Острая потеря зрения всегда является чрезвычайной ситуацией как для пациента, так и для врача и, несомненно, требует незамедлительной диагностики и лечения. Чаще всего резкое снижение остроты зрения имеет сосудистую причину и может быть следствием окклюзии, спазмов ретинальных сосудов (артерий или вен), венозного стаза либо капиллярной гипоперфузии [1]. Как известно, потеря зрительных функций происходит вследствие ретинальной гипоксии. Чем больше площадь и длительность гипоксического повреждения, тем больше вероятность необратимых структурных изменений без перспективы восстановления зрения [2]. Такая схема поражения наиболее актуальна для артериальной окклюзии или ишемической окклюзии центральной вены сетчатки. Вместе с тем нередко встречаются случаи так называемой артериовенозной недостаточности, когда острое нарушение капиллярной перфузии возникает по причине комбинированного поражения с преобладанием артериального либо венозного компонента [3, 4].

В последние годы, с развитием метода оптической когерентной томографии с функцией ангиографии (ОКТА), произошла переоценка представлений о ретинальном кровотоке. В 2017 г. обнародована новая номенклатура ОКТА, согласно которой принято выделять два сосудистых комплекса сетчатки (поверхностный и глубокий) и четыре сосудистых сплетения (радиальное перипапиллярное, поверхностное, промежуточное и глубокое) [5—7]. В процессе изучения ретинального кровотока были сформированы две модели гемоциркуляции, согласно которым ишемические поражения могут проявляться как изолированно в каждом отдельно взятом сплетении (параллельная модель) [6], так и во всех сплетениях из-за большого количества коллатералей и высокой взаимосвязи градиента перфузионного давления между сплетениями (последовательная модель) [7]. В последнем случае наибольшее значение отводят промежуточному и глубокому сплетениям, так как на них приходится максимальная нагрузка в статусе острого нарушения кровообращения сетчатки.

Что касается изолированных поражений сосудистых сплетений, то наиболее интересными с позиций данной работы являются два следующих состояния: парацентральная острая срединная макулопатия (ПОСМ) [8] и острая макулярная нейроретинопатия [9]. ПОСМ характеризуется очаговым поражением внутреннего ядерного слоя сетчатки с проявлением ишемии в промежуточном сплетении. В свою очередь, острая макулярная нейроретинопатия представляет собой поражение наружного плексиформного и наружного ядерного слоев с ишемией в глубоком сосудистом сплетении. Примечательно, что оба этих состояния могут протекать как самостоятельно, так и входить в симптомокомплекс различных сосудистых поражений сетчатки.

Представлен клинический случай: синдром острой ишемии сетчатки с изучением нарушений ретинального кровотока при помощи ОКТ-визуализации.

Обследование пациента включало как стандартные методы исследования (определение максимально корригированной остроты зрения, внутриглазного давления, офтальмоскопии), так и дополнительные высокоточные методы: спектральная ОКТ и ОКТА выполнялись с помощью томографов Copernicus REVO (Optopol, Польша) и RTVue XR Avanti (Optovue, США), статическую периметрию проводили, используя прибор Octopus 600 (Haag Streit, Швейцария). Фоторегистрацию глазного дна выполняли с применением фундус-камеры TRC-50DX (Topcon, Япония).

Пациент С. 70 лет обратился в Иркутский филиал ФГАУ НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» на следующий день после внезапной потери зрения на правом глазу. Пациент не отмечал каких-либо предвестников данного состояния. По его словам, резкое снижение зрения произошло на фоне полного благополучия. В анамнезе: артериальная гипертензия III стадии, 4-я степень риска, ишемическая болезнь сердца, открытоугольная глаукома IIА. Некорригированная острота зрения (НКОЗ) правого глаза — 0,007, максимально корригированная острота зрения (МКОЗ) левого глаза — 1,0. Картина глазного дна и ОКТ представлена на рис. 1. При офтальмоскопии — картина острой артериовенозной недостаточности с видимым преобладанием артериального компонента (ишемический отек центральных отделов сетчатки, окклюзия перифовеальных капилляров, резкое сужение артерий, особенно по нижней височной аркаде, петехиальные ретинальные геморрагии). Тем временем о наличии венозного компонента поражения свидетельствуют расширение и извитость вен, интраретинальная геморрагия в виде «языков пламени» у верхневисочного края диска зрительного нерва, наличие нескольких штрихообразных геморрагий по ходу сосудистых аркад. На горизонтальном В-скане ОКТ, выполненном через центр фовеа, определялись характерные для ПОСМ участки гиперрефлективности внутреннего ядерного слоя парафовеолярно, локальная отслойка нейроэпителия в проекции центра фовеа, эпиретинальная мембрана перифовеолярно с назальной стороны. При оценке анфас-изображения 7×7 мм на уровне глубокого сосудистого сплетения определяется гиперрефлективность по ходу парафовеолярных венул — так называемый перивенулярный паттерн ПОСМ [10]. Видно, что сетчатка испытывает аноксию в непосредственной близости к венозным капиллярам, при этом кровоснабжение ткани артериальными капиллярами сохранено. Учитывая тяжесть ишемического поражения сетчатки и несоответствие остроты зрения результатам обследования, пациент был направлен в многопрофильный стационар на дообследование и консервативное лечение.

Рис. 1. Картина глазного дна, ОКТ и ОКТА пациента С. при первичном обращении.

Через 10 дней пациент явился на контрольный осмотр. НКОЗ правого глаза — 0,03. Из выписных документов выяснено, что в стационаре проводилась антитромботическая, антиагрегантная, антиоксидантная и метаболическая терапия. При офтальмоскопии отмечается картина ретинопатии венозного стаза (рис. 2). Увеличены диаметр вен и количество ретинальных геморрагий, в особенности по ходу верхней височной ветви центральной вены сетчатки. Умеренный ретинальный отек в проекции сосудистых аркад. На В-сканах ОКТ через центр фовеа и перифовеолярно отмечаются единичные кисты мелкого и среднего калибра, при этом сегментация сетчатки сохранена. Неравномерная толщина слоя нервных волокон обусловлена наличием интраретинальных геморрагий и гипорефлективных участков начинающегося отека вблизи ретинальных сосудов.

Рис. 2. Картина глазного дна и ОКТ пациента С. через 10 дней после первичного обращения.

Через 20 дней после первого обращения состоялась следующая явка пациента. НКОЗ повысилась до 0,1. На глазном дне сохраняются участки стеноза вен, венозная гиперемия прогрессирует (рис. 3). Под действием повышенного внутрисосудистого давления увеличивается количество интраретинальных геморрагий и нарастает отек сетчатки. На ОКТ определяется диффузный кистозный макулярный отек в пределах сосудистых аркад, при этом дифференциация внутренних слоев сетчатки сохранена. Картина ОКТА 10×10 мм на уровне поверхностного сосудистого сплетения: участки стеноза верхней височной ветви центральной вены сетчатки, значительно снижена плотность капиллярной сети. Данные ОКТА подтверждают неишемический тип окклюзии вены сетчатки, однако полноценный капиллярный кровоток отсутствует и имеется определенная степень ишемии в макулярной зоне. Учитывая совокупность объективных данных, было принято решение о проведении интравитреального введения ингибитора ангиогенеза (афлиберцепт 2 мг) с целью лечения макулярного отека.

Рис. 3. Картина глазного дна, ОКТ и ОКТА пациента С. на 20-й день от момента первичного обращения.

Через 5 нед после инъекции (8 нед от начала заболевания) отмечалась полная резорбция макулярного отека, сохраняющаяся по сей день (более года). НКОЗ значительно возросла — до 0,6. На сканах ОКТА после инъекции отмечаются реканализация стенозированного сосуда и восстановление адекватного кровотока в бассейне верхней височной ветви центральной вены сетчатки (рис. 4). Однако в протоколе динамического наблюдения наряду с восстановлением макулярного интерфейса видно прогрессирующее истончение парафовеолярной сетчатки.

Рис. 4. Изображения ОКТА и ОКТ в динамическом наблюдении.

Через 16 нед после первичного обращения на очередном контрольном осмотре НКОЗ — 0,8. Офтальмоскопически — картина посттромботической ретинопатии (рис. 5). Венозный кровоток восстановлен, интраретинальные геморрагии резорбировались. Артерии сужены. На сканах ОКТА 6×6 мм отмечается снижение плотности капилляров, в большей степени на уровне глубокого сосудистого сплетения. При пороговой статической периметрии отмечается депрессия световой чувствительности в центре и парафовеорально, что коррелирует со структурными изменениями сетчатки (рис. 6).

Рис. 5. Картина глазного дна и ОКТА в поверхностном и глубоком сосудистых комплексах.

Рис. 6. Протокол пороговой статической периметрии пациента С.

Обсуждение

Очевидно, что сосудистых поражений, связанных с нарушением ретинальной гемодинамики, становится все больше, а с появлением ОКТА и быстрой эволюцией данного метода мы получили новые представления об особенностях кровообращения в сетчатке [11]. На сегодняшний день имеется уникальная возможность сканирования на разных уровнях с оценкой сосудистых комплексов и капиллярных сплетений изолированно, что позволяет точно локализовать патологический процесс.

Состояние пациента, представленного в клиническом примере, неспроста обозначено нами как синдром острой ишемии сетчатки, поскольку на протяжении всего периода наблюдения не прослеживалось классической картины таких сосудистых заболеваний, как окклюзия центральной артерии или вены сетчатки. Имело место нарушение как артериального, так и венозного гемодинамического компонента. В динамике наблюдалась трансформация от острой ишемии и аноксии сетчатки с резкой потерей зрения до венозного застоя с экссудацией по типу венозной окклюзии, благополучно разрешившейся на фоне интравитреального лечения ингибитором ангиогенеза с практически полным восстановлением зрительных функций. Поэтому альтернативным и более точным определением в данном случае может служить понятие «артериовенозная недостаточность». В начале заболевания было интересно отметить наличие перивенулярного паттерна на уровне глубокого сосудистого комплекса, характерного для ПОСМ, обычно не сопровождающейся выраженным снижением зрения [12, 13], хотя в дальнейшем уменьшение макулярной толщины сетчатки можно связать именно с исходами ПОСМ — атрофией и истончением внутреннего ядерного слоя. Застой в глубоком сосудистом комплексе подтверждает жизнеспособность последовательной модели гемоциркуляции в сетчатке и теорию ишемического каскада, когда поражение возникает на уровне промежуточного и глубокого капиллярного сплетения, а реперфузия определяет ответ клеток сетчатки на первичные ишемические изменения и возникновение компенсаторных механизмов. Иными словами, при своевременном и правильном лечебном вмешательстве возможно прерывание развития патологического процесса — ишемического каскада. Основной загадкой представленного клинического случая является все-таки несоответствие первичной выраженной потери зрения с объективными данными обследования и с практически полным восстановлением остроты зрения к 16-й неделе наблюдения.

Представленный клинический случай демонстрирует широкие возможности диагностики ишемических поражений сетчатки с помощью ОКТ и ОКТА, делая этот метод наиболее информативным в плане оценки кровотока на разных уровнях, изолированно в каждом сосудистом сплетении. Получаемая информация важна не только для избрания лечебной тактики, но и для прогнозирования исходов заболевания.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: И.З., Т.Ю., С.Ж.

Сбор и обработка материала: И.З., С.Ж.

Написание текста: И.З.

Редактирование: Т.Ю., С.Ж.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.