрорадиолога, однако данная стратегия не получила практического применения [5]. По данным существующих исследований продемонстрировано, что гиалуронидаза не требует непосредственного интравазального введения, так как способна проникать через сосудистую стенку [23, 24]. В ряде работ предложено введение от 600 до 1000 МЕ (2—4 мл) гиалуронидазы ретробульбарно. В последнее время многие кадаверные курсы контурной пластики включают обучение технике выполнения ретробульбарной инъекции, однако остается дискутабельным вопрос об уместности ее выполнения лицами, не являющимися офтальмологами.

К другим терапевтическим методам относят парацентез передней камеры глаза, назначение диуретиков (маннитол, ацетазоламид 500 мг однократно), пальпаторный массаж глазного яблока с целью снижения уровня внутриглазного давления, с целью усиления кровотока и периферического смещения эмбола [21]. Также возможно системное применение кортикостероидов для уменьшения воспалительного компонента. В ряде работ предлагалось проведение гипербарической оксигенации с целью дилатации центральной артерии сетчатки, однако остается неясной длительность воздействия данной методики для достижения эффекта. Наилучший результат отмечен у пациентов, имеющих добавочную цилиоретинальную артерию. Однако результатов лечения пациентов с изолированной эмболией этой артерии в литературных источниках нам обнаружить не удалось. Попытки проведения системного и локального интраартериального фибринолиза (PLAT), как в случае тромбоза центральной артерии сетчатки или ее ветвей, не были успешными при окклюзии частицами филлера и не были доказаны [25].

В случае развития слепоты необходима экстренная консультация офтальмолога, а при осложнениях со стороны ЦНС может потребоваться консультация невролога и нейрорадиолога. Мультидисциплинарный подход и своевременное направление пациента к специалисту (при возможности в сопровождении косметолога и пластического хирурга, выполнявшего манипуляцию, для предоставления информации о типе филлера, времени инъекции и предпринимаемой тактике первой помощи) могут сохранить пациенту зрение. Лишь строгое соблюдение профилактических рекомендаций протокола безопасности позволяет минимизировать риски сосудистых осложнений, так как гарантированный эффект от существующих терапевтических методик отсутствует [20].

Заключение

Учитывая постоянное увеличение количества инъекций волюмизирующих имплантатов, критически важно быть в курсе потенциально возможных офтальмологических осложнений. В настоящей статье мы не упоминали такие осложнения, как дислокация филлера, гранулематозные воспалительные реакции, длительное персистирование препарата, их частота гораздо выше развития слепоты, на которой был сделан основной акцент [26, 27]. Несмотря на то что риск развития подобного осложнения невысокий, его следует минимизировать благодаря пониманию механизма развития осложнений и методов профилактики. Важно иметь четкое представление об особенностях ангиоархитектоники лица, зонах повышенного и наиболее высокого риска, понимать глубину и плоскость инъекции. В настоящее время можно выделить следующие ключевые моменты: медленное введение малых объемов, использование канюли. Однако даже если все делается верно, вероятность эмболизации просвета глазной артерии сохраняется. В настоящее время придерживаются такой стратегии оказания помощи: экстренная консультация офтальмолога, ретробульбарное введение больших доз гиалуронидазы (при введении филлера на основе ГК). Проведение междисциплинарных исследований, информирование специалистов и пациента позволят повысить безопасность выполняемых инъекций и уменьшить вероятность негативного исхода.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.