Причины, клинические проявления и формы злокачественной артериальной гипертонии

Артериальная гипертония (АГ) в настоящее время является одной из самых распространенных форм сердечно-сосудистой патологии, причиной инвалидизации и смертности населения в России и во всем мире. Распространенность АГ среди населения старше 20 лет в начале XXI века составляла 23—41%, на долю злокачественных и резистентных форм АГ приходилось примерно 1—5% от общего их числа [1, 2].

Злокачественная артериальная гипертония (ЗАГ) определяется как ургентное жизнеугрожающее состояние, характеризующееся синдромом тяжелой артериальной гипертензии со стойким повышением уровня диастолического артериального давления, в подавляющем большинстве случаев достигающего 140 мм рт.ст. и более [3]. Отличительной особенностью ЗАГ является тяжелое поражение эндотелия сосудов органов-мишеней, в том числе органа зрения, проявляющееся на глазном дне отеком диска зрительного нерва (ДЗН), ватообразными экссудатами и ретинальными кровоизлияниями.

В 1914 г. F. Volhard и Th. Fahr впервые определили синдром ЗАГ как тяжелую и быстро прогрессирующую АГ, а также описали клинико-морфологическую картину нефропатии, развивающейся при данном синдроме. Преимущественное поражение стенки сосудов микроциркуляторного русла почек в отсутствие признаков воспалительного поражения клубочков привело ученых к предположению об особом варианте нефропатии [4]. Они отнесли нефропатию, ассоциированную с ЗАГ, к особой группе почечных болезней, назвав их «артериосклеротическими». Впоследствии появился патологоанатомический термин «артериолонекротический (злокачественный) нефросклероз Фара». Злокачественным такой вариант АГ исследователи называли из-за высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Результаты первого крупного исследования по оценке естественного течения ЗАГ опубликованы в 1939 г. Установлено, что в случае ЗАГ смертность в течение одного года достигала 79%, а продолжительность жизни составляла всего около 11 мес. В 1948 г. Е.М. Тареев одним из первых в России выделил в синдром формы тяжелого и злокачественного течения АГ [5]. Наиболее характерными признаками синдрома ЗАГ Е.М. Тареев называл высокое артериальное давление (АД), быстрое нарастание почечной недостаточности, резистентность к проводимой терапии. Позже описаны другие признаки этого синдрома: быстрое развитие сосудистых осложнений, нарушение зрения и геморрагии на глазном дне, отек ДЗН, симптомы отека мозга и инсульта, прогрессирующая коронарная недостаточность и развитие инфаркта миокарда, левожелудочковая недостаточность. Поражение почек у пациентов с ЗАГ представлено нарастающей почечной недостаточностью, морфологическую основу которой составляют фибриноидный некроз и мукоидное набухание эндотелия междольковых артерий почек [6].

Развитие ЗАГ возможно при различных заболеваниях, в том числе при заболеваниях почек, для которых эта форма АГ более характерна [7]. Причины развития ЗАГ следующие: эссенциальная гипертензия (54,3%), хроническая почечная недостаточность (23,3%), пиелонефрит (10,8%), гломерулонефрит (3,8%), стеноз почечной артерии (3,6%), а также первичный альдостеронизм, феохромоцитома, рак почки, поликистозная болезнь почек, узелковый периартериит и системная красная волчанка, системная склеродермия [8]. В 55—60% случаев ЗАГ развивается de novo, в отсутствие анамнеза АГ.

После установления диагноза ЗАГ пятилетняя выживаемость значительно увеличилась, по-видимому, в результате ранней диагностики и терапии препаратами новых классов. Хотя частота ЗАГ низкая, в течение последних 30—40 лет распространенность этой патологии остается стабильной [9].

По данным Бирмингемского регистра ЗАГ, основными причинами смерти пациентов являются прогрессирующая почечная недостаточность (34,7%), инсульт (19,8), хроническая сердечная недостаточность (10,8), острый инфаркт миокарда (10,4%). Заболевание чаще встречается у мужчин (65,5%), чем у женщин (34,5%) [10].

Основной причиной ЗАГ на протяжении многих лет считалась нелеченная или резистентная к терапии АГ. В настоящее время благодаря современным терапевтическим подходам взгляды на патогенез данного заболевания изменились. Развитие ЗАГ связывают в первую очередь с наличием паренхиматозной почечной патологии, часто возникающей у молодых пациентов до 35 лет.

В результате многочисленных исследований оказалось, что ЗАГ является одной из причин тромботической микроангиопатии (ТМА) — особого варианта поражения сосудов органного микроциркуляторного русла, главным образом, почек и головного мозга, которую выявляют примерно у 25% пациентов, госпитализированных с диагнозом ЗАГ [11].

Синдром ТМА — это особый тип поражения сосудов микроциркуляторного русла (артерий малого калибра, артериол и капилляров), обусловленный повреждением эндотелия сосудов, отеком и слущиванием эндотелиальных клеток от базальной мембраны, что приводит к микроваскулярному тромбообразованию, вызывая ишемию различных органов и тканей [12].

ТМА представляет собой группу заболеваний, имеющих различный патогенез, но сходные клинические проявления. К ним относятся микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения потребления и ишемическое поражение органов, в первую очередь, почек и центральной нервной системы [13], приводящее к нарушению их функции вплоть до развития полиорганной недостаточности. При этом, несмотря на одинаковые симптомы ТМА при различных заболеваниях, причины эндотелиального повреждения различаются, что обусловливает существование специфических патогенетических механизмов при ее разных формах.

Основными причинами первичной ТМА являются тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, типичный гемолитико‐уремический синдром, опосредованный воздействием шига‐токсина кишечной палочки, и атипичный, или комплемент‐опосредованный, гемолитико‐уремический синдром. Причины развития вторичной ТМА многообразны и ассоциированы с беременностью и родами, аутоиммунными заболеваниями (системной красной волчанкой, склеродермией, катастрофическим антифосфолипидным синдромом, ЗАГ, вирусными инфекциями, в том числе вирусом иммунодефицита человека, вирусом Эпштейна—Барр, гриппом H1N1, цитомегаловирусом и др.). Кроме того, к причинам развития вторичной ТМА относятся применение некоторых лекарственных препаратов (Хинин, интерферон, ингибиторы кальцийнейрина и др.), метаболические заболевания (врожденное нарушение внутриклеточного метаболизма витамина В12), трансплантация солидных органов и стволовых клеток и проч. [12, 14].

Единый патогенетический механизм поражения эндотелия сосудов микроциркуляторного русла объединяет многочисленные формы ТМА. Данное поражение проявляется отеком и отслойкой эндотелиальных клеток, формированием тромбов в местах эндотелиального повреждения, что приводит к окклюзиям сосудов с последующим воспалением сосудистой стенки [15].

Следует отметить, что признаки микроангиопатического гемолиза и тромбоцитопению обнаруживают далеко не у всех пациентов с ЗАГ. Поэтому ассоциация последней с ТМА до последнего времени не привлекала достаточного внимания, хотя гистологическая картина почечной ТМА характерна для ЗАГ с поражением почек. Так, полный симптомокомплекс ТМА, по данным B.-J.Van den Born и соавторов, выявлен лишь у 26 (27%) из 97 больных злокачественной АГ с почечной недостаточностью [16]. Причины диссонанса между гематологической составляющей синдрома ТМА и ее морфологической картиной при ЗАГ до конца не ясны [17].

До настоящего времени частота системной ТМА при ЗАГ точно не установлена, что, по-видимому, обусловлено разницей в частоте выявления клинических и морфологических признаков ТМА при этой патологии. С другой стороны, полагают, что ЗАГ развивается приблизительно у 13% пациентов с ТМА [18].

Злокачественная АГ может быть как причиной, так и следствием ТМА. Вопрос о том, какое из этих состояний первично, до настоящего времени остается предметом дискуссий.

Глазные проявления артериальной гипертонии и злокачественной артериальной гипертонии

Гипертоническая ретинопатия (ГР) — заболевание сетчатки, вызываемое длительным повышением уровня АД и приводящее к нарушению зрения. Распространенность ГР среди пациентов с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% [3, 19]. ГР впервые описана Marcus Gunn в 1898 г. в группах пациентов с АГ и почечной патологией. Ретинальные изменения включали в себя сужение артериол, неравномерность калибра, изменения светового рефлекса, артериовенозные перекресты, точечные кровоизлияния и/или кровоизлияния в форме языков пламени, ватообразные очаги и отек ДЗН. В 1930 г. J. Friedenwald предположил, что микрососудистые нарушения сетчатки связаны в большей степени с атеросклерозом сосудов [20].

Длительное время орган зрения однозначно трактовали как орган-мишень во многих рекомендациях по диагностике и лечению АГ в связи со специфичностью офтальмоскопических изменений, имеющих прогностическое значение. Однако в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейского общества по артериальной гипертонии от 2003 г. (ESH/ESC 2003) глаз исключен из списка органов-мишеней. Это объясняется тем, что начальные изменения глазного дна при АГ изучены недостаточно, а схожие с гипертензивными изменения сосудов глазного дна часто встречаются у пациентов старше 50—55 лет [21]. Позже к ассоциированным клиническим состояниям отнесены только ГР III и IV степени. Вместе с тем присутствие ГР может быть основанием для инициации антигипертензивной терапии даже у пациентов с АГ I степени (уровень АД 140—159/90—99 мм рт.ст.), которые не имеют других доказанных поражений органов-мишеней [22], а также увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений при любом уровне АД.

Еще в 1939 г. N. Keith, H. Wagener и N. Barker показали, что симптомы ретинопатии являются предикторами смерти у пациентов с АГ, и выделили различные степени гипертонической ангиоретинопатии по картине глазного дна, широко используемые в мире и сегодня:

1-я степень — диффузное и сегментарное сужение артерий и артериол; 2-я степень — феномен артериовенозного перекреста; 3-я степень — мелкие и крупные кровоизлияния, «ватообразные» очаги («cotton wool spot»); 4-я степень — отек ДЗН, твердые экссудаты вокруг ДЗН и в области желтого пятна (формирование фигуры звезды), отек, а иногда отслойка сетчатки, снижение или потеря зрения [23].

В 1948 г. М.Л. Красновым разработана и в последующем широко распространена классификация ГР с последующими небольшими изменениями (А.Я. Виленкина, 1952), выделяющая три стадии изменений глазного дна при ГБ:

1. Гипертоническая ангиопатия (характеризующаяся функциональными изменениями ретинальных сосудов; расширение и извитость вен; артерии сужены, имеют неравномерный калибр; возможны единичные точечные кровоизлияния).

2. Гипертонический ангиосклероз (дополнительно к описанным явлениям выражается в утолщении стенок артерий, возникновением симптомов медной и серебряной проволоки; типичен симптом артериовенозного перекреста (симптом Салюса—Гунна).

3. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия (сопровождается, кроме описанных изменений, поражением ткани сетчатки, проявляется ишемическими инфарктами и кровоизлияниями; в макулярной области обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, образующие фигуру полной или неполной звезды; ДЗН становится отечным, увеличивается в размерах, вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии).

В настоящее время не существует консенсуса по современной классификации ГР, главным образом из-за трудности дифференцировки начальных стадий ГР и отсутствия корреляций между стадиями ретинопатии и тяжестью АГ, а также учета изменений при резистентных и злокачественных формах гипертонии [23].

Эффекты длительной гипертонии, отражающие патологические процессы, происходящие системно, в глазу проявляются как глазные заболевания, которые прямо или косвенно связаны с этим феноменом и являются прямым следствием повышенного кровяного давления, включая гипертоническую ретино- и хориопатию [24].

На начальных стадиях процесса отмечаются следующие патологические изменения: вазоспазм и повышение тонуса артериол в сетчатке вследствие запуска локальных ауторегуляторных механизмов. Эта стадия клинически проявляется локальным или генерализованным сужением артериол сетчатки. Утолщение и ремоделирование стенок артерий являются особенностями ГР [25].

Известна роль эндотелиального фактора в развитии ГР при АГ, а именно в эндотелиальной дисфункции, структурных изменениях кровеносных сосудов [26]. Микроциркуляция сетчатки при ГБ в основном находится под местным контролем сосудосуживающих и сосудорасширяющих молекул, выделяемых сосудистым эндотелием, нейронами и глией [27].

Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии — нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»), что приводит к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки, а также удлинению и извитости сосуда. У 10—20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста) [28].

Постоянное повышение АД ведет к утолщению интимы, гиперплазии медии и деградации гиалина в следующей склеротической стадии. Данная стадия проявляется утолщением стенок сосудов и их относительным побледнением, что отражает уменьшение наполнения кровью артериол и других звеньев артериального отдела микроциркуляторного русла сетчатки. Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Салюса—Гунна, заключающийся в передавливании венозного сосуда уплотненной артерией в месте перекреста. Различают три клинические степени этого симптома. Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией, вторая — не только частичным передавливанием вены, но и смещением ее в сторону и в толщу сетчатки. При третьей степени перекреста сосудов вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии — один из самых частых при ГБ [25, 27].

Следующая экссудативная стадия — нарушение гематоретинального барьера, некрозы гладкомышечных и эндотелиальных клеток, ишемия сетчатки. Эти изменения манифестируют в сетчатке как микроаневризмы, геморрагии, твердые экссудаты, ватные очаги, отек диска зрительного нерва. Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН.

Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато-белого цвета, рыхлые на вид, проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах. Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [29].

Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением экссудативных очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ и является плохим прогностическим признаком. Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени — от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска из-за сужения просвета перипапиллярных сосудов хориоидеи, снабжающих ДЗН.

Описанные патофизиологические стадии ГР могут развиваться непоследовательно [25].

При злокачественной гипертонии склеротические процессы развиваются крайне быстро. У таких пациентов зачастую внезапная потеря зрения может быть первым и единственным проявлением ЗАГ [29].

Гипертоническая хориоретинопатия является хорошо известным проявлением ЗАГ. Признаком хориопатии, возникшей на фоне АГ, является острая пигментная эпителиопатия сетчатки с образованием пятен в виде черных точек, окруженных «гало» белого цвета, возникающих во время острой фазы ЗАГ из-за очагового некроза хориоидальных артериол (пятна Эльшнига) [30].

Частым глазным осложнением ЗАГ является серозная отслойка нейросенсорной сетчатки с поражением макулярной зоны из-за субретинального скопления жидкости как результат нарушения внешнего гематоофтальмического барьера, что приводит к экссудации крови и липидов в субретинальном пространстве [31, 32]. Ряд исследователей отмечают, что появление субретинальной жидкости достоверно связано с увеличением толщины хориоидеи, сопровождающееся расширением ее сосудов и повышенной проницаемостью, что вызвано ишемией, а также отмечают снижение данных показателей и резорбцию субретинальной жидкости при контроле уровня АД [33].

Таким образом, симптомы ГР являются общими и коррелируют с повышенным уровнем АД. Современные исследования показывают, что некоторые из симптомов (такие как ретинальные геморрагии, микроаневризмы, ватные очаги) являются предикторами инсульта и смерти от него независимо от повышения уровня АД и других факторов риска [34].

Несколько экспериментальных работ и клинических исследований показали, что симптомы ГР регрессируют при контроле АД [35]. Остается открытым вопрос — можно ли считать регресс симптомов ГР критерием эффективности антигипертензивной терапии?

M. Varghese и соавторы изучали связь между ГР, ее степенью и изменениями строения сердца. У пациентов с ретинопатией 3-й и 4-й степени доказана связь с гипертрофией миокарда левого желудочка, увеличением размеров левого предсердия и сниженной фракцией выброса левого желудочка, сердечной недостаточностью, а также высокими значениями креатинина. Поражение сердца при ГБ и повреждение других органов-мишеней не наблюдалось у пациентов без ретинопатии и было редким у пациентов с ретинопатией 1-й и 2-й степени [36].

Учитывая сходство строения микроциркуляторного русла почки и глаза, можно предположить единый патогенетический механизм поражения сосудов обоих органов при синдроме ТМА, ассоциированном с ЗАГ.

Оценка микроваскулярных изменений сетчатки посредством прямой офтальмоскопии в рутинной клинической практике может быть ограничена большой вариабельностью данных. Офтальмоскопия без использования цифровых технологий является качественной, описательной, субъективной методикой. Именно с этим, по-видимому, и связано большое количество разногласий и разночтений в оценке роли ГР в диагностике поражений органов-мишеней при АГ и стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

В последние два десятилетия в офтальмологии значительное развитие получили новые диагностические методы, позволяющие исследовать функции нейросенсорного аппарата глаза мультифокально, т.е. в отдельных участках (точках) поля зрения. К таким методам относятся микропериметрия и метод мультифокальной электроретинографии (мф-ЭРГ), в основе которых — принцип стимуляции зрительного анализатора и количественная оценка исследуемых параметров. В то же время ряд исследователей указывает на необходимость тщательного исследования центрального участка поля зрения в связи с тем, что соответствующие изменения ведут и к нарушению качества жизни пациентов [37].

Применение микропериметрии дает возможность определить дифференциальную световую чувствительность глаза в пределах границ стимулируемой зоны, отражая функции нейросенсорного аппарата. Возможности современной микропериметрии позволяют оценить порог светочувствительности сетчатки в ее любой конкретной точке и перенести эти данные на изображение глазного дна. Принципиально важной особенностью микропериметрии является возможность наблюдать за сетчаткой в реальном времени в процессе исследования и проецировать определенный световой стимул на выбранную точку. Результатом микропериметрии является карта светочувствительности исследованной зоны сетчатки. Эта карта получается путем регистрации светового стимула наименьшей интенсивности, который пациент может видеть в каждой отдельной точке сетчатки. При ишемии, ассоциированной с АГ, световая чувствительность сетчатки снижается [38].

Поскольку периметрия отражает функцию нейросенсорного аппарата в целом, а мф-ЭРГ — функцию сетчатки, сопоставление этих методов можно использовать для определения уровня поражения зрительного анализатора [39].

Метод мф-ЭРГ разработан Эрихом Саттером (1991), который применил известные в высшей математике m-последовательности и их свойства для создания стимула, позволяющего зарегистрировать биоэлектрический ответ в различных зонах сетчатки [40]. Мф-ЭРГ создана для объективного топографического анализа биоэлектрической активности центральной области сетчатки и представляет собой запись локальных ответов ЭРГ. Метод мф-ЭРГ широко применяется для топографической оценки биопотенциала сетчатки при различных заболеваниях глаза, в том числе при нарушениях кровообращения в сосудах сетчатки; особое значение мф-ЭРГ приобретает в отсутствие офтальмоскопически видимых изменений на глазном дне [41].

Результаты мф-ЭРГ могут быть проанализированы и представлены в различных вариантах: концентрически по кольцам, поквадрантно, по определенным зонам и др. Наиболее информативным методом анализа топографии ретинального биопотенциала при ТМА-состоянии, ассоциированном с антифосфолипидным синдромом, является поквадрантный анализ мф-ЭРГ, который позволяет выявить патологические изменения соответственно площади сосудистого поражения, что подтверждает «мозаичный» характер тромботического процесса в микроциркуляторном русле глаза [42].

С помощью электроретинографических методов исследования возможны выявление начальных функциональных изменений сетчатки и прогнозирование дальнейших осложнений АГ [43].

Другим современным высокотехнологичным методом в офтальмологии, позволяющим определить структурные нарушения сетчатки, является оптическая когерентная томография (ОКТ). Изображение высокого разрешения, полученное с помощью ОКТ, используется для мониторинга клинического течения, оценки терапевтического эффекта и возможности прогнозирования исхода заболевания. На основе ОКТ группой исследователей из Кореи разработана новая система классификации пациентов с тяжелой и злокачественной формой АГ, которая может быть полезна для прогнозирования зрительных результатов [44]. ГР классифицировали как ретинопатию средней степени, злокачественную ретинопатию без субретинальной жидкости и злокачественную ретинопатию с субретинальной жидкостью. Шкала ретинопатии, базирующаяся на наличии и отсутствии субретинальной жидкости, статистически значимо коррелировала с конечной наилучшей остротой зрения.

С помощью полученных данных ОКТ определены множественные и широко распространенные области пустот, соответствующие области нарушенной перфузии хориоидеи [45]. Нарушенная перфузия может ослабить насосную функцию пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), что приводит к скоплению субретинальной жидкости с последующим развитием серозной отслойки сетчатки. В результате немногочисленных исследований отмечается, что в отдельных случаях интравитреальные инъекции препарата Бевацизумаб могут быть использованы как дополнительный метод лечения при скоплении субретинальной жидкости, обусловленном злокачественной ГР, помимо контроля уровня АД. Однако необходимы дальнейшие исследования для определения безопасности метода [46].

ОКТ с функцией ангиографии (ангио-ОКТ) является новым неинвазивным методом визуализации микрососудистого русла в офтальмологии. Данный диагностический метод расширяет возможности ОКТ за счет способности «отделять» кровеносные сосуды от окружающих тканей на всей глубине сканирования, тем самым обеспечивая визуализацию микрососудистых сплетений без применения контрастных веществ [47].

Результаты ангио-ОКТ могут помочь в диагностике и определении степени влияния АГ на микроциркуляцию глаза. Нарушение циркуляции хориоидеи возникает раньше нарушений циркуляции крови в сетчатке вследствие повышенного АД предположительно из-за анатомических различий, а также разницы механизмов ауторегуляции кровоснабжения сетчатки. Крупный диаметр артериол, венул и капилляров, наличие фенестр отличают эту сосудистую сеть от ретинальной. Многие авторы отмечают увеличение субфовеальной толщины хориоидеи у пациентов с ГБ в отличие от относительно здоровых добровольцев [48]. Это можно трактовать как увеличение диаметра просвета сосудов хориоидеи в ответ на усиление перфузионного давления. Таким образом, в самом начале заболевания, еще до появления изменений в сосудистой стенке и общих изменений сосудистого русла сетчатки, повышение уровня АД усиливает перфузию хориоидеи.

При ЗАГ острая фаза заболевания, как правило, характеризуется многоочаговой ишемией хориоидеи, приводящей к выраженным изменениям ПЭС, регистрируемым на ОКТ. При восстановлении нормальной перфузии изменения ПЭС могут сохраняться [49].

Исследование гемодинамики в сосудах глаза необходимо для фундаментального подхода к изучению патофизиологии системных нарушений кровообращения и изменений регионарного кровотока при патологии органа зрения. Ведущая роль в изучении кровотока в сосудах глаза принадлежит цветовому допплеровскому картированию (ЦДК). Регистрация кровотока при этом исследовании основана на изменении частоты ультразвукового сигнала при отражении его от движущихся частиц крови, основную массу которых составляют эритроциты (эффект Допплера) [50]. Регистрируют спектр допплеровского сдвига частот (СДСЧ) с последующим определением основных количественных показателей кровотока в сосудах: максимальной систолической (Vsyst), конечной диастолической (Vdiast) скорости кровотока, индекса периферического сопротивления, или резистенстности (RI), пульсационного индекса (PI).

Известно, что изучение ретинальных сосудистых поражений является областью флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГД) [51]. Однако ФАГД является инвазивным методом исследования с определенными противопоказаниями, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. Основными преимуществами метода ЦДК являются его неинвазивность, безопасность для пациента, высокая информативность полученных данных, возможность многократного проведения исследований в динамике с регистрацией качественных и количественных параметров кровотока в сосудах ретробульбарного пространства [52].

По данным разных авторов, в 33—75% случаев АГ приводит к нарушению кровообращения в сетчатке и зрительном нерве, что обусловливает значительный рост инвалидности по зрению [51, 53]. В работе Т.Н. Киселевой и соавторов отмечено, что наряду с изменениями ретинальных сосудов на глазном дне у пациентов с АГ выявлены нарушения гемодинамики в сосудах глаза, характеризующиеся повышением вазорезистентности в глазной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА). С помощью сканирования в режиме ЦДК определены следующие изменения гемодинамики в сосудах глаза при АГ: снижение систолического и диастолического компонента кровотока в ЦАС, повышение индекса резистентности в 1,5—2 раза по сравнению с нормой во всех исследуемых артериях, в особенности в ЗКЦА [54].

При наличии синдрома ТМА при ЗАГ можно предположить наличие дополнительных выраженных гемодинамических изменений в микроциркуляторном русле глаза. Для пациентов с синдромом ТМА, ассоциированным с ЗАГ, характерно ухудшение глазной гемодинамики в виде снижения систолической скорости кровотока в сосудах ретробульбарного пространства, особенно в ЦАС, и усилением венозного компонента допплеровского спектра [55].

Заключение

Описание глазных проявлений злокачественной артериальной гипертонии в современной литературе ограничено результатами офтальмоскопических и ретинотомографических исследований. Появление новых диагностических методов исследования позволяет детально изучить поражение глаза при злокачественной артериальной гипертонии, ассоциированной и неассоциированной с тромботической микроангиопатией, и проанализировать связи глазных и системных проявлений данного заболевания для определения характера и степени вовлечения органа зрения в патологический процесс и выявления прогностических признаков прогрессирования болезни и ее форм.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.